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环氧化酶-2在胃溃疡和胃癌的表达及与幽门螺杆菌感染的关系
目的 探讨环氧化酶-2 (COX-2)在幽门螺杆菌(Hp)感染与非感染性胃溃疡及胃癌的表达.方法 选择绵阳市404医院消化内科2011年2月-2012年2月的门诊及住院患者,用免疫组织化学方法检测196例经胃镜和组织病理学检查明确为胃溃疡(病理分型:肠上皮化生、异型增生)、胃癌及正常胃黏膜者的胃黏膜COX-2蛋白的表达,比较各病理分类之间及Hp感染与非感染之间COX-2蛋白表达的差异.结果 胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)、胃癌组的炎症细胞、腺上皮细胞、癌细胞及极少量正常黏膜上皮细胞中有COX-2表达.从正常胃黏膜-胃溃疡(肠上皮化生、异型增生)-胃癌COX-2的阳性表达有逐渐增强的趋势(P＜ 0.05). Hp阳性组COX-2的阳性表达高于Hp阴性组(P＜0.05),胃癌组COX-2的阳性表达高于胃溃疡组(P＜0.05).结论 COX-2在胃癌的表达高于胃溃疡.Hp感染可诱导COX-2过度表达.
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胃癌COX-2 的表达与微血管密度及相关临床病理因素的关系
目的:探讨胃癌COX-2的表达与微血管密度及相关临床病理因素的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测46例胃癌的COX-2表达,采用CD34单克隆抗体进行微血管内皮细胞染色,计算微血管密度(MVD)分析与相关临床病理因素的相关性.结果:COX-2在胃癌组织表达的阳性率为71.6%.COX-2的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、分化程度和临床分期有关,与肿瘤大小、腹膜转移、血行转移无显著相关性.COX-2表达阳性、淋巴转移阳性、浸润程度深者MVD值明显增高.结论:COX-2的表达对胃癌细胞的演进和血管形成可能起重要作用,是判断预后和指导治疗的有效指标.
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白血病多药耐药形成的分子机制研究进展
白血病细胞的耐药性是临床上化疗失败和预后差的主要原因之一.白血病患者总的耐药发生率约为30%.
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三氧化二砷联合紫杉醇对A549增殖的影响及机制研究
目的 研究三氧化二砷联合紫杉醇对体外培养的肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制.方法 MTT法、克隆实验检测不同干预方式对A549细胞增殖能力的影响;ELISA法检测不同干预方式细胞上清液中COX-2、VEGF含量.结果 三氧化二砷和紫杉醇两药联合干预A549时,能抑制A549细胞的增殖并下调COX-2、VEGF表达,与三氧化二砷或紫杉醇单独用药组相比抑制A549细胞增殖差异有统计学意义(P＜0.01),并且具有时间依赖性.结论 三氧化二砷联合紫杉醇能有效抑制体外培养的人肺腺癌A549细胞株,其机制与下调COX-2和VEGF表达有关.
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Ang-2和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)和环氧化酶-2(COX-2)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系,以及两者表达之间的相互关系.方法 选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本60例,正常膀胱组织20倒.应用免疫组化染色方法 检测Ang-2和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达情况.结果Ang-2和COX-2在正常膀胱组织中均无表达;在膀胱移行细胞癌标本中均呈过表达.膀胱移行细胞癌中Ang-2和COX-2的阳性表达率分别为47.7%(28/60)、55%(33/60).膀胱移行细胞癌中,Ang-2和COX-2阳性表达率随其病理分级和临床分期增加而升高.经统计检验,Ang-2与COX-2的等级相关系数rs为0.541,差异有统计学意义(P<0.01).结论 膀胱组织在癌变过程中获得了Ang-2、COX-2受体.Ang-2、COX-2的阳性表达率均随膀胱移行细胞癌的病理分级、临床分期增加而升高,表明Ang-2,COX-2阳性率越高,膀胱移行细胞癌的恶性度越高.浸润越深.膀胱移行细胞癌中Ang-2争COX-2的表达具有两两正相关关系;两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展.
