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COX-2和VEGF在食管鳞癌中的表达及其临床病理意义
目的:研究COX-2和VEGF在食管鳞癌中的表达及临床病理意义.方法:应用免疫组化方法检测45例食管鳞癌和20例正常食管粘膜组织中COX-2、VEGF和CD34蛋白的表达.结果:食管鳞癌中COX-2和VEGF的表达较正常食管组织明显增加.COX-2和VEGF阳性表达与肿瘤组织浸润深度、淋巴结转移及分期有关(P＜0.05).COX-2和VEGF的表达与MVD均相关.COX-2与VEGF的表达具有相关性.结论:COX-2和VEGF在食管鳞癌中高表达,参与了食管癌的发生、浸润及转移,可以作为判断食管鳞癌生物学行为的指标之一.COX-2和VEGF在促进肿瘤血管生成调节机制中可能存在着协同效应关系.
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影响人大肠癌裸小鼠移植瘤生长的因素分析
目的:探索影响人大肠癌移植瘤裸小鼠肿瘤生长的相关因素.方法:12只BALB/C裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,于接种后8周处死.观察记录裸小鼠瘤质重、瘤体积,并采用RT-PCR或免疫组化法检测肿瘤组织AP-1、NF-kb、COX-2、PGE2、VEGF、EGFR,以及STAT3、Bcl-2、Survivin、Caspase9、Caspase8和Caspase3等与细胞凋亡相关的因子表达.采用多元逐步回归模型分析各指标与肿瘤生长(瘤质重和瘤体积)的关系.结果:经多元逐步回归模型分析,瘤体积以及肿瘤组织Caspase3、VEGF、COX-2的表达与瘤质重有关.瘤质重以及肿瘤组织Caspase 8、STAT3、EGFR、VEGF的表达与瘤体积相关.结论:人移植瘤裸小鼠的生长与包括凋亡因子、COX-2、VEGF、EGFR在内的多种因子有密切关系,大肠癌的发生发展是一个多因子、多信号通路参与的过程.
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IL-10在H.pylori相关性胃炎组织中的表达及与COX-2、iNOS的相关性
目的:观察IL-10在H.pylori相关性胃炎组织中的表达及与COX-2、iNOS的相关性.方法:选取74例H.pylori相关性胃炎患者,均行H.pylori检测确定H.pylori感染情况,行病理组织学检测明确病理分型、胃黏膜炎症程度,行免疫组化检测胃黏膜中IL-10、COX-2、iNOS表达.分析H.pylori感染情况、病理诊断与组织分型结果,明确慢性胃炎患者H.pylori感染与病理炎症程度、病理分型的关系、IL-10表达与H.pylori感染的关系、比较H.pylori阳性胃炎不同病理类型中COX-2、iNOS表达情况,分析H.pylori阳性胃炎患者IL-10与COX-2、iNOS表达的相关性.结果:74例慢性胃炎患者中,H.pylori阳性59例,阴性15例,H.pylori检出率79.73%.H.pylori阳性与阴性患者在炎症程度的分布方面有显著差异(P＜0.05),表现为H.pylori阳性患者中重度炎症患者居多,而阴性患者则以轻度为主.74例患者中31例为IL-10阳性、43例为IL-10阴性.IL-10阳性患者中的H.pylori阳性率(93.55%)显著高于IL-10阴性(69.77%)患者(P＜0.05);病理分型的差异无统计学意义(P＞0.05).COX-2阳性表达率在H.pylori阳性患者中为59.32%,显著高于H.pylori阴性患者的20.00%(P＜0.01);iNOS阳性表达率为61.02%,显著高于阴性患者的 20.00%(P＜0.01).H.pylori阳性不同病理类型胃炎患者的IL-10阳性率差异无统计学意义(P＞0.05);H.pylori阳性胃炎(IM+Dy)患者的COX-2阳性率(84.62%)高于CSG(44.00%)患者(P＜0.05);CAG患者的iNOS阳性率(80.95%)显著高于CSG(44.00%)患者(P＜0.05).H.pylori阳性胃炎患者的IL-10表达与COX-2(r＝ -0.566,P＜0.001)、iNOS(r＝ -0.465,P＜0.001)表达均呈现显著负相关.结论:IL-10为H.pylori相关性胃炎的保护因子,在H.pylori阳性患者中具有高阳性率.且IL-10与H.pylori阳性患者的COX-2、iNOS表达呈较强负相关,可通过对COX-2、iNOS表达的下调作用降低慢性胃炎患者的恶性病变风险.
