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ER、HNF-1β及COX-2在子宫内膜异位相关性卵巢癌中的表达及临床意义
目的 探究雌激素受体(ER)、肝细胞核因子Iβ(HNF-1β)以及环氧化酶-2(COX-2)在不同类型子宫内膜异位相关性卵巢癌(EAOC)中的表达差异.方法 选取2011年7月至2016年4月苏州大学附属第二医院收治的EAOC患者44例,其中子宫内膜样癌17例,透明细胞癌21例,卵巢浆液性癌6例.采用免疫组织化学法检测ER、HNF-1β及COX-2在不同类型EAOC中的表达差异,并采用Spearman秩相关分析探讨三者表达水平的相关性.结果 ER在子宫内膜样癌患者中的阳性率为100.0％,显著高于透明细胞癌患者的9.5％和卵巢浆液性癌患者的0％(x2=4.305,P＜0.01),而HNF-1β在透明细胞癌和卵巢浆液性癌患者中的阳性率分别为85.7％和100.0％,显著高于子宫内膜样癌患者的11.8％(x2 =3.585,P＜0.01),COX-2在子宫内膜样癌、透明细胞癌和卵巢浆液性癌患者中的阳性率分别76.5％、81.0％、83.3％,差异无统计学意义(x2=0.744,P=0.104).ER和HNF-1β的表达水平呈负相关(r=-0.428,P＜0.01),与COX-2的表达水平呈正相关(r=0.204,P=0.013).结论 ER主要在子宫内膜样癌中表达,HNF-1β主要在透明细胞癌和卵巢浆液性癌中表达,ER的表达水平与HNF-1β及COX-2的表达水平具有一定的相关性.
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经皮导管引流减轻重症急性胰腺炎大鼠炎症损伤的实验研究
目的 探讨经皮导管引流(PCD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应的影响及意义.方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,10只)、逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型(B组,16只)和SAP大鼠PCD治疗组(C组,16只),分别于建模后12h取血清及腹腔积液测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及淀粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺组织一部分制作石蜡切片行光镜下病理检查、一部分行蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测环氧化酶-2(COX-2)及诱导型一氮合酶(iNOS)表达.结果 B组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6有显著升高(P＜0.05),与A、C组比较IL-10无明显变化(P＞0.05)；相同时点的C组大鼠血清TNF-α、IL-6、淀粉酶和腹腔积液TNF-a、蛋白酶活性与B组比较,有明显下降(P＜0.05),血清IL-10水平则显著升高(P＜0.05),光镜病理检查提示C组大鼠胰腺病理损伤较A组大鼠明显改善,Western blotting结果显示C组大鼠胰腺组织COX-2和iNOS表达较A组大鼠明显下降(P＜0.05).结论 PCD可缓解SAP大鼠病情并减轻胰腺炎症损伤,其可能机制与引流出富含炎症细胞因子及胰酶等有害物质的腹腔积液从而抑制机体炎症反应并降低胰腺组织COX-2和iNOS的表达有关.
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胃癌组织cagA阳性幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2的关系
目的观察胃癌组织中环氧化酶-2（COX-2）的表达情况，探讨cagA阳性幽门螺杆菌（Hp）感染与COX-2的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）检测42例胃癌患者胃癌组织、癌旁增生组织及癌旁正常胃黏膜组织中 Hp cagA的表达情况。结果胃癌组织COX-2蛋白阳性率明显高于癌旁增生组织及正常胃黏膜组织，差异有统计学意义（P＜0．01）。经 PCR基因扩增42例胃癌标本中 Hp cagA阳性25例，Hp cagA阴性17例。Hp cagA阳性组COX-2蛋白阳性表达率为88．0％（22/25），Hp ca-gA阴性组COX-2蛋白阳性表达率为35．3％（6/17），二者比较差异有统计学意义（P＜0．01）。结论胃癌组织中存在COX-2的异常表达，cagA阳性Hp感染可能通过调节COX-2的表达水平促进胃癌的发生、发展。
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NS398通过环氧化酶-2依赖途径诱导肾癌细胞786-O凋亡
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS398对肾癌细胞786-O增殖和凋亡的影响及其机制.方法 同浓度NS398作用体外培养786-O细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测24、48、72、96h后肾癌细胞786-O的增殖活性.30、180μmol/L的NS398作用786-O细胞72h后,RT-PCR法检测COX-2 mRNA表达;免疫细胞化学检测COX-2蛋白表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测前列腺素E2(PGE2)释放水平;流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 NS398可以抑制786-O细胞的增殖,呈时间和剂量依赖型.RT-PCR法和免疫细胞化学检测显示NS398作用后能降低COX-2 mRNA和蛋白表达.ELISA检测显示NS398作用后PGE2释放水平呈下调趋势;流式细胞仪检测表明,30、180μmol/L NS398处理组凋亡率分别为(14.3±1.4)%、(31.5±2.1)%,与对照组凋亡率(2.1±0.4)%比较,凋亡率显著上升(P＜0.05).结论 NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制肾癌细胞增殖和诱导其凋亡.
