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宣肺平喘方对哮喘小鼠气道炎症及Th17/Treg平衡的影响
目的:探讨宣肺平喘方对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠模型气道炎症及Th17/Treg平衡的影响.方法:55只6～8周雌性Balb/C小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组(7.5 mg·kg-1·d-1)、宣肺平喘方低、高剂量组(16.72,66.88 g·kg-1·d-1),每组11只.除正常组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组小鼠均采用OVA致敏及激发的方法建立哮喘模型,各干预组于哮喘激发后给予相应的药物灌胃,正常组、模型组用生理盐水,连续15 d,末次给药后处死小鼠,取肺组织进行病理切片及苏木素-伊红(HE)染色,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清白细胞介素(IL-4),转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测血液中Th17细胞和Treg细胞的比例.结果:与模型组比较,各治疗组的肺组织损伤均有减轻,IL-4,TNF-α水平均低于模型组(P＜0.05),TGF-β水平均高于模型组(P＜0.05),血液中Th17细胞水平低于模型组,Treg细胞水平高于模型组.宣肺平喘方低、高剂量组在降低IL-4,TNF-α水平,升高TGF-β水平方面与泼尼松组比较无统计学差异,在降低血液Th17细胞比例,升高血液Treg细胞比例方面优于泼尼松组.结论:宣肺平喘方对哮喘小鼠的肺组织黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与下调Th17细胞水平,上调Treg细胞水平,恢复Th17/Treg细胞平衡,从而使得血清中炎症因子IL-4,TNF-α的含量降低,抑炎因子TGF-β的含量增加有关.
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养阴清热化瘀汤联合胸部肿瘤放疗对急性放射性肺炎的临床疗效
目的:观察养阴清热化瘀汤联合胸部肿瘤放疗对急性放射性肺炎的临床疗效及炎症细胞因子水平影响,并探讨其作用机制.方法:2013年7月-2015年7月间放化疗住院的胸部放疗患者132例,采用随机数字表法分为养阴清热化瘀汤治疗组(65例)和对照组(67例),治疗组在放疗或同步放化疗基础上给予养阴清热化瘀汤,每日1剂,从放疗开始,连用3月.对照组采用单纯放疗或同步放化疗.于放疗开始前及放疗40～50 Gy后取空腹静脉血3 mL,测定血浆中白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β(TGF-β)含量,采用美国肿瘤放射治疗协作组织(RTOG)急性放射性肺损伤(RP)标准评价急性放射性肺炎发生率及发生时间,采用SF-36量表及中医临床症状评分表评价患者生活质量及临床症状.结果:治疗组急性RP发生率为15.38％,对照组为29.85％,治疗组和对照组RP出现中位时间分别为81 d和57 d,治疗组出现RP的时间明显晚于对照组(P＜0.05).IL-6,TNF-α,TGF-β含量治疗组放疗后不同程度下降(P＜0.05).放疗后治疗组躯体角色、心理健康、机体疼痛量表评分明显提高,中医临床症状评分明显降低,治疗组评分变化明显优于对照组(P＜0.05).结论:养阴清热化瘀汤可降低放射性肺炎的发生率,推迟放射性肺炎的发生时间,提高患者的生活质量,提高患者对放疗的依从性.
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健脾消癌方对结肠癌TGF-β/lncRNA-ATB/miR-200a信号通路的影响
目的:观察健脾消癌方对结肠癌SW620细胞中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/长链非编码RNA-ATB(long noncoding RNA ATB,lncRNA-ATB)/微小RNA 200a(microRNA 200a,miR-200a)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结直肠癌转移的可能作用机制.方法:10％,15％,20％健脾消癌方含药血清处理TGF-β诱导后SW620细胞,实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测lncRNA-ATB,miR-200a,E盒结合锌指蛋白(Zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEBl) mRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测ZEB1蛋白表达水平.结果:与空白组比较,TGF-β诱导组lncRNA-ATB,ZEBl mRNA相对表达量升高,miR-200a mRNA相对表达量下降(P＜0.01);与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量降低,miR-200a相对表达量升高(P＜0.05);与TGF-β 诱导组比较,健脾消癌方中、高剂量组IncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量显著降低,miR-200a相对表达量升高(P＜0.01).与空白组比较,TGF-β诱导组的ZEB1蛋白相对表达量升高(P＜0.05);与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组ZEB1蛋白相对表达量稍降低,差异无统计学意义,健脾消癌方中、高剂量组ZEB1蛋白相对表达量显著降低(P＜0.01).结论:健脾消癌方可能通过抑制SW620细胞TGF-β诱导的lncRNA-ATB的表达,增加miR-200a的表达,降低ZEB1表达来抑制结肠癌的转移.
