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急性高容量血液稀释联合控制性降压对血液动力学及氧代谢的影响
目的观察术中急性高容量血液稀释(AHH)联合硝普钠或尼卡地平控制性降压(CH)时血液动力学、氧代谢的变化,评价其可行性.方法全麻手术病人30例,随机分为两组,每组15例.组Ⅰ AHH联合硝普钠CH;组ⅡAHH联合尼卡地平CH.手术开始后在30 min内输入15 ml·kg-1中分子羟乙基淀粉溶液.同时,以MAP基础值的70%为目标,行CH.分别于麻醉诱导后即AHH联合CH前(基础值,T0)、AHH联合CH后30 min(T1)、60min(T2)记录血液动力学指标,同时采集中心静脉血、股动脉血测定血气及动脉血乳酸浓度(LAC),计算氧供(DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(ERO2).结果与T0比较:两组Hb、Hct、MAP、SVR下降,HR增快(P＜0.01),VO2、LAC无明显变化(P＞0.05);组Ⅰ CO、CI、CVP均无明显变化(P＞0.05),组Ⅱ上升(P＜O.01);组ⅠScvO2、DO2显著性降低(P＜O.01),组Ⅱ无明显变化(P＞0.05);组Ⅰ ERO2增加(P＜0.01),组Ⅱ无明显变化(P＞0.05).与组Ⅰ比较,组ⅡT0时各指标差异无显著性(P＞0.05),T1、T2时CO、CI、CVP、ScvO2、DO2升高,而HR、SVR、ERO2降低(P＜0.01).结论急性高容量血液稀释联合硝普钠或尼卡地平CH,能维持机体血液动力学和氧代谢的相对稳定,硝普钠减低容量负荷作用强于尼卡地平,而尼卡地平对机体氧代谢影响更小.
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硝普钠控制性降压对椎板减压术病人术中胃粘膜pH值的影响
目的观察硝普钠控制性降压对胃粘膜pH值(pHi)、胃粘膜内二氧化碳分压(PgCO2)、PgCO2-PaCO2和动脉血气的影响.方法15例椎板减压术病人,手术中应用硝普钠控制性降压,观察降压前(T1)、降压后30min(T2)、60min(T3)和停降压后30min(T4)的pHi、PgCO2、PgCO2-PaCO2和动脉血气的变化.结果在T2和T3平均动脉压分别下降35%和33%,比T1显著降低(P＜0.01). T2与T1比较,pHi显著降低(P＜0.01),PgCO2和pgCO2-PaCO2显著升高(P＜0.01),T3这三项指标与T1比较差异无显著性(P＞0.05);动脉血气变化:pH在T2、T3和T4、剩余碱(BE)在T3和T4低于降压前(P＜0.01),PaCO2和呼气末二氧化碳(PETCO2)在T4高于T1(P＜0.05).结论硝普钠控制性降压早期胃肠道微循环有一过性障碍.
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尼卡地平与低剂量艾司洛尔联合控制性降压对血液儿茶酚胺、β2-微球蛋白和血乳酸的影响
目的研究尼卡地平与低剂量艾司洛尔联合控制性降压方法的可行性及对血液儿茶酚胺、＆2-微球蛋白(β2-mG)和组织氧代谢的影响.方法择30例择期手术的骨肿瘤病人,随机分为三组:对照组(C组,n=10),不实施控制性降压,仅泵入生理盐水;尼卡地平组(N组,n=10),尼卡地平、艾司洛尔联合1:5组(N+E组,n=10),N组和N+E组尼卡地平起始药物速率为2.5μg@kg-1@min-1,艾司洛尔速率12.5μg@kg-1@min-1(N:E=1:5).降至目标血压后(MAP 60～70mm Hg),调整药物剂量使MAP维持在此范围.分别于降压前、降至目标血压时、降至目标血压后30min、降压停止时以及术毕,采集动脉血分别测定血液儿茶酚胺水平、血清β2-mG含量、血乳酸含量和血红蛋白,同时记录各时间点的HR、MAP、CVP和降压期间的尿量.结果 C组与N组降压期间血去甲肾上腺素(NE)水平明显增加且呈递增趋势(P＜0.05),N+E组病人NE水平虽有升高但保持在低水平(P＞0.05);而其它两组病人则无明显改变.三组病人降压期间β2-mG含量均无明显升高,但降压期间的血乳酸含量升高显著(P＜0.05).结论尼卡地平控制性降压不会造成组织无氧代谢发生及潜在肾损害,其与低剂量艾司洛尔联合(1:5)可作为一种控制性降压方法,且具有部分抗应激作用,有助于降压期间内脏血流的维护.