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乳腺癌中突变型p53与COX-2蛋白的相关性研究
目的:探讨突变型p53和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COC-2)蛋白在乳腺癌组织中表达的相关性及其对预后的影响.方法:采用S-P免疫组织化学技术检测60例乳腺癌组织中突变型p53和COX-2蛋白的表达.结果:60例乳腺癌组织中p53蛋白阳性32例(53.3%),COX-2蛋白阳性47例(78.3%);p53蛋白的表达与组织学分级显著相关(P<0.05),COX-2蛋白的表达与淋巴结转移和肿瘤大小显著相关(P<0.05);p53蛋白阳性组COX-2蛋白阳性表达率高于p53蛋白阴性组(P<0.05).结论:突变型p53和COX-2蛋白的表达有关,COX-2可作为判断乳腺癌患者预后的潜在指标.
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环氧化酶-2在结直肠癌组织中表达及其临床病理意义研究
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在结直肠癌组织中异常表达的意义,为研究肿瘤浸润炎症细胞在结直肠癌发生及侵袭转移中的作用提供理论依据.方法 应用免疫组织化学染色法检测2010 年6 月至2013 年6 月切除的118 例结直肠癌标本及18 例癌旁正常黏膜组织中COX-2 蛋白的表达,并结合临床病理特征进行统计分析.结果 COX-2在结直肠癌标本中表达阳性率为83%,而正常黏膜组织中仅为11%,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).COX-2 表达阳性率在结直肠癌淋巴结转移组和无淋巴结转移组中分别为89.66%(52/58)、56.67%(34/60),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2 在结直肠癌中表达异常增高,其表达与淋巴结转移密切相关,可能在结直肠癌的发生及侵袭转移中起重要作用.
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环氧化酶-2抑制剂研究进展
环氧化酶-2(Cyclooxygenase Ⅱ COX-2)抑制剂因具有良好消炎镇痛作用和极少见胃肠道不适,临床得以广泛使用.本文主要针对第1代COX-2抑制剂和国外新上市的第2代COX-2抑制剂的分类、药理作用、临床应用和不良反应进行综述,帮助临床医生了解第1、2代COX-2抑制剂的区别,以利于临床药物选择.