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抗纤灵有效单体对活化的肾成纤维细胞株和系膜细胞株的影响
目的:观察抗纤灵有效单体对活化的肾成纤维细胞株和系膜细胞株的影响.方法:采用体外培养肾成纤维细胞株和系膜细胞株的方法,将其分为空白对照组、TGF-β12ng/mL组、TGF-β12ng/mL+中药10-5g/mL组和TGF-β12ng/mL+中药10-6g/mL组.采用MTT法观察24h中药单体对两种细胞株的作用以及ELISA法对TGF-β的分泌情况.结果:与空白对照组相比,加入TGF-β1刺激因子可以促进两种细胞株的活化(P＜0.05),以及TGF-β的分泌(P＜0.01),中药单体可以抑制活化的细胞株增殖和TGF-β的分泌(P＜0.05,P＜0.01).结论:抗纤灵中药单体可以抑制活化的肾成纤维细胞株和系膜细胞株增殖,有效防治肾纤维化,其作用机制可能与其抑制TGF-β的分泌有关.
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固金汤对实验性肺纤维化的防治作用研究
肺纤维化早期以肺泡炎为主,包括多种细胞因子的渗出和大量炎性细胞的浸润,后期成纤维细胞大量增生,胶原沉积,逐渐发展为不可逆的肺间质纤维化.固金汤系临床经验方,由蛤蚧、冬虫夏草、人参、黄芪、川贝母、柴胡等组成,对慢性阻塞性肺气肿有较好的临床疗效.本实验研究固金汤对实验性肺纤维化模型的影响,观察其对肺纤维化的疗效并探讨其机理.
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基于系统生物学“进化树”中基因探讨特发性肺纤维化治疗新靶标构成
系统生物学是通过运用系统论、实验、计算方法整合来研究生物系统的组成与结构、动态的生物学科.20世纪提出了“系统”的概念,并阐述以系统论研究生物学的理论、数学模型与应用计算机方法等.系统生物学不同于个别的基因和蛋白质的分子生物学.宏观上与中医整体观有着异曲同工之妙.系统生物学时代的到来为特发性肺纤维化的中医研究创造了有利的条件并提供了新的研究方向.文章意在借助新时代下生物信息和高新技术,将特发性肺纤维化中医研究带入崭新的阶段,并由此带动中医药学科发生质的飞跃.
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益气活血中药预处理对脂多糖致大鼠急性肺损伤早期炎性因子的影响
目的:观察和探讨益气活血中药预处理对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠早期炎性因子的影响.方法:SD雄性大鼠60只,随机分成正常对照组、模型对照组、地塞米松组、益气活血中药组,每组15只;除正常对照组气管内滴注0.9％氯化钠溶液,其余各组滴注LPS(5mg/kg)制备ALI模型;造模前后各连续用药3d,2次/d,各组分别于造模后8、24、72h各处死5只,ELISA法检测血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)的含量,HE染色光镜下观察肺组织病理学改变.结果:肺组织病理形态学观察:模型对照组肺泡结构破坏或消失,肺泡间隔显著增厚,肺间质充血水肿,大量炎性细胞浸润,两用药组肺损伤均有一定程度的改善.大鼠血清TNF-d、IL-1β、IL-10和TGF-β含量:模型对照组各时间点均明显高于正常对照组及两用药组(P＜0.01);72h时间点中药组TNF-α、IL-1β水平与地塞米松组无明显差异,而IL-10、TGF-β高于地塞米松组(P＜0.05).结论:益气活血中药能够降LPS糖致急性肺损伤血清中炎性因子的含量,调节促炎因子和抗炎因子的平衡,减轻肺组织的病理损伤,起到防治急性肺损伤的作用.