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COX基因多态性与阿司匹林抵抗相关性的Meta分析
目的 利用Meta分析方法评价心脑血管疾病患者COX基因多态性与阿司匹林抵抗(AR)之间的相关性.方法 检索中国生物医学数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、EMBase、PubMed数据库,收集COX基因多态性与阿司匹林抵抗相关的病例对照研究,提取有效数据,使用stata软件进行Meta分析.结果 共纳入13篇文献,共计3995名患者.Meta分析结果表明,COX-1 A1676G等位基因在阿司匹林抵抗组和敏感组的差异有统计学意义,COX-1 C50T、COX-2 G765C基因多态性及等位基因、COX-1 A1676G基因多态性在阿司匹林抵抗组和敏感组的差异无统计学意义,亚组分析表明中国人群COX-2 G765C基因多态性在阿司匹林抵抗组和敏感组的差异有统计学意义.结论 Meta分析结果表明,COX-1 A1676G等位基因与心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗的发生有相关性,中国人群COX-2 G765C基因多态性与心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗的发生有相关性.
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大黄素通过抑制p38 MAPK活化下调H2O2诱导PC12细胞COX-2表达的实验研究
目的 探讨大黄素能否通过抑制p38 MAPK活化下调H2 O2诱导的PC12细胞COX-2表达.方法 将神经元PC12细胞分为3组:对照组(Control组)、大黄素+H2 O2组(Emodin+ H2 O2组)和H2 O2组.在300μM的H2 O2干预4小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组PC 12细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对PC12细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/total p38 MAPK比值)进行测量.结果 与对照组相比较,在300μM的H2 O2干预4小时后PC12细胞COX-2 mRNA和蛋白的表达水平以及p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);但H2 O2组较Emodin+ H2 O2组COX-2 mRNA和蛋白的表达的升高以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 大黄素可以有效抑制H2O2诱导的PC12细胞COX-2表达,并与下调p38 MAPK活化水平密切相关.
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喉癌中COX-2和IL-8的表达及临床意义
目的 探讨环氧化酶-2 (COX-2)和白细胞介素-8(IL-8)在喉癌发生发展中的作用.方法 运用免疫组化技术检查65例喉鳞状细胞癌和34例癌旁组织中COX-2和IL-8表达情况,并将COX-2和IL-8染色结果与喉癌患者的临床特征进行比较分析.结果 COX-2和IL-8在喉癌组织中的表达率均高于二者在癌旁组织中的表达(P＜0.05);65例喉癌组织中,COX-2和IL-8同时呈阳性表达者36例,双阳性表达率为55.4％,二者有共表达现象(P＜0.05);COX-2在喉癌组织中的表达与T分期、临床分期有关(P＜0.05);喉癌组织中IL-8的表达与T分期有关(P＜0.05).结论 COX-2和IL-8能促进喉癌的生长、增殖和浸润;两者在喉癌组织中有共表达现象,可能在喉癌的发生发展过程中具有协同作用.
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阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达的影响
目的 探讨阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏COX-2表达和病理的影响及其可能的作用机制.方法 将24只SD大鼠随机分成3组,分别为正常对照(C)组、糖尿病(D)组[腹腔注射链酶佐菌素(STZ) 60mg/kg]和糖尿病阿司匹林治疗(DT)组(先腹腔注射STZ 60mg/kg,第4天起给予0.9％氯化钠溶液溶解的阿司匹林1mg/kg·d灌胃).8周后,观察3组肾脏组织在光镜、电镜下的病理表现,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链式反应法观察COX-2的蛋白表达和COX-2mRNA的表达.结果 C组大鼠肾脏无明显病理变化；D组大鼠肾脏在光镜下可见细胞外基质增多,基底膜增厚,间质区可见炎性细胞浸润；DT组基质轻度增生,有少量炎性细胞浸润.在电镜下D组显示肾小球细胞基底膜不均匀,结构模糊,相邻足突大部分融合或缺失；DT组病理改变较D组减轻.D组大鼠COX-2蛋白表达较C组显著上调;DT组较D组显著下调.D组大鼠COX-2mRNA在肾脏的表达较C组显著上调(P＜0.01),DT组较D组显著下调(P＜0.01).结论 阿司匹林可以改善糖尿病大鼠肾脏的病理改变,其机制可能是通过抑制COX-2表达,改善由COX-2介导的病理改变.
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肥胖大鼠血清环氧化酶-2水平变化及其与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨肥胖大鼠不同病程中血清环氧化酶-2(COX-2)水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法 将36只雄性SD大鼠随机分成肥胖组和对照组,分别于第14及20周末处死大鼠收集血清标本,检测各组大鼠血清COX-2、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平.结果 第14和20周末,肥胖组大鼠血清COX-2、IL-6、TNF-α和CRP水平均显著高于相同周数对照组大鼠(P＜0.01).但不同周数肥胖组大鼠血清COX-2、IL-6、TNF-α和CRP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).Pearson直线相关分析显示,第14和20周末,肥胖组大鼠血清COX-2均分别与体重、内脏脂肪重量和CRP呈正相关性,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关.结论 不同病程中,肥胖大鼠血清中COX-2等炎症因子水平无明显变化,COX-2与肥胖及其相关的胰岛素抵抗密切相关.