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炎症性肠病患者髓系细胞表达触发受体-1与COX-2的表达及其意义
目的 研究炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)患者肠黏膜髓系细胞表达触发受体-1(TREM-1)与环氧化酶-2 (COX-2)的表达,以及两者与溃疡性结肠炎患者病情严重程度和内镜分级程度的关系.方法 分别采用流式细胞技术和免疫组化方法对60例IBD患者和30例对照组患者肠黏膜中TREM-l和COX-2的表达进行测定,其中60例IBD患者中,包括52例溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者,8例克罗恩病(Crohn's Disease,CD)患者.结果 (1)在对照组、克罗恩病和溃疡性结肠炎中COX-2的表达分别为:(61.81±20.10), (209.28±9.62)和(200.42±20.33),且对照组与克罗恩病和溃疡性结肠炎组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);TREM-1在3组中的表达分别为(268.94±4.75), (541.48±153.63)和(487.54±141.59),差异有统计学意义(P＜0.05).TREM-1在UC不同的病情分级及不同内镜分级中表达分别为:病情轻度:(449.55±49.45),中度(499.41±10.81),重度(507.49±67.79),差异有统计学意义(F=19.055,P＜0.05);不同内镜分级中的表达是Ⅰ级:(361.47±55.03),Ⅱ级(481.44±24.28),Ⅱ级(555.01±37.65),差异有统计学意义(F=34.119,P＜0.05);COX-2在UC不同的病情分级及不同内镜分级中表达分别为:病情轻度(158.54±15.27),中度(195.25±10.10),重度(233.72±11.43),差异有统计学意义(F=54.617,P＜0.05);不同内镜分级中的表达是:Ⅰ级(148.26±16.08),Ⅱ级(203.85±15.43),Ⅲ级(236.35±10.63),差异有统计学意义(F=58.608,P＜0.05). (2) IBD患者结肠黏膜中TREM-1和COX-2的表达呈正相关(r=0.642,P＜0.05);UC患者结肠黏膜中TREM-1的表达水平与患者病情程度及内镜分级呈正相关(r=0.945,P＜0.05;r=0.944,P＜0.05),COX-2的表达水平与患者病情程度及内镜分级亦呈正相关(r=0.944,P＜0.05;r=0.944,P＜0.05).结论 TREM-1和COX-2参与了IBD的发病过程,并且可以反映UC的炎症活动情况.
关键词： 炎症性肠病 髓系细胞表达触发受体-1 环氧化酶-2 -
结肠腺癌组织中COX-2与VEGF-C表达及意义
[目的]检测COX-2和VEGF-C蛋白在结肠癌中的表达,探讨其临床病理意义.[方法]应用免疫组化SP法检测65例结肠癌、32例结肠腺瘤及15例正常结肠组织中COX-2和VEGF-C蛋白表达,分析其与结肠癌病理学指标的关系及其相关性.[结果]COX-2与VEGF-C在正常结肠、结肠腺瘤及结肠癌组织中的表达均依次增高;在结肠癌组织中的表达与临床病理分期、有无淋巴结转移均相关,组间比较差异有统计学意义(P均＜0.05);二者表达呈正相关.[结论]COX-2与VEGF-C表达呈正相关性,与结肠癌的发生、浸润、淋巴结转移有关.
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COX-2表达与胃癌相关性的Meta分析
目的 系统评价环氧化酶-2(COX-2)与胃癌及其临床病理特征的相关性.方法 计算机检索PubMed、CNKI、WanFang Data和VIP数据库,搜索国内外公开发表的关于COX-2与胃癌关系的病例-对照研究,检索时限均为从建库截至2017年1月.由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入11个病例-对照研究,包括1 366例患者.Meta分析结果显示:COX-2在胃癌组织组与正常或癌旁组织组[RR=1.69,95％CI (1.39,2.06),P＜0.000 01]、浆膜以外组与未及浆膜组[RR=1.37,95％CI (1.14,1.66),P=0.001]、临床Ⅰ～Ⅱ期组与Ⅲ～Ⅳ期组[RR=0.78,95％CI (0.69,0.90),P=0.000 3]及淋巴结转移与无淋巴结转移组[RR=1.48,95％CI(1.34,1.63),P＜0.000 01]的表达差异均有统计学意义;而COX-2表达在胃癌高中分化组与低分化组[RR=0.84,95％CI (0.51,1.38),P=0.48]的差异无统计学意义.结论 COX-2表达与胃癌发生及其浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关,提示COX-2在胃癌的发生与发展过程中起重要作用.受纳入研究的质量与数量的限制,上述研究尚需开展更多高质量的研究加以验证.