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多囊卵巢综合征在卵母细胞发生中的影响
人卵泡发育始于始基卵泡募集到形成大量生长卵泡,随之从中选择一个发育成熟进行排卵.在生长发育过程中,复杂的内分泌和卵巢旁分泌信号通路使卵泡内激素发生变化.大量卵丘细胞—卵母细胞在这个微环境中调控卵母细胞的生长发育能力,卵母细胞的发育能力表现在完成减数分裂、受精、着床等.多囊卵巢综合征( PCOS)的甾体激素合成异常,糖、脂代谢机制受损,特征性表现为高雄激素血症、胰岛素抵抗致高胰岛素血症及不孕.除内分泌异常外,还表现为卵巢内转化生长因子-β (TGF-β)蛋白家族对卵泡发育的异常调节.
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补肾益气生精中药对去卵巢大鼠骨组织Smad4表达的影响
目的:研究补肾益气生精中药对去卵巢(OVX)大鼠TGF-β1信号转导分子Smad4表达的调节,探讨Smad4在骨质疏松发病中的作用机制及补肾益气生精中药对其调节作用.方法:用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,给予补肾益气生精中药防治12周,并以尼尔雌醇为阳性对照,用双能-X线骨密度仪检测大鼠离体股骨骨密度,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(SABC)法和Westem blot杂交法分别检测Smad4 mRNA、蛋白的表达及其在组织中的定位.结果:卵巢切除大鼠离体股骨骨密度显著下降,骨组织中Smad4的蛋白及mRNA表达水平均下降.补肾益气生精中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度,并且可以从蛋白及mRNA水平提高骨组织中Smad4的表达.结论:TGF-β1的信号转导分子Smad4表达水平的下调可能是原发性骨质疏松症发生的重要机制,补肾益气生精中药通过上调Smad4的表达而有效改善骨密度.
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解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的:研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法:将实验动物分为正常对照组、DM组、苯那普利治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组.检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾组织肾素活性(TRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)蛋白表达水平.结果:解毒通络保肾胶囊治疗组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<0.05),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.0.1);较显著抑制TRA、ACE活性,明显降低AngⅡ含量,FN和Col Ⅳ蛋白表达显著低于DM组(P<0.01).RT-PCR结果表明,DM大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA表达升高,解毒通络保肾胶囊治疗组TGF-β1 mRNA低于DM组(P<0.05).结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过抑制TRA和ACE,减少肾组织中AngⅡ含量,下调DM大鼠TGF-β1,减少细胞外基质的积聚.
关键词： 糖尿病 转化生长因子-β 解毒通络保肾胶囊 细胞外基质 肾素-血管紧张素系统 -
排毒双调综合疗法抗大鼠慢性肾功能衰竭肾纤维化的实验研究
目的:观察排毒双调综合疗法对大鼠慢性肾功能衰竭肾纤维化的疗效及其与单一疗法的比较,并探讨其作用机理.方法:采用大鼠5/6肾切除动物模型,通过检测实验大鼠治疗前后的体重,血清BUN、SCR的含量,TGF-β在肾组织的表达,肾纤维化的程度等来观察排毒双调综合疗法对实验性慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用.结果:与单一疗法比较,排毒双调综合疗法能明显改善实验大鼠的体质状况,阻抑实验大鼠体重的减轻,降低血清BUN、SCR的含量,抑制TGF-β在肾组织的表达,减轻慢性肾功能衰竭肾纤维化的程度.结论:排毒双调综合疗法对慢性肾功能衰竭肾纤维化有减轻、缓解作用,较单一疗法效果为佳;其作用机制与抑制TGF-β在肾组织的过度表达有关.