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尼卡地平控制性降压下脑膜瘤切除术患者内脏灌注的变化
目的观察尼卡地平控制性降压下脑膜瘤切除术患者内脏灌注的变化.方法择期行脑膜瘤切除术的患者23例,ASAⅡ～Ⅳ级,全麻诱导插管后打开脑膜至肿瘤切除期间静脉注射尼卡地平行控制性降压,使MAP≥60mm Hg.在降压前(T0)、降压1 h(T1)、降压2 h(T2)、降压3 h(T3)、停降压后1 h(T4)、停降压后2 h(T5)分别记录血液动力学指标、胃粘膜内二氧化碳分压(PgCO2),同时点测定动脉血pH值及动脉血二氧化碳分压,根据Henderson-Hasselbalch公式,计算出胃粘膜pH(pHi)及PgCO2-PaCO2差值(PCO2gap).结果降压期间MAP≥60mm Hg,停降压后恢复至基础值.与T0比较,MAP、红细胞压积在T1、T2、T3显著性下降(P＜0.05),其余各项指标在各时间点差异均无显著性.PgCO2、pHi、PCO2gap在各时间点与T0比较差异均无显著性(P＞0.05).结论在维持氧输送的情况下,尼卡地平短时间控制性降压不影响内脏灌注.MAP≥60mm Hg作为控制性降压的阈值是合理的.
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异丙酚和异氟醚麻醉对硝普钠控制性降压的影响
目的评价异丙酚麻醉对硝普钠控制性降压的影响.方法 16例显微神经外科手术患者随机分成两组,待硬脑膜打开后,Ⅰ组(n=8)以100μg@kg-1@min-1异丙酚静滴维持麻醉;Ⅱ组(n=8)以吸入1.3MAC异氟醚维持麻醉.以0.01%硝普钠溶液使MAP降低40%.结果Ⅰ组血压易于下降和维持,停止降压后Ⅰ组MAP显著低于Ⅱ组(P＜0.05);Ⅰ组硝普钠平均剂量显著低于Ⅱ组(P＜0.001),硝普钠总量较Ⅱ组减少53%;两组各时点HR,血浆去甲肾上腺素浓度及尿量无显著性差异;维持降压期间Ⅰ组血浆肾上腺素浓度(PE)显著低于Ⅱ组(P＜0.05).结论异丙酚维持麻醉可增强硝普钠控制性降压效果,减少并发症发生.其机制可能与异丙酚的直接扩血管和交感抑制作用有关.
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脊柱矫形术患者控制性降压时异氟醚对压力感受反射敏感性的影响
目的观察脊柱矫形术患者控制性降压时异氟醚对压力感受反射敏感性(BRS)的影响,探讨异氟醚控制性降压的机制.方法15例择期行脊柱侧凸矫形术的女性患者,年龄13～16岁,ASAⅠ或Ⅱ级.手术初期用硝酸甘油1μg·kg-1·min-1,速率逐渐升高,控制平均动脉压(MAP)55～65mm Hg,当心率大于95次/min时,静脉注射艾司洛尔,使心率控制在90次/min以下,随后逐渐升高吸入异氟醚浓度至1.6%,降低硝酸甘油的输注速率直至停用硝酸甘油和艾司洛尔.分别于诱导前即刻、气管插管后即刻、平卧位呼气末异氟醚浓度0.7%时、俯卧位后即刻、呼气末异氟醚浓度1.3%时、停用硝酸甘油和艾司洛尔30min、俯卧位呼气末异氟醚浓度0.7%时、平卧位后即刻测定BRS.结果当呼气末异氟醚浓度达到1.6%后(54±14)min停用硝酸甘油和艾司洛尔.随着异氟醚呼气末浓度的增加,BRS逐渐降低,停用硝酸甘油和艾司洛尔30 min时BRS低(P＜0.05或0.01).结论异氟醚达到一定麻醉深度后抑制BRS,此作用是其控制性降压的机制之一.