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环氧化酶-2基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中相关性的Meta分析
目的 评价环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中的相关性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2015年第3期)、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data数据库,搜集有关COX-2基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中发病风险相关性的病例对照研究或巢式病例对照研究,检索时限均从建库至2015年3月.由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 共纳入10个研究,包括2 611例缺血性脑卒中患者和18 589例对照.Meta分析结果显示:COX-2基因-765G/C位点多态性与缺血性脑卒中易感性无相关性[GC+CCvs.GG:OR=l.05,95％CI (0.88,1.25),P=0.620;CC vs.GG+GC:OR=l.04,95％CI (0.83,1.30),P=0.730;GC vs.GG:OR=1.04,95％CI (0.87,1.25),P=0.630;CC vs.GG:OR=1.09,95％CI (0.86,1.36),P=0.480;Cvs.G:OR=1.03,95％CI (0.89,1.20),P=0.700].亚组分析结果显示,COX-2基因-765G/C位点多态性是非洲裔美匡人缺血性脑卒中的危险因素[GC+CC vs.GG:OR=1.42,95％CI (1.12,1.78),P=0.003;GCvs.GG:OR=1.39,95％CI(1.09,1.78),P=0.008;CC vs.GG:OR=1.51,95％CI(1.04,2.18),P=0.030;Cvs.G:OR=1.27,95％CI(1.08,1.51),P=0.004],而与黄种人及高加索人种缺血性脑卒中无关.结论 当前证据显示,COX-2基因765G/C位点多态性可能是非洲裔美国人缺血性脑卒中的遗传危险因素,与黄种人及高加索人种缺血性脑卒中风险无明显相关性.受纳入研究数量和质量的影响,上述结论尚需开展更多高质量研究予以证实.
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Herceptin联合9-顺式视黄酸对ErbB2阳性乳腺癌细胞的抑制作用及其相关分子机制的研究
目的 探讨Herceptin联合9-顺式视黄酸对ErbB2阳性乳腺癌细胞的协同增殖抑制效应及其分子机制.方法 利用MTT法检测经Herceptin、9-顺式视黄酸单独和联合作用后HER2/neu阳性的MDA-MB-453乳腺癌细胞的增殖活性的变化,在此基础上,利用免疫印记和半定量PCR法对HER2/neu、RXR以及COX-2的表达进行检测,同时利用ELISA法检测细胞培养上清内PGE-2的水平变化.结果 一定剂量的Herceptin和9-顺式视黄酸能够有效协同抑制MDA-MB-453细胞的增殖活性.经二者联合作用后,磷酸化、非磷酸化的ErbB2以及COX-2的表达较对照组均显著下降,而RXRα的表达则无明显变化.同时,二者联合作用还能有效降低细胞PGE-2的分泌水平.结论 Herceptin和9-顺式视黄酸可在体外分别通过抑制HER2/neu 和COX-2的表达和活性来达到协同抑制HER2/neu阳性乳腺癌的作用.
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IL-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2及其介导的前列腺素E2的释放
目的观察白细胞介素-10(IL-10)对IL-1β诱导的人系膜细胞(HMC)前列腺素E2(PGE2)释放及环氧化酶-2(COX-2)基因和蛋白表达的影响.方法应用放射免疫测定法检测HMC培养上清中PGE2,应用RT-PCR和western blot检测COX-2 mRNA和蛋白水平.结果①IL-1β显著上调PGE2释放及COX-2基因和蛋白的表达(P均＜0.01);②IL-10对基础状态下PGE2释放及COX-2基因和蛋白表达无明显影响(P＞0.05);③IL-10可呈剂量依赖性地下调IL-1β诱导的PGE2释放及COX-2 mRNA和蛋白表达(P＜0.01).结论 IL-10抑制IL-1β诱导的HMC PGE2释放及COX-2表达,提示:IL-10对HMC具有多方面抗炎作用.
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恶性血液病血管新生机制的研究进展
血管新生与恶性血液病的发病过程密切相关.本文总结了血管新生过程的重要因子--血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶(COX-2)在恶件血液病发生发展中的重要作用和研究进展以及二者间的相互关系.并简要介绍了抗血管新生药物沙利度胺和雷利度胺治疗恶性血液病的研究进展.