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PCNA和COX—2在喉鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和环氧化酶-2(COX-2)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与肿瘤发生和增殖的关系.方法 用免疫组化SP法检测65例喉鳞癌组织及34例癌旁非肿瘤组织中PCNA和COX-2的表达,并分析两者的表达水平与各临床病理参数(年龄、吸烟、病程、饮酒、TN分期、病理分级)的关系.结果 PCNA和COX2在肿瘤组织中的阳性表达率分别为66.2%和72.3%,与对照癌旁非肿瘤组织比较(29.4%,20.6%)其表达显著增高,差别均有统计学意义.且PCNA和COX-2的表达相关.Logistie回归分析结果,t分期愈高、病程愈长易出现COX-2表达,淋巴结转移易出现PCNA表达.结论 喉鳞癌组织中PCNA和COX-2的过度表达可能促进了喉鳞癌的发生发展,且两者在肿瘤的发生和发展中可能存在协同作用,PCNA和COX-2是喉鳞癌可能的治疗靶点.
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选择性COX-2抑制剂防治胃癌的研究现状
胃癌是严重危害人美健康的恶性肿瘤之一,环氧合酶-2参与胃癌的发生发展过程,与胃癌的分化程度、浸润转移以及预后有着密切的联系.近年来,应用选择性COX-2抑制剂防治包括胃癌在内的各种恶性肿瘤的研究成为了肿瘤防治中的一大热点.选择性COX-2抑制剂能够通过COX-2依赖或非COX-2依赖的多种不同途径抑制胃癌细胞的增殖、诱导分化和凋亡、调节促癌基因与押癌基因的平衡以及抑制肿瘤的新生血管的生成等机制控制胃癌的发生和进展.由于近期研究认为选择性COX-2抑制剂长期应用有诱发严重心血管事件的风险,其临床研究产生部分争议,进一步深入开展对选择性COX-2抑制剂的基础和临床研究可能有利于正确揭示上述存在的问题,为选择性COX-2抑制剂真正应用于临床胃癌防治奠定基础.
关键词： 环氧化酶-2 选择性环氧化酶-2押制剂 胃癌 预防及治疗 -
环氧合酶-2及其选择性抑制剂塞来昔布对结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF-2影响的实验研究
目的:研究环氧化酶-2及其选择性抑制剂塞来昔布和血管生成因子VEGF、FGF-2间的关系,从而探讨环氧化酶-2对结肠癌肝转移瘤血管形成的影响.方法:以细胞培养法建立稳定的结肠癌细胞株HT-29和HCT-116,利用脾切除法建立结肠癌肝转移动物模型,免疫组化检测结肠癌肝转移瘤VEGF、FGF-2蛋白表达.结果:结肠癌肝脏转移率,HT-29组、HCT-116组、塞来昔布组分别为83.33%、16.67%、33.33%.肝脏转移瘤VEGF、FGF-2的表达,HT-29组与HCT-116组、塞来昔布组比较均表达增强,有显著统计学意义(P＜0.01～0.05);塞来昔布组与HCT-116组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:环氧合酶-2与结肠癌肝转移瘤血管生成密切相关,其高表达促进了结肠癌肝转移瘤新生血管生成.其机制可能是上调促血管生成因子VEGF、FGF-2的表达.
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血管生成素-2和环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)和环氧化酶-2(COX-2)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系.方法 选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本64例,正常膀胱组织19例.应用免疫组化S-P法检测Ang-2和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达情况,并与临床资料对照进行统计学分析.结果 Ang-2和COX-2在正常膀胱组织中均无表达:膀胱移行细胞癌中Ang-2、COX-2的阳性表达率分别为46.9%(30/64)、54.7%(35/64).膀胱移行细胞癌中,Ang-2阳性表述率随其病理分级和临床分期增加而升高,经X2检验,G1与G3相比,差异有显著意义(P=0.016);Tis-T1期和T2-T4期相比,差异有显著意义(P=0.001),COX-2阳性表达率随其病理分级和临床分期增加而升高,经X2检验,G1与G3相比,差异有显著意义(P=0.002);Tis-T1期和T2-T4期相比,差异有显著意义(P=0.002).Ang-2与COX-2的等级相关系数Rs为0.541,P＜0.01.结论 Ang-2和COX-2过表达均与膀胱移行细胞癌的恶性程度和浸润进展有关.膀胱移行细胞癌中Ang-2、COX-2的表达具有两两正相关关系;可能两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展.
