首页 > 文献资料
-
异体半月板移植的实验研究和临床应用
半月板在分散负荷、吸收震荡、稳定及润滑关节等方面发挥着重要的作用.早在1948年fairbank就从分析X线片中发现了半月板的损伤及缺失与骨性关节炎的发生存在联系,随后又有学者通过大量的临床和实验研究证明半月板切除术会导致进行性退行性关节炎.全部或者部分半月板切除可使关节表面的峰值压力增加40%～700%,增加的关节接触面压力必然会同时导致关节软骨的退变[1].Rijk等[2]人研究显示,与半月板切除术相比,立即进行半月板移植并未显著减少关节软骨的退行性变,而延迟半月板移植比半月板切除会导致更严重的关节软骨的退行性变.对于那些损伤较重的半月板,恰当的半月板移植不失为一项可行的治疗方法.
-
前交叉韧带重建时初始张力的研究进展
前交叉韧带是膝关节内的主要结构之一,其近端附着于股骨外髁内侧面的后缘,远端呈扁平状附着于胫骨隆突的前内上.前交叉韧带的长度为31～38 mm,平均宽度为11 mm.它的主要作用是通过防止胫骨相对于股骨的前移,以及辅助内外旋运动和防止胫骨过度后移等作用参与维持膝关节的稳定.由于特殊的解剖结构和生物力学特点,在运动和非运动性损伤中容易发生前交叉韧带损伤.前交叉韧带功能的丧失将导致关节软骨的损害及骨关节炎的发病率提高,因此一旦前交叉韧带出现损伤应及早治疗.
-
手术治疗Freiberg病1例
1914年Freiberg首先报告了 6例第2跖骨头缺血性坏死,随后其他学者发现类似的病变也可发生于第3、4跖骨头.由于其基本病理改变是跖骨头关节软骨和骺软骨内骨化障碍的非炎症性疾病,故文献上一般称之为跖骨头骨软骨病,又名Freiberg病.笔者于2 00 9年手术治疗Freiberg病1例,获得满意的效果,现报告如下.
-
关节软骨下骨缺损植入不同填充物对关节软骨早期组织形态的影响
目的：研究关节软骨下骨缺损行骨移植或骨水泥修复后，关节软骨的早期组织形态学改变。方法32只新西兰大白兔，随机分为 A、B、C、D 四组，在胫骨内侧髁距胫骨平台关节面5 mm 处，模拟临床膝关节周围良性骨肿瘤局部病灶刮除术，建立关节软骨下骨缺损动物模型，分别填充不同材料修复骨缺损（ A 组自体髂骨、B 组骨水泥、C 组骨水泥联合自体髂骨、D 组空白对照）。术后4周取造模侧胫骨平台关节软骨行大体观察、HE 染色组织学观察，观察关节软骨的早期形态学改变。同时将各组组织学观察结果行软骨退变的病理学 Mankin 评分，并行统计学分析。结果大体观察：A 组与正常关节软骨接近，关节软骨表面光滑平整，浅蓝白色，无裂纹、糜烂及溃疡形成；B 组表面粗糙，苍白或灰黄色，滑膜增生，部分有骨赘及软骨塌陷形成；C 组表面光滑，发黄，滑膜增生；D 组关节软骨表面光滑，颜色较A组稍深，基本与A组相似。组织学HE染色观察：A组6例正常，2例表现为早期退变，Mankin评分为（0.875±1.642）分；B 组7例表现为中期退变，1例表现为早期退变，Mankin 评分（6.875±0.991）分；C 组6例表现为早期退变，2例正常，Mankin评分为（3.250±2.053）分；D组5例表现正常，3例表现为早期退变，Mankin评分为（1.500±2.138）分。A 组与 D 组间及 A 组与 C 组间差异无统计学意义（P >0.05），B 组与 A 组间及 B 组与 C 组间差异有统计学意义（P <0.01）。结论在关节软骨下骨缺损程度相同的情况下，自体骨对早期关节软骨的影响小，骨水泥加重关节软骨的损伤，骨水泥与关节软骨间填充部分自体骨可减轻或延缓骨水泥对关节软骨的损伤。
-
热刺激介导兔关节软骨细胞凋亡的实验研究
目的 研究体外培养的兔关节软骨细胞对热刺激的反应.方法 取兔关节软骨细胞在37℃培养24 h,然后在48℃的水浴箱中孵育10 min,之后在37℃培养箱中培养2周;热刺激后,用tunel检测法分别检测第0.5 h、1 h、3 h、和5 h关节软骨细胞凋亡的情况;用电子显微镜分析证实软骨骨细胞在形态学上凋亡的特性;用免疫组化染色法显示caspase-3活性随细胞凋亡增加的改变.结果 形态学和生物化学上的证据提示48℃热刺激10 min导致体外关节软骨细胞凋亡加速.结论 这项研究显示热刺激是软骨细凋亡的因素,并为选择杀死骨关节恶性肿瘤细胞、小限度损伤关节软骨细胞提供了基础温度指导.