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COX-2与结直肠癌的临床病理参数及5-FU敏感性之间的关系
目的:研究COX-2与结直肠癌临床病理参数之间的关系及对化疗药作用的影响.方法:共纳入100例经病理确诊的新鲜人结直肠癌标本,5-FU的体外敏感实验通过三维微组织块培养法(HDRA)验证.采用免疫组化法检测对应结直癌组织中COX-2表达水平.结果:COX-2表达水平与肿瘤组织的分化程度呈负相关(P=0.05),与病理分期呈正相关(P=0.02),与神经侵犯呈正相关(P=0.02).COX-2表达水平与5-FU药物敏感呈负相关(P=0.02).结论:COX-2与结直肠癌的分期、分型有关,同时与5-FU的耐药相关.
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ERβ蛋白和COX-2蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义
目的:探讨雌激素受体β(ERβ)和环氧化酶-2(COX-2)在结直肠癌中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化法检测ERβ、COX-2在62例结直肠腺癌组织标本中的表达,以其中大肠腺瘤13例及远癌正常大肠组织10例作对照.结果:ERβ及COX-2在远癌组织中阳性率低于腺瘤性息肉组及腺癌组的表达,其中远癌组织组与腺癌组有统计学差异(P＜0.05),腺瘤性息肉组与腺癌组表达率无统计学差异(P＞0.05).在结直肠癌病例中ERβ、COX-2表达与结直肠癌患者性别、肿瘤分化程度、肿瘤浸润层次无关(P＞0.05),而与Dukes分期、有无转移淋巴结相关.结论:ERβ、COX-2在正常组织、腺瘤性息肉及腺癌中的表达逐步上调,ERβ和COX-2在结直肠癌组织中表达明显升高,可能促进了大肠癌的转移、进展.ERβ、COX-2蛋白在结直肠癌的演进中起着协同作用.
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肾上腺皮质癌中COX-2、VEGF的表达及与微血管密度的关系
目的:探讨肾上腺皮质癌组织中环氧化酶-2蛋白(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达、微血管密度值(MVD)三者的相关性及其在肾上腺皮质癌发生和浸润中的生物学意义.方法:选取经手术治疗,具有完整临床、病理和随访资料的肾上腺皮质肿瘤患者存档石蜡标本20例,其中肾上腺皮质腺瘤组11例,肾上腺皮质癌组9例.另取10例正常肾上腺组织作为对照组.采用免疫组织化学技术,检测良、恶性肾上腺皮质肿瘤及正常肾上腺髓质组织中COX-2、VEGF及MVD表达情况.结果:COX-2在恶性组中表达高,良性组中表达较低,对照组中无表达,恶性组与良性组及恶性组与对照组之间COX-2的表达差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF在恶性组中呈高表达,VEGF在恶性组中的表达与在良性组和对照组中的表达差异有统计学意义(P＜0.05),在良性组和对照组中的表达差异没有统计学意义(P＞0.05).MVD在恶性组中表达高,良性组次之,对照组少,两两之间的表达差异有统计学意义(P＜0.05).在肾上腺皮质肿瘤中COX-2与VEGF的表达呈正相关,COX-2的表达与MVD呈正相关,VEGF的表达与MVD呈正相关.结论:COX-2、VEGF和MVD可作为肾上腺皮质癌发生、发展及浸润的参考指标.