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针刺对慢性疲劳大鼠血清γ-干扰素和转化生长因子-β的影响
目的:通过复制慢性疲劳综合征大鼠模型,探讨针刺治疗慢性疲劳综合征的作用机理.方法:清洁级SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、针刺组、人参皂甙组,采用慢性束缚加强制冷水游泳结合随机昼夜颠倒和电刺激足底的方法造模,针刺组予针刺百会、足三里、肾俞治疗,观察针刺对大鼠血清细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响.结果:与正常组比较,模型大鼠血清IFN-γ水平明显降低(P＜0.01),TGF-β水平明显升高(P＜0.05).针刺治疗可以调节其水平.结论:调节机体紊乱的免疫功能,可能是针刺治疗慢性疲劳综合征的机制之一.
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寿胎丸对去势大鼠骨组织内BMP和TGF-β表达的影响
目的 观察寿胎丸对去势大鼠骨组织内骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Protein,BMP)和转化生长因子-β(trans-forming growth factor-β,TGF-β)的影响.方法 40只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、寿胎丸组和戊酸雌二醇组,行双侧卵巢切除术,寿胎丸组予寿胎丸13.4 g/kg/d灌胃,戊酸雌二醇组予补佳乐0.104 mg/kg/d灌胃,假手术组与模型组予等量生理盐水灌胃.于术后12周处死动物,切取大鼠股骨标本分别检测股骨近端骨组织形态学、骨组织中BMP和TGF-β含量及相关调控基因的表达.结果 寿胎丸可明显改善卵巢切除所引起的骨组织微观结构的破坏.模型组骨组织中BMP2、BMP4和TGF-β含量明显低于假手术组(P＜0.05);与模型组相比,寿胎丸组BMP2、BMP4和TGF-β,戊酸雌二醇组BMP2的含量均明显增加(P.＜0.05).同时,模型组骨组织中,BMP2、BMP4和TGF-β的基因表达明显降低(P＜0.05);与模型组相比寿胎丸组BMP2、BMP4和TGF-β,戊酸雌二醇组BMP2相关调控基因的表达均明显增加(P＜0.05).结论 寿胎丸可明显改善卵巢切除引起的骨组织微观结构的破化,这可能与寿胎丸提高骨组织内BMP2、BMP4和TGF-β蛋白含量和相关调控基因的表达有关.
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PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷干预作用的研究
目的 观察PM2.5致大鼠肺损伤及桔梗总皂苷(PGS)对其的干预作用,探讨PGS对PM2.5致肺损伤修复的机制.方法 采用气管滴注法染毒制作PM2.5致大鼠肺损伤模型.实验大鼠随机分为空白组、模型组和PGS高、中、低剂量组,每组10只.给药14 d后,收集肺泡灌洗液(BALF),采集大鼠左肺及右肺组织中叶,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测BALF肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13的含量;RT-PCR检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达,免疫印迹法检测肺组织TGF-β 的蛋白表达.结果 与模型组比较,PGS高、中剂量组BALF TNF-α、IL-6显著降低,IL-10、IL-13显著升高,PGS各剂量组大鼠肺组织炎细胞浸润减少,肺间质水肿和纤维增生减轻,肺组织TGF-βmRNA和蛋白表达降低.结论 PGS可能通过调节炎性细胞因子的平衡减轻PM2.5引起的肺组织炎症,并通过下调TGF-β的表达抑制肺纤维化进程,从而对PM2.5致大鼠肺损伤具有一定的保护及修复作用.