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环氧化酶-2及其抑制剂在多发性骨髓瘤中的应用
环氧化酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,它将花生四烯酸催化合成各种前列腺素产物,后者参与维持机体各种生理和病理过程.COX有COX-1、COX-2两种异构体,研究显示COX-2过度表达与肿瘤的发生与发展密切相关.本文就COX-2结构特征、生物学特性、与肿瘤发生发展的关系、尤其在多发性骨髓瘤中的基础和临床研究进展进行综述.
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环氧化酶-2与急性脑损伤关系研究进展
环氧酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素(prostaglandins,PG)合成过程中一个重要的限速酶,可将花生四烯酸(arachidonicacid,AA)代谢成各种前列腺素产物,从而维持机体的各种病理生理过程,其中诱导型环氧酶,亦称COX-2,除在外周炎症组织内表达外,在中枢神经系统(central nervous system,CNS)也有表达.COX-2与急慢性的脑损伤发生、发展密切相关,其机制可能涉增加前列腺素释放、增加氧化应激损伤、增强神经炎性反应、加重兴奋性氨基酸毒性,从而促进细胞凋亡.对其拮抗剂的研究有望为脑损伤治疗找到新的途径和保护剂.
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COX-2基因-765G＞C位点多态性与结直肠癌易感性的meta分析
目的 采用meta分析的方法定量评价环氧化酶-2(COX-2)基因-765G＞C位点多态性与结直肠癌易感性的关系.方法 计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、CNKI、CBM、VIP和万方数据库,搜集有关COX-2基因-765G＞C位点多态性与结直肠癌发病风险相关性的病例对照研究,检索时限均从建库至2016年5月.由两位评价员独立筛选文献并提取资料,采用Stata 12.0软件进行meta分析.结果 共纳入13个病例对照研究,包括4 998例结直肠癌患者和7 750位健康对照者.总体人群的meta分析结果显示:COX-2基因-765G＞C位点多态性与结直肠癌易感性无关[GG vs.GC:OR=0.98,95％ CI (0.89,1.07),P=0.590;GC vs.CC:OR=0.85,95％ CI(0.65,1.11),P=0.236;GG vs.CC:OR=0.86,95％ CI(0.66,1.12),P=0.275;GG+GC vs.CC:OR=0.87,95％ CI(0.67,1.13),P=0.288);GG vs.GC+CC:OR=0.97,95％ CI(0.89,1.05),P=0.425].亚组分析结果显示,COX-2基因-765G＞C位点多态性的GG vs.GC和GG vs.GC+CC模型与亚洲人种结直肠癌的易感性可能有关[GG vs.GC:OR=0.70,95％ CI(0.58,0.86),P=0.001;GG vs.GC+CC:OR=0.71,95％ CI (0.58,0.87),P=0.001],而其他模型与结直肠癌的易感性无关[GC vs.CC:OR=1.74,95％ CI (0.61,5.00),P=0.301;GGvs.CC:OR=1.18,95％CI(0.40,3.45),P=0.762;GG+GCvs.CC:OR=1.50,95％CI(0.53,4.23),P=0.440];COX-2基因-765G＞C位点多态性与高加索人种结直肠癌的易感性无关[GG vs.GC:OR=1.05,95％ CI (0.95,1.16),P=0.321;GCvs.CC:OR=0.80,95％CI(0.61,1.01),P=0.129;GGvs.CC:OR=0.85,95％CI(0.64,1.11),P=0.228;GG+GC vs.CC:OR=0.83,95％ CI(0.64,1.09),P=0.198;GG vs.GC+CC:OR=1.03,95％ CI(0.94,1.13),P=0.526].结论 当前证据显示,COX-2基因-765G＞C位点多态性可能与亚洲人种结直肠癌易感性有关,而与高加索人种结直肠癌易感性无关.