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胃癌组织中Survivin、COX-2蛋白表达及其与肿瘤血管生成的关系
目的:探讨Survivin,COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和肿瘤血管生成的关系.方法: 用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,COX-2,CD34的表达进行检测.结果: 胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为 70.77%(46/65),COX-2蛋白阳性表达率为76.93%(50/65).Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),而与临床分期无关(P>0.05);COX-2的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05).Survivin表达与COX-2的表达密切相关(r=0.235,P<0.05).Survivin阳性表达组织中 的MVD值为103.04±15.06,阴 性组为81.89±12.15,二者有显著差异(P<0.01).COX-2阳性表达胃癌组织中的MVD值为104.82±14.05,阴性组为81.02±13.73,二者有显著差异(P<0.01).结论: Survivin和COX-2对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用.
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胃癌组织中COX-2蛋白的表达研究
目的:探讨胃癌组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白的表达及其与胃癌临床病理参数间的关系.方法:应用免疫组化Envision法检测手术切除的85例胃癌标本中COX-2蛋白的表达.结果:COX-2蛋白在85例胃癌标本中阳性表达率为81.2%(69/85).COX-2蛋白表达与患者的性别、年龄、肿瘤生长部位、分化程度、淋巴结转移及神经是否侵犯无明显相关性(P＞0.05).COX-2蛋白表达与肿瘤大小、Lauren分型、侵犯深度、脉管受侵及肿瘤病理分期显著相关(P＜0.05).结论:COX-2蛋白的表达与胃癌发生、发展、侵袭、转移等相关,可作为反应胃癌生物学行为的指标之一.
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乳腺癌组织中COX-2、TRX-1表达及其预后意义
目的:应用免疫组化法,检测COX-2、TRX-1在乳腺癌组织中表达,探讨COX-2、TRX-1表达与乳腺癌临床病理特征及预后因素的关系.方法:122例乳腺癌组织石蜡标本制作成乳腺癌组织芯片.免疫组化sP法检测COX-2、TRX-1表达.所有患者均接受规范性手术、术后辅助化疗及放疗,激素受体阳性病人接受5年的内分泌治疗.从手术日期到复发转移或随访截止日期(2008年7月)确定为患者无病生存期.共有45例复发转移病例.结果:122例乳腺癌组织中COX-2、TRX-1均呈高表达,分别为58.2%、54.1%,且二者表达呈正相关(r=0.286,P=0.001);COX-2表达与临床分期(r=0.193,P=0.033)、肿块大小(r=0.192,P=0.034)及淋巴结转移(r=0.186,P=0.040)呈正相关,TRX-1表达与临床分期(r=0.206,P=0.023)、肿块大小(r=0.236,P=0.009)呈正相关,与淋巴结转移(r=0.175,P=0.054)不相关.COX-2或TRX-1表达与无病生存期呈负相关(P=0.027,P=0.046);COX-2和TRX-1共表达与无病生存期呈负相关(P=0.017).结论:乳腺癌组织中COX-2、TRX-1均呈高表达,两者与乳腺癌患者预后密切相关;COX-2、TRX-1表达呈正相关,推测乳腺癌组织中TRX-1可能参与COX-2调节.
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COX-2在胶质母细胞瘤中的表达及与肿瘤增殖和凋亡的关系
目的: 探讨环氧化酶-2(COX-2)在胶质母细胞瘤中的表达,及其与肿瘤凋亡和增殖的关系.方法: 采用免疫组化S-P法检测34例星形细胞瘤患者和10例正常脑组织COX-2和Bcl-2、Ki-67的表达,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,并计算其凋亡指数(AI).结果: 胶质母细胞瘤组织中COX-2的阳性表达率明显高于对照组;Bcl-2和Ki-67在肿瘤组织中的表达均高于对照组,且和COX-2表达呈正相关性.结论: 胶质母细胞瘤中COX-2的过表达可抑制肿瘤细胞的凋亡,促进细胞增殖,其抑制凋亡的作用可能是通过提高Bcl-2的阳性表达实现的,在胶质母细胞瘤的发生和发展中起重要作用.