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抗纤灵药物血清对骨髓来源的成纤维细胞转化生长因子-β和Ⅰ型胶原的抑制作用
目的 观察抗纤灵药物血清对骨髓来源的成纤维细胞转化生长因子-β(TGF-β)和Ⅰ型胶原(collagenⅠ)的抑制作用.方法 将抗纤灵方煎至含原药材3.2 g/mL,福辛普利配成含药0.33 mg/mL,给大鼠灌胃(正常组给予蒸馏水灌胃),制备抗纤灵血清、福辛普利血清和正常血清.用DMEM培养基稀释血清,将其分为正常血清组、福辛普利组、抗纤灵组、TGF-β1组、TGF-β1＋福辛普利组和TGF-β1＋抗纤灵组.以大鼠肾组织体外培养骨髓来源的成纤维细胞为材料,采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR法检测骨髓来源的成纤维细胞collagenⅠ和TGF-β的表达.结果 加入TGF-β1刺激因子的细胞表达TGF-β和CollagenⅠ较正常大鼠血清组明显增强,抗纤灵及福辛普利药物血清可明显抑制其表达.结论 抗纤灵药物血清可以通过抑制骨髓来源的成纤维细胞TGF-β的表达,减少细胞外基质collagenⅠ的沉积,从而延缓肾纤维化的进程.
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活血除痹汤对硬皮病小鼠皮肤血小板衍生生长因子A和转移生长因子-β表达的影响
目的：观察活血除痹汤对硬皮病小鼠皮肤血小板衍生生长因子 A（PDGF-A）和转化生长因子-β（TGF-β）表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法30只小鼠随机分为空白组、模型组和中药高、中、低剂量组，每组6只。除空白组外，其余各组小鼠均予皮内注射盐酸博来霉素0.1 mL，连续3周，建立硬皮病小鼠模型。第4～7周，空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃，中药高、中、低剂量组分别给予活血除痹汤44.8、22.4、11.2 g/（kg?d）灌胃，每日1次。观察各组小鼠皮肤及肺组织病理学改变，HE染色测量皮肤厚度，免疫组化检测皮损组织PDGF-A、TGF-β和Ⅰ、Ⅲ型胶原（COL-Ⅰ/COL-Ⅲ）的蛋白表达。结果模型组小鼠真皮明显增厚，胶原纤维明显增粗，并有炎性细胞浸润；肺组织可见肺泡间隔增厚，有成纤维细胞形成并伴大量单核细胞浸润；与模型组比较，中药各剂量组皮肤厚度、真皮胶原纤维膨大增厚程度及肺泡间隔增粗程度均有所减轻。模型组PDGF-A、TGF-β、COL-Ⅰ及COL-Ⅲ蛋白表达均较空白组明显增加（P＜0.01）；中药各剂量组上述指标阳性表达均较模型组明显降低（P＜0.01）。PDGF-A、TGF-β表达与COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达呈正相关。结论活血除痹汤可能通过抑制PDGF-A、TGF-β的表达，抑制胶原表达和成纤维细胞的生成，达到治疗硬皮病的作用。
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人工冬虫夏草菌液对博莱霉素致小鼠肺纤维化的保护作用
目的:研究人工冬虫夏草菌液(cordyceps sinensi)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的保护作用.方法:小鼠随机分为4组,模型组经鼻滴入博莱霉素5 mg·kg-1建立肺间质纤维化模型,人工冬虫夏草菌液预防治疗组于滴入BLM前48 h予人工冬虫夏草菌液灌胃,人工冬虫夏草菌液治疗组于滴入BLM后第14天给人工冬虫夏草菌液灌胃,并与正常小鼠进行对照.第28天收获其支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,右肺行苏木精-伊红(HE)和Masson三色染色,并观察电镜下细胞超微结构的改变,左肺经酸解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β1),干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ),白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)的浓度.结果:虫草菌液干预组与模型组比较,小鼠肺系数明显下降(P＜0.05);肺泡炎、纤维化程度均有改善(P＜0.05),其中人工冬虫夏草菌液防治组改善明显;肺HYP含量下降(P＜0.05);BALF中TGF-β,IL-4含量亦明显下降(P＜0.05);防治组可使IFN-γ含量升高(P＜0.05).结论:人工冬虫夏草菌液可以在某种程度上减轻BLM诱导的肺泡炎及肺纤维化程度,对肺纤维化有一定预防作用;其作用机制可能是通过抑制TGF-β1在肺组织中的表达,并调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡达到的.