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硝普钠复合异丙酚控制性降压对血小板聚集功能的影响
目的研究硝普钠与异丙酚联合应用于控制性降压对血小板聚集功能的影响.方法56例患者随机分为四组,A组为对照组,B组为异丙酚组,C组为硝普钠组,D组为异丙酚加硝普钠组,C、D组均进行控制性降压.分别于术前、应用控制性降压后30min、1h、术后2h,监测血小板聚集功能、血浆凝血酶原时间(PT)和血浆中一氧化氮(NO)水平.结果C组、D组在应用降压后30min、1h血小板聚集功能与麻醉前相比,显著受抑制(P＜0.05),D组抑制明显(P＜0.01),术后2h各组间无显著差异.应用降压后30min、1h NO水平,C组、D组明显高于术前(P＜0.05),D组明显高于其他组(P＜0.01),组间各时点PT无明显差异(P＞0.05).结论硝普钠复合异丙酚可升高内源性NO水平,对血小板的聚集功能抑制更加明显,但并不抑制机体的凝血机制.
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控制性低血压联合血液稀释对兔肾小球滤过率的影响
目的观察急性等容血液稀释和控制性低血压联合应用对肾小球滤过功能的影响.方法选择40只家兔,随机分为对照组,控制性低血压组,血液稀释组和血液稀释联合控制性低血压组.采用氟烷-芬太尼维持麻醉;静脉注射0.02%的硝普钠进行控制性低血压,将MAP维持在35～40mm Hg;通过动脉放血和静脉输注乳酸钠林格氏液进行血液稀释,将Hct降低至20%～25%;采用分光光度法测定血浆菊糖的血浓度,以菊糖清除率来反映肾脏的滤过功能.结果与对照组比较,控制性低血压组的菊糖排泄率明显降低(P＜0.01),而联合组则无明显差异(P＞0.05).结论单纯控制性低血压可使肾小球滤过率明显降低,而联用血液稀释则可改善控制性低血压下的肾脏微循环灌注.
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乌拉地尔对异氟醚控制性降压效应和血浆激素的影响
本试验观察乌拉地尔对异氟醚控制性降压效应和血浆激素的影响,为临床合理选用降压药提供依据.
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不同血液保护措施对肝癌切除术病人术后细胞免疫功能的影响
目的 评价不同血液保护措施对肝癌切除术病人术后细胞免疫功能的影响.方法 择期行右侧肝癌切除术病人66例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25～64岁,肝细胞癌分级G1-G3级,临床病理分期Ⅰ-Ⅳ期,采用随机数字表法,将其分为3组(n=22):低中心静脉压组(L组)、急性等容血液稀释组(A组)和急性等容血液稀释联合低中心静脉压组(AL组).于气管插管后实施等容血液稀释,目标Hct为30％,通过桡动脉采血,采血速率为25 ～ 40 ml/min,采血过程中以等采血速率输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液.在肝实质离断过程中L组和AL组维持CVP 3 ～5 cm H2O,以实施低中心静脉压.分别于术前(T1,基础状态)、术后1 d(T2)、3 d(T3)、5 d(T4)采集外周静脉血样,采用流式细胞术测定调节性T细胞(CD4+ CD25+和CD25+ Foxp3+)、效应性T细胞(CD8+和CD4+ CD25-)及自然杀伤(NK)细胞的百分比.结果 与T1时比较,A组和AL组T3,4时CD4+ CD25+和CD25+ Foxp3+的百分比降低,CD8+和CD4+ CD25-的百分比升高,T2时NK细胞百分比降低;L组T4时CD4+ CD25+和CD25+Foxp3+的百分比降低,CD8+和CD4+ CD25-的百分比升高,T2,3时NK细胞百分比降低(P＜0.05).与L组比较,AL组T3时CD4+ CD25+和CD25+ Foxp3+的百分比降低,T3,4时CD8+百分比升高,T3时NK细胞百分比升高(P＜0.05).结论 与低中心静脉压和急性等容血液稀释比较,二者联合应用对肝癌切除术病人术后T细胞和NK细胞免疫功能的抑制作用轻微.