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COX-2、CX43在复发性原发上皮性卵巢癌中的表达
目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)与上皮性卵巢癌化疗疗效(耐药或敏感)及临床病理的关系.方法:在1999年1月至2003年6月间,从临床资料及随访资料完整的卵巢癌病例中,筛选出60例原发上皮性卵巢癌(primary epithelia ovarian carcinoma,PEOC)和6例正常卵巢(均为宫颈癌切除标本,且术后病理证实双卵巢为正常组织)的存档蜡块,作为研究对象.根据临床诊断分为3组:化疗耐药组30例,化疗敏感组30例,正常卵巢组6例.术前均未接受过放疗,入院后均行广泛性全子宫切除+盆腔淋巴结清扫+阑尾切除+大网膜切除术,全部66例病人均有随访结果.用流式细胞术定量分析66例标本组织中COX-2和CX43蛋白的表达量.结果:CX43蛋白的表达:化疗耐药组＜化疗敏感组＜正常卵巢组织,单向方差分析两两比较结果均为P=0.000,差异有极显著意义.COX-2蛋白的表达:化疗耐药组＞化疗敏感组＞正常卵巢组织,单向方差分析两两比较差异均有极显著意义,P＜0.005.随临床分期、病理分级、化疗疗程数的增加及有淋巴结转移,CX43蛋白的表达量随之降低,但是差异无显著意义,P＞0.05.结论:COX-2蛋白的表达上升和CX43蛋白的表达下降与上皮性卵巢癌的复发、发展及疗程有关,与化疗耐药呈正相关.
关键词： 环氧化酶-2 细胞间隙连接蛋白43 流式细胞术 上皮性卵巢癌 化学治疗 -
上皮性卵巢癌组织中环氧化酶-2的表达与化疗耐药的相关性研究
目的:探讨上皮性卵巢癌组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达与化疗耐药的关系,以及与p53表达的相关性.方法:用免疫组化SP法检测108例上皮性卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中COX-2和p53表达.结果:COX-2和p53在上皮性卵巢癌组织中阳性表达率分别为48.1%和59.3%,正常卵巢组织均未见表达,差异有极显著性(P＜0.01);COX-2和p53表达呈显著正相关(P＜0.01).COX-2表达与患者病理类型、临床分期、病理分级及年龄无关,与术后残留灶直径有显著相关性(P＜0.01).COX-2和p53阳性表达率,耐药组和非耐药组相比均有显著差别(P＜0.01).多因素分析显示,卵巢癌患者COX-2、p53表达和术后残留灶直径是与化疗耐药密切相关的独立因素.结论:COX-2表达是与化疗耐药相关的独立危险因素.COX-2过表达与抑癌基因p53的突变可能具有相互促进作用,在卵巢癌化疗耐药中起重要作用.