-
新鲜同种异体骨软骨移植修复软骨缺损
目的联合应用新鲜同种异体骨软骨移植,和局部注射碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),探讨能否促进关节软骨缺损区新生软骨的形成,提高软骨缺损修复的成功率.方法 48只青紫兰兔,96个实验关节,随机分为A、B、C、D组.无菌条件下制作骨软骨缺损模型.在A组缺损区单纯植入新鲜的同种异体骨软骨,B组单纯局部注射重组人bFGF,C组局部注射bFGF后同时植入新鲜的同种异体骨软骨,D组用作空白对照.术后第4、8、12周作大体观察、X线摄片、组织学检查及免疫组化检查.结果移植加注射bFGF组促进软骨缺损修复的效果均好于其他组,图像分析仪进行软骨细胞记数有显著差异(P＜0.05),有统计学意义.修复软骨Ⅱ型胶原免疫组化染色强阳性.结论采用新鲜的同种异体骨软骨移植及联合应用碱性成纤维细胞生长因子,二者能起交互作用,促进了新生软骨的形成.
关键词： 关节软骨 移植 碱性成纤维细胞生长因子 修复 -
软骨细胞在几丁糖和透明质酸钠聚合凝胶中培养的实验研究
目的探讨几丁糖和透明质酸钠聚合凝胶体作为组织工程软骨细胞支架的可行性.方法从一月龄兔关节表面削取软骨,经酶消化获得软骨细胞.按0.8×106/mL细胞浓度分别接种于几丁糖凝胶,透明质酸钠凝胶,几丁糖和透明质酸钠聚合凝胶.通过倒置显微镜观察细胞形态,描绘生长曲线,甲苯胺蓝染色,免疫组化,了解软骨细胞生长情况.结果几丁糖和透明质酸钠聚合凝胶能促进软骨细胞生长、增殖,维持软骨细胞表型表达,分泌Ⅱ型胶原及葡萄糖胺上优于透明质酸钠及单纯几丁糖.结论几丁糖和透明质酸钠聚合凝胶能很好维持软骨细胞正常形态、功能和增殖能力.它可能是组织工程中一种良好的软骨细胞载体材料.
关键词： 关节软骨 几丁糖 透明质酸钠 几丁糖和透明质酸钠聚合凝胶 组织工程 -
应力导致关节软骨退变机制的实验研究
目的本实验的目的是探讨应力导致关节软骨退变的病理过程与生物力学机制.方法以32只中国白兔为实验对象,在关节面施以持续高/低压应力,观察4、12周,用组织学、组织化学、免疫组化及透射电镜为方法,分析退变软骨.结果低压应力引起的退变首先表现为早期软骨细胞功能减退,软骨细胞代偿增生反应轻,然后基质破坏,终导致整个软骨退变.高压应力引起的退变首先是早期基质破坏,软骨细胞代偿增生同时发生,继而软骨细胞退变,终整个关节软骨退变.细胞因子主要在退变软骨的浅、移行层软骨细胞胞浆内阳性染色,偶可在浅层细胞近周及裂隙处见基质阳性染色.结论高、低压应力均可导致关节软骨退变,低压应力首先引起软骨细胞退变;高压应力首先引起基质破坏.退变软骨的软骨细胞可异常合成、分泌细胞因子,细胞因子在软骨退变中发挥作用.
-
股骨头坏死关节软骨金属蛋白酶的表达
目的探讨金属蛋白酶在股骨头坏死过程中导致关节软骨破坏的作用.方法临床上采集激素性股骨头坏死、原发性髋关节骨性关节炎及新鲜股骨头/颈骨折患者股骨头关节软骨,切片后进行免疫组化检测MMP-1、MMP-13及TIMP-1的表达.结果股骨头坏死、原发性髋关节骨性关节炎关节软骨均有较强的MMP-1、MMP-13表达及TIMP-1较低水平的表达.结论金属蛋白酶在股骨头坏死关节软骨的破坏过程中起着重要的作用.