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高容血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人肾小球功能和内环境的影响
目的探讨术前急性高容血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人肾小球功能和内环境的影响.方法将30例腰椎骨折椎板减压、切复内固定病人随机分为两组,术前急性高容血液稀释联合术中硝普钠控制性降压组(联合组)和单纯硝普钠控制性降压组(对照组),每组15例.测定联合组插管后稀释前(T0)、稀释后降压前(T1)、降压后30min(T2)和停降压后30min(T3)四个时间点,对照组插管后降压前(T1)、降压后30 min(T2)和停降压后30 min(T3)三个时间点动脉血K+、Na+、Ca2+、Cl-浓度和血气分析以及血浆β2-微球蛋白(β2-MG)的变化.结果pH值:联合组T1～3较T0降低(P＜0.01),而且低于对照组(P＜0.05),T1、T2和T3之间无明显改变(P＞0.05).两组K+、Na+、Ca2+、Cl-和BE的变化比较无统计学意义(P＞0.05).联合组β2-MGT1低于T0(P＜0.05);对照组T2较T1升高(P＜0.05),而且高于联合组(P＜0.05).结论硝普钠控制性降压可降低肾小球滤过率,术前急性高容血液稀释可以改善术中控制性降压对肾小球滤过率的影响,对内环境无明显影响.
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急性高容量血液稀释联合控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响
目的 探讨急性高血容量血液稀释联合控制性降压对鼻内镜手术患者内脏灌注及术中出血量的影响.方法 择期内窥镜下鼻窦手术患者30例,ASA Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为3组,每组10例.对照组(A组)不行血液稀释和控制性降压;B组和C组于麻醉诱导后即刻行急性高容量血液稀释,以50 ml/min的速率静脉输注乳酸钠林格氏液7.5 ml/kg及6%羟乙基淀粉7.5 ml/kg.然后于手术开始前15 min静脉输注硝酸甘油复合吸入异氟醚行控制性降压,B组平均动脉压(MAP)控制在60～65 mm Hg之间,C组MAP控制在50～55 mm Hg之间,维持至术毕.于麻醉诱导后即刻(T0)、手术开始前15 min(T1)、手术开始后15 min(T2)、手术开始后45 min(T3)、手术结束后30 min(T4)记录心率(HR)、MAP和心输出量(CO),并采集桡动脉血行血气分析,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和pH值,采用胃二氧化碳张力仪测定胃粘膜二氧化碳分压(PgCO2),计算胃粘膜内pH值(pHi),记录术中出血量和手术时间.结果 B组和C组血液稀释后Hct均高于25%;与A组相比,B组和C组术中出血量少,手术时间短(P＜0.05),T1-4时Hb降低,T2,3时CO增加(P＜0.05);与B组相比,C组术中出血量较少(P＜0.05);与T0时相比,B组和C组T2,3时MAP降低,CO增加(P＜0.01),各组T1～4时Hb、Hct均降低(P＜0.01);各组pHi、PgCO2组内及组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性高容量血液稀释联合控制性降压可减少术中出血量,且胃肠道无灌注不良和氧合障碍,MAP降至50～55 mm Hg效果较好.
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控制性低中心静脉压对肝叶切除术患者小肠氧代谢的影响
目的 评价控制性低中心静脉压(CVP)对肝叶切除术患者小肠氧代谢的影响.方法 全麻下择期行肝叶切除术患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=10):正常CVP常规输液组(Ⅰ组)、低CVP限制输液组(Ⅱ组)和低CVP常规输液组(Ⅲ组).Ⅰ组及Ⅲ组麻醉诱导前静脉输注乳酸钠林格氏液8～10 ml/kg,麻醉诱导期间开始静脉输注乳酸钠林格氏液和6%羟乙基淀粉130/0.4(1:1)10～15 ml·kg-1h-1.Ⅱ组麻醉诱导前静脉输注乳酸钠林格氏液1 ml/kg,麻醉诱导期间开始静脉输注乳酸钠林格氏液1 ml·kg-1·h-1,至肝实质完全离断前.Ⅱ组和Ⅲ组开腹前静脉注射呋塞咪10 mg,开腹后静脉输注硝酸甘油0.05～0.8μg·kg-1·min-1,在肝实质开始离断前降低CVP至0～5 cm H2O并维持到肝实质完全离断,肝实质完全离断后停用硝酸甘油并快速静脉输注乳酸钠林格氏液和6%羟乙基淀粉130/0.4,使CVP>6 Cm H2O.分别于开腹后降CVP前(T1)及肝实质完全离断后升高CVP前(T2)取桡动脉血样和肠系膜上静脉血样,进行血气分析,测定乳酸盐浓度,计算动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CsmvO2)、氧摄取率(ERO2)和肠系膜上静脉-动脉乳酸盐浓度差(Dsmv-aBL).结果 与T1时比较,三组T2时CaO2和CsmvO2均下降(P<0.05),但都在正常范围内,ERO2和Dsmv-aBL差异无统计学意义(P>0.05).三组各时点PaO2、SaO2、CaO2、CsmvO2、ERO2和Dsmv-aBL比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 控制性低CVP对肝叶切除术患者小肠氧代谢无不良影响,提示机体的氧供需仍能保持平衡.