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COX-2、TTF-1及p63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的：研究环氧化酶-2（ COX-2）、甲状腺转录因子-1（ TTF-1）及 p63蛋白在非小细胞肺癌（ NSCLC）中的表达情况，并探讨其与NSCLC病理类型、临床TNM分期及淋巴结转移之间的关系。方法：采用免疫组化法检测156例NSCLC患者术后病理组织中COX-2、TTF-1、p63蛋白的表达水平。结果：COX-2、TTF-1及p63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率分别为94.5%（137/145）、61.0%（72/118）、53.5%（54/101）。在肺腺癌和鳞癌中，COX-2阳性表达率无显著性差异（p>0.05），而TTF-1和 p63蛋白阳性表达率具有显著统计学意义（ p<0.001）。COX-2和p63蛋白阳性表达率与NSCLC患者TNM 临床分期、淋巴结转移均无统计学差异（ p>0.05）。在Ⅲ-Ⅳ期或有淋巴结转移的NSCLC病人中，TTF-1阳性表达率显著高于Ⅰ-Ⅱ期或无淋巴结转移的病人（ p<0.01）。结论：在NSCLC病人中，TTF-1和p63蛋白的表达可能分别是腺癌和鳞癌的有效生物标志物，TTF-1的阳性表达可能与肺癌的浸润、侵袭和转移相关。
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HER-2阴性乳腺癌中VEGF、COX-2的表达及相关性研究
目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）在91例HER-2阴性乳腺癌组织中的表达及相互关系，分析其与临床病理特征及预后的关系。方法：采用免疫组化SABC法，检测91例HER-2阴性乳腺癌组织中VEGF、COX-2蛋白的表达，并与临床病理特征进行相关性分析。结果：HER-2阴性乳腺癌组织中VEGF阳性表达率为94.5%，其中47.2%为高表达（+++），VEGF的表达与肿瘤大小、淋巴结转移相关（ P<0.05）。HER-2阴性乳腺癌组织中COX-2阳性表达率为86.8%，其中34.0%为高表达（+++），COX-2的表达与患者年龄、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无关（ P>0.05）。VEGF与COX-2的表达呈正相关（ r=0.1798，P=0.018），VEGF/COX-2均高表达的患者淋巴结转移率高。结论：VEGF、COX-2在HER-2阴性乳腺癌组织中均高表达且两者呈正相关，联合检测VEGF、COX-2的表达对HER-2阴性乳腺癌预后判断可能具有重要价值。
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Cox-2、Cx43的表达及Hp感染在胃腺癌发生发展中的作用及相关性
目的：：检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃腺癌组织中环氧合酶-2(Cox-2)、间隙连接蛋白43(Cx43)的表达及幽门螺杆菌(Hp)感染情况,探讨三者在胃腺癌发生发展中的作用及相互关系。方法：检测不同患者Hp感染情况,采用免疫组织化学染色检测Cox-2及Cx43在胃黏膜标本中的表达水平。结果：Cox-2在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、在胃腺癌病理分型及不同TNM分期中的阳性表达率呈明显递增,而Cx43的阳性表达率呈递减趋势,差异有统计学意义。 Hp的感染率差异无统计学意义。胃癌组织中Hp感染与Cox-2阳性表达之间存在正相关,与Cx43阳性表达之间存在负相关,Cox-2与Cx43之间的阳性表达存在负相关。结论：Cox-2与胃癌的发生、发展、分化、侵袭浸润过程密切相关。 Cx43的表达下调在胃腺癌的发生及发展中起重要作用。 Hp感染可通过诱导Cox-2过度表达及降低Cx43阳性表达参与胃腺癌发生发展过程。
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Heparanase、COX-2在肾癌中的表达和肿瘤血管生成的关系
目的：探讨Heparanase、COX-2在肾癌中表达的相关性及与肿瘤血管生成的关系及意义。方法：采用免疫组化PV6000法检测54例肾癌和20例正常肾脏组织中Hpa、COX-2蛋白的表达，以CD34单克隆抗体进行微血管内皮染色，计算微血管密度，分析Hpa、COX-2在肾癌中表达的相关性以及与临床病理特征及微血管密度的关系。结果：Hpa、COX-2在肾癌中的表达均较正常肾脏组织明显增高（ p<0.05）。Hpa的表达与肾癌的临床分期、肿瘤大小、远处转移有关（ p<0.05），而与患者年龄、性别、肿瘤的分化程度无相关性（ p
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P38MAPK调控重症急性胰腺炎大鼠海马神经元COX-2和PGE2表达的研究
目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的调控作用.方法:雄性健康SD大鼠36只,体重220～260 g,随机分为3组.SAP模型组:采用向胰胆管内注入5％牛磺胆酸钠(2 mg/kg)的方法制备SAP动物模型;抑制剂组:SAP建模成功5 min后,大鼠尾静脉注射P38MAPK抑制剂SB203580(10 mg/kg);对照组:行剖腹术翻动胰腺和十二指肠后缝合腹腔.各组大鼠分别于术后24h,用Nissl染色和免疫组化法观察脑组织病理改变的情况,用Westem Blot检测脑组织中p-P38蛋白、COX-2和PGE2的表达情况.结果:模型组大鼠海马CA1区局部锥体细胞缺失,p-P38、COX-2和PGE2阳性细胞数明显增加(P＜0.01),且相应蛋白表达显著升高(P＜0.01);SB203580处理组以上变化明显减轻或不明显(P＜0.01).结论:P38 MAPK对实验SAP大鼠海马COX-2和PGE2表达具有显著调控作用,而P38MAPK抑制剂SB203580则对SAP大鼠海马神经元具有一定保护作用.