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乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达及相关性分析
目的 探讨环氧化酶-2 (COX-2)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP方法检测82例乳腺浸润性导管癌组织和相应癌旁正常组织中COX-2和Ki-67蛋白表达,并分析二者表达的相关性以及其表达与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系.结果 ①在82例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67蛋白表达阳性率均分别明显高于其在相应癌旁正常组织中的表达阳性率[COX-2:71.95％ (59/82)比8.54％ (7/82),x2=68.56,P＜0.001; Ki-67:64.63％ (53/82)比13.42％ (11/82),x2=45.20,P＜0.001].②COX-2和Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤TNM分期(COX-2:rs =0.349,P＜0.05; Ki-67:rs=0.305,P＜0.05)、淋巴结转移(COX-2:rs=0.336,P＜0.05；Ki-67:rs=0.419,P＜0.01)、脉管侵犯(COX-2:rs=0.235,P＜0.05；Ki-67:rs=0.461,P＜0.01)及组织学分级(COX-2:rs=0.434,P＜0.01；Ki-67:rs=0.378,P＜0.05)均呈正相关；Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤直径呈正相关(rs=0.365,P＜0.01),而COX-2蛋白阳性表达与此无关(rs=0.135,P＞0.05)；COX-2和Ki-67蛋白阳性表达皆与患者是否绝经无关(COX-2:rs=0.172,P＞0.05；Ki-67:rs=0.163,P＞0.05).③在浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67蛋白阳性表达呈正相关性(rs=0.475,P＜0.01).结论 在乳腺浸润性导管癌组织中COX-2和Ki-67的表达均增高,两者与乳腺浸润性导管癌临床病理特征密切相关,对两者进行联合检测可反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,COX-2有可能成为乳腺癌治疗的一个新靶点.
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角质细胞生长因子和环氧化酶-2在胃癌中的表达及其与血管生成的关系
目的 检测角质细胞生长因子(KGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在胃癌组织中的表达及微血管密度(MVD),探讨KGF与COX-2在胃癌发生,发展中的作用及其机理.方法 采用免疫组化SP法检测64例胃癌组织及30例正常胃黏膜组织中KGF和COX-2蛋白表达,并采用CD34抗体染色检测MVD.结果 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为65.6%(42/64)和79.7%(51/64),分别高于其在正常胃黏膜组织中的表达阳性率[23.3%(7/30)和13.3%(4/30)],P=0.046、P=0.008.胃癌组织MVD为31.8±8.0,明显高于正常胃黏膜组织的14.3±6.1(P=0.000);KGF与COX-2蛋白均表达阳性者MVD为35.9±5.7,明显高于两者表达均为阴性者的25.7±7.0(P=0.000).胃癌组织中KGF和COX-2蛋白表达均与淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期有关(P<0.05、P<0.01),MVD与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),但均与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05).KGF与COX-2联合表达者与胃癌的浆膜浸润、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤分化程度无关(P>0.05).胃癌组织中KGF与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.610,P=0.000);胃癌组织MVD与KGF和COX-2蛋白表达均呈正相关(r=0.675,P=0.000;r=0.657,P=0.000).结论 KGF和COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,可能通过促进肿瘤新生血管的生成协同参与胃癌的浸润、转移.
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环氧化酶-2和血管内皮生长因子在胰腺癌组织中的表达及其相关性研究
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中的表达及与其生物学行为的相关性.方法采用免疫组织化学Envision法对51例胰腺导管癌组织中COX-2和VEGF的表达进行检测.结果该51例胰腺导管癌组织中COX-2和VEGF的表达阳性率分别为74.5%和68.6%,而二者在11例癌旁胰腺组织中均未见阳性表达;COX-2和VEGF的表达阳性率在临床Ⅲ～Ⅳ期明显高于临床Ⅰ～Ⅱ期,淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组,其差异均有显著性意义(P＜0.05);COX-2和VEGF的表达与胰腺癌的组织学分级、患者的性别、年龄以及肿瘤的大小和部位无关(P＞0.05);COX-2的表达与VEGF的表达呈正相关(r=O.411,P＜O.01).结论COX-2和VEGF可能在胰腺癌的发生、发展过程中起着关键性作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为胰腺癌的治疗提供新的靶点,值得深入探讨.