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脊柱手术患者急性高容量血液稀释联合控制性降压及自体血液回收的效应
目的 评价脊柱手术患者急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压及自体血液回收的效应.方法 择期行脊柱手术患者30例,随机分为2组(n=15):控制性降压联合自体血液同收组(Ⅰ组)和AHH联合控制性降压及自体血液回收组(Ⅱ组),Ⅱ组手术前输注6%羟乙基淀粉130/0.4(10 mi/kg)和复方乳酸钠林格氏液10 ml/kg,速率为30 ml/min.2组均在手术开始后静脉输注尼卡地平行控制性降压,速率为1.0～6.0 μg·kg-1·min-1,在lO～15min使MAP降至65～70mm Hg,直至脊柱内固定安器安装完毕.2组术中均行自体血液回收,于脊柱内固定器安装完毕后回输.术中持续监测血液动力学参数,记录术中异体输血情况、尿及术后引流量、异体输血量.不良反应的发生情况.结果 2组术中HR和CVP均保持稳定.与Ⅰ组比较,Ⅱ组术中异体输血免除率升高,异体输血量减少(P
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特重度烧伤患者切痂植皮术中控制性降压的适宜程度
目的 探讨特重度烧伤患者切痂植皮术中控制性降压的适宜程度.方法 拟行切痂植皮术的特重度烧伤患者30例,年龄18 ～ 54岁,性别不限,体重56 ～ 75 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,烧伤总面积70％ ～ 95％,Ⅲ度烧伤面积50％ ～ 75％,术中切痂面积28％ ～ 33％,采用随机数字表法,将患者分为3组(n=10):对照组(C组)和不同程度控制性降压组(CH1,2组).C组不行控制性降压,维持MAP 80 ～ 90 mmHg; CH1,2组静脉输注硝酸甘油0.2～ 0.8 μg·kg-1·min-进行控制性降压,CH1组MAP降低幅度为基础值的10％,CH2组MAP降低幅度为基础值的20％.于术前30 min(T1)和术毕(T2)时测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(mALB)浓度.记录术中失血量及尿量.术后24h内记录急性肾损伤的发生情况及程度.结果 与C组比较,CH1组和CH2组术中失血量减少,CH2组尿量减少,T2时血清Cr浓度、尿β2-MG和mALB浓度升高(P＜0.05),CH1组肾功能各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CH1组比较,CH2组T2时血清Cr浓度、尿β2-MG和mALB浓度升高(P＜0.05),术中失血量、尿量差异无统计学意义(P＞0.05).C组和CH1组术后未见急性肾损伤发生,CH2组急性肾损伤发生率为40％,均为Ⅰ期.结论 MAP降低幅度为基础值的10％是特重度烧伤患者切痂植皮术中控制性降压的适宜程度.
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控制性低中心静脉压用于不同类型肝切除术患者的血液保护效应
目的 评价控制性低中心静脉压(CLCVP)用于不同类型肝切除术患者的血液保护效应.方法 择期行肝切除术患者90例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄37～76岁,体重40～75kg.根据手术方式和术中是否实施CLCVP将其分为6组(n=15):正常CVP的标准肝叶或肝段切除术组、半肝切除术组、不规则肝部分切除术组(NCLCVP1-3组)和CLCVP下标准肝叶或肝段切除术组、半肝切除术组、不规则肝部分切除术组(CLCVP1-3组).CLCVP1-3组切皮后通过调整体位、限制性输液和静脉输注硝酸甘油等措施维持CVP≤5 cm H2O,同时静脉输注去甲肾上腺素,维持MAP≥60 mm Hg,直至肝切除后.NCLCVP1-3组术中维持CVP6～12 cm H2O.记录术中出血量和输血量.结果 与NCLCVP1-3组比较,CLCVP1-3组出血量均减少(P＜0.05);与NCLCVP3组比较,CLCVP3组输注红细胞量减少,术中出血量＜ 200 ml的构成比升高,出血量＞1000 ml的构成比降低(P＜0.05).结论 CLCVP 可减少不同类型肝切除术患者术中出血量,该效应在不规则部分肝切除术中尤为明显.