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匹罗卡品致痫大鼠脑内NF-κB及COX-2的表达
为探讨癫痫大鼠脑内核转录因子NF-κB及炎性因子环氧化酶-2(COX-2)的表达,本研究采用匹罗卡品(30 mg/kg)诱导大鼠癫痫发作后,通过免疫组织化学和Western blot方法,对癫痫大鼠脑内,主要足海马NF-κB和COX-2的表达进行了观察.结果显示:匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作后,大鼠脑内尤其足海马神经元的胞浆和胞核内NF-κBp65免疫反应阳性增强,核移位增多,蛋白产物表达增多;COX-2免疫反应阳性明显增强,蛋白产物表达增多.以上结果提示,癫痫发作后可引起核转录因子NF-κB的活化及炎性因子COX-2的高表达.
关键词： 癫痫 核转录因子(NF-κB) 环氧化酶-2 海马 -
环氧化酶-2在创伤脑组织中的定位与定量表达规律研究
目的 检测颅脑创伤后环氧化酶-2(COX-2)在脑组织中的表达规律,探讨其在创伤后诱发神经元和神经胶质细胞迟发性死亡的可能机制.方法 利用液压打击仪建立大鼠颅脑创伤模型,于第1、3、5和7 d获取脑组织,分别行实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测COX-2的mRNA和蛋白水平表达,应用免疫荧光双染技术共定位COX-2在神经元或神经胶质细胞中的表达.结果 COX-2的mRNA和蛋白表达规律基本一致,即在创伤后第1dCOX-2出现明显高表达,于第3 d表达高,此后逐渐下降,于第7 d仪有极低水平表达;免疫荧光双染结果显示COX-2的表达不仅出现于神经元细胞,也同样表达于神经胶质细胞.结论 COX-2作为一种重要的炎症介质,可能参与脑创伤后神经元和神经胶质细胞的迟发性死亡过程,诱发或加重继发性脑损伤.
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环氧化酶-2在脑膜瘤中的表达及意义
目的 通过检测环氧化酶-2(COX-2)在人脑膜瘤、正常脑膜组织中的表达,探讨COX-2在人脑膜瘤发生、发展过程中的作用. 方法 采用免疫组织化学 方法 检测人脑膜瘤、正常脑膜组织中COX-2的表达及其与脑膜瘤的病理分级、侵袭性、瘤周水肿等临床病理因素的关系. 结果 47例脑膜瘤组织中,36例有COX-2表达,阳性表达率为76.6%,正常脑膜无COX-2表达.COX-2在患者的年龄(P>0.05)、性别(P>0.05)之间的表达差异无统计学意义,而在肿瘤病理分级(P<0.01)、侵袭性(P<0.05)、瘤周水肿(P<0.05)之间的表达差异有统计学意义. 结论 COX-2在脑膜瘤中普遍表达,其与脑膜瘤的病理分级、侵袭性、瘤周水肿等临床病理因素密切相关,COX-2可能在人脑膜瘤的发生发展中起重要作用.