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芩百清肺浓缩丸对肺炎支原体感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞修复作用的研究
通过对转化生长因子-β(TGF-β)和表面活性相关蛋白A(SP-A)给药前后的表达变化及分布,探讨芩百清肺浓缩丸对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的修复作用机制.取60只Wistar大鼠,雌雄各半,体重80～100 g,随机分为6组,每组10只,分别为空白组,模型组,阳性对照组,芩百清肺浓缩丸高、中、低剂量组,采用滴鼻法造模;给药10 d后收集大鼠肺泡灌洗液、血清、左肺及右肺组织中叶,采用免疫组化法检测肺组织中TGF-β及SP-A的蛋白表达及分布;实时荧光定量PCR法测定肺组织中TGF-β,SP-A mRNA的表达;酶联免疫法测定血清及肺泡灌洗液(BALF)中SP-A的含量.通过数据分析可知,芩百清肺浓缩丸能够下调肺组织中TGF-β的表达,增加SP-A的表达,其中TGF-β主要分布于肺间质,SP-A主要分布于AEC-Ⅱ及部分肺泡巨噬细胞内;同时,能够降低血清中SP-A含量,增加BALF中SP-A含量.通过以上结果可知,芩百清肺浓缩丸通过降低TGF-β的表达抑制AEC-Ⅱ发生上皮间质转化,并增加SP-A的表达,恢复肺的正常形态与功能;同时,对MP引起的肺组织毛细血管损伤具有一定的修复作用.
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清肺化痰祛瘀法治疗急性放射性肺炎的临床研究
目的 观察清肺化痰祛瘀法联合激素、抗生素治疗放射性肺炎的临床疗效.方法 将81患者随机分为单纯激素抗生素组(对照组)41例,清肺化痰祛瘀法联合激素抗生素组(治疗组)40例,两组均治疗21天.治疗前、后以急性放射损伤分级标准(RTOG)评价肺炎程度,观察中医症状疗效及X线胸片疗效,检测治疗前后血清细胞因子白介素-6(IL-6)、转化生长因子-a(TGF-β)水平.结果 治疗后,治疗组放射性肺炎等级评价为0、1、2、3、4级的例数分别为23、10、4、2、1例,而对照组的例数分别是14、9、11、4、3例,治疗组的改善明显优于对照组(P<0.01);治疗组中医症状疗效也明显优于对照组(P<0.05).治疗组治疗后血清IL-15、TGF-a水平均明显低于治疗前,与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 清肺化痰祛瘀联合激素、抗生素治疗放射性肺炎疗效确切,能有效降低放射性肺炎患者的血清IL-6、TGF-β水平.
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凉血活血中药治疗放射性肺损伤的实验研究
目的 研究凉血活血中药干预对大鼠放射性损伤肺内胶原纤维动态变化及肺组织白介素-6(IL-6)、转化生长因子-p(TGF-β)表达的影响,探讨其防治放射性肺损伤的作用及机制.方法 160只Wistar雌性大鼠随机分为单纯照射组(模型组,40只)、照射加中药组(治疗组,40只)、单纯中药组(40只)和正常对照组(40只).对模型组和治疗组大鼠右肺进行分次照射,各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,于照射开始后第3、5、8、12、26周5个时间点每组分别处死8只大鼠,行肺组织HE、天狼猩红染色、免疫组化染色,观察大鼠肺组织中Ⅰ型和Ⅲ胶原纤维的含量及分布的动态变化及IL-6和TGF-β的表达.结果 首次照射后第3周模型组大鼠肺组织出现成纤维细胞增生,随着照射次数的增多和观察期的延长,Ⅰ型胶原明显增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原比例明显升高,在各个观察点均明显高于治疗组(P＜0.01).模型组大鼠肺组织IL-6和TGF-β的表达分别于照射第8周及第12周达到达高峰(P＜0.01);治疗组大鼠各时相IL-6、TGF-β均明显低于模型组(P＜0.01).结论 早期应用凉血活血中药可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,抑制肺组织内胶原蛋白的合成,减轻Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的失调,从而减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化程度.