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不同水平控制性低中心静脉压下肝叶切除术患者术中出血量的比较
目的 比较不同水平控制性低中心静脉压(CVP)对肝叶切除术患者术中出血量的影响.方法择期全麻下拟行肝叶切除术患者100例,年龄28～78岁,体重39～90 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为5组(n=20):CVP1～5组患者肝叶切除时CVP分别控制在1、2、3、4和5mm Hg,在肝叶切除术期间通过限制输液、利尿或使用血管活性药物等方法维持CVP在各组要求的水平.记录各组肝实质离断前、离断过程中及完全离断后的出血量(V1～3),测定肝实质横截面积(TA),计算肝实质单位横截面积出血量(VTA),记录上述3个时段患者输液、输血情况.于术前、肝实质离断5 min及术毕时记录MAP和HR.结果 与CVP5组比较,CVP1,2组肝实质离断过程中MAP降低,CVP1～3组V2和VTA降低,CVP1～4组术中未输血比例升高,肝实质离断完成前输液量降低(P＜0.05);与CVP4组比较,CVP2组V2和VTA、肝实质离断过程中MAP降低,CVP1组肝实质离断完成前输液量升高(P＜0.05).结论 肝叶切除术时CVP控制在3mm Hg的患者血液动力学平稳且术中出血量少.
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低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压对患儿压力反射敏感性的影响
目的 评价低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压对患儿压力反射敏感性(BRS)的影响.方法 30例脊柱侧凸女性患儿,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为地氟醚组(D组)和异氟醚组(I组)(n=15).采用低流量吸入技术,逐渐增大吸入浓度使平均动脉压(MAP)控制在55～65 mm Hg.分别在诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)、呼气末麻醉药浓度达到1 MAC即刻(T2)、体位改为俯卧位后即刻(T3)、血压达到目标值范围30 min时(T4)测定心血管BRS.结果 与T0相比,两组患儿其余各时点BRS均降低(P＜0.05);与T1相比,两组患儿T2、T3BRS增高(P＜0.05);与T2比较,两组患儿T3BRS差异无统计学意义(P＞0.05),T4 BRS降低(P＜0.05);与T3比较,两组患儿T4BRS降低(P＜0.05);D组患儿改变体位后达到目标血压的时间短于I组(P＜0.01).结论 低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压可剂量依赖性的抑制患儿BRS,安全有效地实施控制性降压.
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控制性低中心静脉压应用于肝叶切除病人的观察
肝脏切除术中大的危险是发生大出血,有报道出血量高时可达10L[1].大出血及大量输入异体血液与术后死亡率密切相关[2].
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异氟醚控制性降压对颅内动脉瘤夹闭术病人脑脊液游离脂肪酸浓度的影响
目的 探讨异氟醚控制性降压对颅内动脉瘤夹闭术病人脑脊液游离脂肪酸(FFAs)浓度的影响.方法 择期行颅内动脉瘤夹闭术病人30例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):对照组(A组)和控制性降压组(B组).2组均在术中持续吸入异氟醚维持麻醉,A组术中呼气末异氟醚浓度为1.2%;B组切开硬脑膜时开始行异氟醚控制性降压,平均动脉压(MAP)下降幅度为基础值的30%～40%,夹闭动脉瘤即刻开始降低异氟醚吸入浓度停止控制性降压,使血压回升至降压前水平.分别于麻醉诱导前(T0)、硬脑膜切开即刻(T1)、硬脑膜切开后10、20、30 min(T2～4)、动脉瘤夹闭后即刻(T5)、动脉瘤夹闭后10、20、30 min(T6～8)记录血液动力学指标;于T1、T5、动脉瘤夹闭后2、4 h(T9,10)取脑脊液,测定FFAs浓度.结果 (1)B组硬脑膜切开后MAP由(96±9)mm Hg降至(62±4)mm Hg(P＜0.05或0.01),夹闭动脉瘤后MAP恢复至(78±11)mm Hg,心输出量和心率无明显变化(P＞0.05).(2)B组在T5、T9、T10时脑脊液FFAs浓度增高(P＜0.05),B组FFAs浓度增高的程度高于A组(P＜0.05).结论 异氟醚控制性降压可以增加颅内动脉瘤夹闭术病人脑脊液中FFAs的浓度.