-
创伤性关节炎患者血清和关节液中自由基水平及意义
目的:了解创伤性关节炎患者血清和关节液中自由基水平,探讨一氧化氮(NO)和氧自由基在创伤性关节炎发生发展中的作用.方法:检测了27例损伤引起的创伤性膝关节炎患者和20例健康对照者血清和关节液中NO和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:健康对照者关节液中NO和MDA含量低于血清中含量(P＜0.05),SOD含量血清和关节液中无差异(P＞0.05);患者关节液中NO和MDA含量显著高于血清中含量(P＜0.01),SOD含量明显低于血清中含量(P＜0.05).结论:创伤性关节炎患者关节液中存在高水平自由基,NO和氧自由基在创伤性关节炎的发病机制中具有重要的作用.
-
带血管蒂舟骨瓣转移术治疗距骨颈粉碎性骨折4例
距骨表面约有3/5为关节软骨所被覆,且无单独的营养血管,亦无肌肉附着,其主要血管通过距骨颈的上、外、下面进入距骨体,因此颈部骨折并有显著移位时可能严重损害血管[1],导致距骨缺血性坏死.自1998年以来,我们采用带内踝前血管蒂的舟骨瓣转移术[2],治疗距骨颈粉碎性骨折4例(其中1例合并距下关节半脱位),随访结果满意,现报告如下:
-
间充质干细胞在人半月板损伤修复中的潜在性应用
半月板在维持膝骨关节正常功能方面具有重要作用,能够吸收冲击、稳定关节、提供营养.半月板自我愈合能力非常薄弱,一旦发生损伤,只能依靠部分切除或全切除手段进行修复,而传统切除术又会导致膝关节受力发生改变,进而增加早期骨关节炎发展的可能性.虽然当前仅进行有限的相关研究,但间充质干细胞为修复人膝骨关节半月板损伤的一种潜在治疗方法.文章总结了间充质干细胞在人类疾病中的应用,并证实移植了间充质干细胞患者的症状得到缓解.
-
基于"肾主骨"理论探讨骨关节炎软骨下骨重建失衡的病理机制
软骨下骨重建失衡是骨关节炎的关键病理过程,以软骨下骨微结构变化为主要病理表现.软骨下骨是关节的重要组成部分,属中医学"骨"之范畴,肾藏精-生髓-主骨.肾虚髓亏,骨失所养,则发"骨痿""骨痹",以软骨下骨重建失衡为主要表现.在肾主骨理论指导下,以软骨下骨重建失衡为切入点,查阅国内外相关文献,归纳总结软骨下骨的病理特点与"肾主骨"理论的相关性,旨在进一步诠释肾主骨的科学内涵.
-
生物力学调节骨关节炎软骨退变的作用机制探讨
骨关节炎是与人体应力失衡、代谢异常、肥胖等多种因素有关的慢性骨关节疾病，其中生物力学的变化在骨关节炎发病过程中发挥着重要的作用。从骨关节炎生物力学的变化着手，分析软骨力学变化影响骨关节炎软骨退变的可能作用机制，为骨关节炎的诊断及治疗提供理论依据。
-
软骨潮线漂移调控骨关节炎软骨下骨重建的机制探讨
骨关节炎是机械损伤因素与生物因素相互作用，导致关节生物力学紊乱而引发的病理改变，其病理过程本质是一种生物学重建过程。软骨潮线漂移是骨关节炎的特征病理变化之一。骨关节炎时，关节为适应外部异常的应力载荷，出现软骨潮线漂移；这种改变引起软骨下骨的代谢变化，导致软骨下骨重建异常，从而加速软骨细胞、软骨基质及软骨下骨降解和合成的耦联失衡，促进软骨退变；因此，控制软骨潮线漂移可能是有效调控软骨下骨重建异常的潜在作用靶点之一。
-
骨软骨连接处血管生成调控骨关节炎软骨潮线漂移的机制探讨
骨软骨连接处血管生成可反映软骨退变的程度，由促血管生成因子与抗血管生成因子的失衡所致，在骨关节炎的软骨潮线漂移、软骨基质矿化、软骨下骨重建及骨赘生成的病理过程中发挥重要的作用。骨软骨连接处血管生成，在于血管突破软骨钙化层与潮线改变了关节软骨独立于软骨下骨的微环境，而软骨下骨成骨细胞产生的调节因子，通过新生血管进入表层软骨而影响软骨细胞；软骨细胞也可分泌多种促血管生成因子，从而诱导血管侵入。基于国内外相关文献，探讨骨软骨连接处血管生成的结构、代谢改变与骨关节炎软骨潮线漂移的关系，旨在为治疗骨关节炎提供新的作用靶点。
-
补肾活血法结合钻孔减压治疗膝骨关节炎的研究进展
补肾活血法对膝骨关节炎有明确的防治作用,且有证据表明中药能促进软骨细胞分化及抑制软骨细胞的凋亡.钻孔减压能有效改善骨髓血液流变学和降低骨内压,从而改善关节两侧骨松质的微循环,广泛运用于膝骨关节炎的早期治疗,两者结合可增强治疗效果.通过综述补肾活血法结合钻孔减压治疗膝骨关节炎相关文献,对其疗效及需要补充的方面进行讨论.