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环氧化酶与糖尿病肾病及炎症性疾病的关系和应用
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素(prosta glandins,PG)内过氧化合成酶,为一种膜结合蛋白,是花生四烯酸代谢为前列腺素的起始限速酶.目前研究表明,COX至少存在两种异构体,即COX-1和COX-2[1].近年来研究发现可能存在第3种COX的亚型-COX3[2].
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环氧化酶-2mRNA在乳腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中COX-2mRNA的表达与乳腺癌发生、发展及预后的关系.方法 以β-action基因为内参照,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测35例乳腺癌组织、相应癌旁组织、正常乳腺组织中COX-2mRNA的表达,应用Gene Tools from SynGene软件,对RT-PCR产物电泳带进行半定量分析.结果 35例癌组织中,29例COX-2表达明显增高(0.83),相应6例癌旁组织COX-2有不同程度的表达(0.17),正常乳腺组织表达很弱或无表达,后二者与癌组织中COX-2表达差异均有显著意义(P＜0.05).COX-2表达同年龄、原发肿瘤大小、TNM分期及术前化疗与否无关(P＞0.05),而与淋巴结转移状况有关(P＜0.05).结论 乳腺癌组织中COX-2的表达明显高于相应癌旁组织、正常乳腺组织,且其表达与淋巴结转移状况有关.
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雌激素对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞合成NGF及COX-2的影响及传导通路研究
目的 观察雌激素(E2)对子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜间质细胞(ESC)合成神经生长因子(NGF)及环氧化酶-2(COX-2)的影响,以及阻断核因子-κB(NF-κB)信号通路后ESC合成NGF及COX-2的变化,探讨雌激素导致EMs患者疼痛的可能信号传导通路.方法 体外分离培养42例EMs患者在位ESC,用10-8 mol/L E2(E2组)、25 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)+ 10-8mol/L E2(E2+PDTC组)处理细胞24h后,采用Western blot及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测ESC合成NGF、COX-2蛋白及mRNA水平的变化.结果 E2组NGF、COX-2的蛋白及mRNA均高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为4.745、6.317、3.465、5.443,均P＜0.05).E2+ PDTC组NGF、COX-2的蛋白及mRNA均低于E2组,差异均有统计学意义(t值分别为3.675、5.319、7.132、8.514,均P＜0.05),但仍高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为3.526、4.733、4.261、5.513,均P＜0.05).结论 在体外,雌激素可促进EMs患者在位ESC中NGF、COX-2表达,PDTC可部分抑制这种作用,说明NF-κB通路参与了雌激素调节EMs在位ESC中NGF、COX-2表达调控,阻断和调控NF-κB信号通路的活性可能为治疗EMs提供新策略.
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子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达
目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.
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环氧化酶-2促进妇科肿瘤浸润转移的研究进展
妇科肿瘤是女性高发肿瘤之一,其浸润和转移是导致患者预后不良的主要原因.环氧化酶-2的表达在肿瘤浸润和转移中起重要作用,非甾体类消炎药和环氧化酶-2选择性抑制剂可有效抑制肿瘤浸润和转移.妇科肿瘤中环氧化酶-2的表达及其调控的进一步研究,将从新的角度揭示妇科肿瘤浸润转移的机理,为妇科肿瘤的诊断和治疗提供理论依据.该文主要综述环氧化酶-2在促进妇科肿瘤浸润转移方面的研究进展.
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环氧化酶-2及其抑制剂与子宫内膜癌研究进展
环氧化酶是前列腺素合成过程中的一种重要限速酶,环氧化酶-2过度表达与肿瘤的发生发展密切相关.本文综述环氧化酶-2的基因结构和其表达调控、致癌机制,以及环氧化酶-2在子宫内膜癌发生发展中的作用及其抑制剂与子宫内膜癌研究进展,并进一步阐述环氧化酶-2对子宫内膜癌血管形成的促进作用,推断环氧化酶-2抑制剂联合抗肿瘤药物有望成为有效的抗肿瘤治疗的新手段.