-
超声波对关节软骨影响的实验研究进展
文章复习了有关超声波对关节软骨的修复作用的研究文献,从在体(软骨)动物实验、离体培养软骨细胞研究及低强度脉冲式超声波对关节软骨的调控作用的研究等几方面进行了综述.
-
跳骨片调控Wnt/β-catenin信号通路延缓骨关节炎关节软骨退变的机制研究
目的:探讨跳骨片调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路保护骨关节炎关节软骨的机制.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、跳骨片组,每组10只.采用改良Hulth法建立骨关节炎动物模型.造模成功后跳骨片组给予跳骨片0.32 g·kg-1·d-1灌胃,空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水灌胃,干预12周后取大鼠关节软骨.Real-time PCR检测关节软骨β-catenin、Frizzled-2、GSK-3β、CKIεmRNA表达,Western blot法检测关节软骨CKIε、CollagenⅡ、PGS1蛋白表达,Massion染色法观察3组关节软骨胶原的表达及形态变化.结果:Real-time PCR结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显上升(P<0.05,P>0.05,P<0.05),而GSK-3βmRNA表达明显下降(P<0.05);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显下降(P<0.05,P>0.05,P<0.05),而GSK-3βmRNA表达明显上升(P<0.05).Westernblot结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨CKIε蛋白表达明显升高(P<0.05),而CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨CKI-ε蛋白表达明显降低(P<0.05),CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显升高(P<0.01,P>0.05).Massion染色结果显示,空白对照组和跳骨片组关节软骨结构清晰,软骨层染色明显,软骨组织呈淡蓝色,胶原含量较高;模型对照组软骨层结构紊乱,染色较浅,胶原含量低.结论:跳骨片能调控Wnt/β-catenin信号通路抑制骨关节炎炎症反应,促进细胞外基质的合成,保护关节软骨.
关键词： 骨关节炎 关节软骨 跳骨片 Wnt/β-catenin信号通路 大鼠 -
去卵巢对大鼠膝关节软骨及软骨下骨的影响
目的:观察去卵巢对大鼠膝关节软骨及软骨下骨的影响.方法:将48只3月龄雌性SD大鼠随机分为对照组和去卵巢组(OVX组),每组24只.对照组不做任何处理,OVX组行双侧卵巢切除术.术后4,8,12周每组随机处死8只,检测血液雌二醇及尿Ⅰ、Ⅱ型胶原C末端肽(CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ)水平,关节软骨行Mankin评分及软骨下骨行Micro-CT检查.结果:与对照组比较,术后4,8,12周OVX组雌二醇水平明显降低,CTX-Ⅰ水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);术后4周2组CTX-Ⅱ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后8,12周OVX组CTX-Ⅱ水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).术后4,8周2组Mankin评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后12周OVX组Mankin评分较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01).术后4,8,12周OVX组骨体积分数、骨小梁厚度较对照组降低,骨小梁分离度较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);术后4周2组间骨小梁数量比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后8,12周OVX组骨小梁数量较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:去卵巢使血清雌激素水平减少,从而导致大鼠膝关节软骨退变及软骨下骨骨质疏松.软骨下骨骨质疏松早于关节软骨的退变,其可能是关节软骨退变的始发因素.
