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高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效观察
目的 观察和分析以高压氧救治急性一氧化碳中毒的效果.方法 在抢救急性一氧化碳中毒时,除采取常规治疗外,都以高压氧进行治疗.结果 中毒患者经高压氧救治后47例治愈,5例好转,总有效率迭100％.结论 以高压氧救治急性一氧化碳中毒,效果显著,可大大减少致死率.
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采集呼出气冷凝液的简易方法
呼出气冷凝液(EBC)能很好地反映下呼吸道衬液情况,并实时反映肺的炎症状态[1].检测EBC中癌胚抗原(CEA)、一氧化碳(NO)、过氧化氢(H2O2)等含量,可了解下呼吸道生理和病理改变,用于诊断肺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘等呼吸系统疾病,在疾病程度分级、评价治疗效果方面也具有较广阔的临床应用前景.目前,EBC检测在欧洲已经广泛应用于COPD、哮喘、囊性纤维化、吸烟损害、支气管扩张以及急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等呼吸系统疾病诊断.迄今为止,采集下呼吸道衬液的经典方法[2] 是肺泡灌洗液(BAL),但因是有创检查使其临床应用受到限制.因此,采集EBC进行有关化验,是一种突破了传统采集BAL来反映下呼吸道衬液的新方法.本院在未购买到专用设备时应用简易法采集EBC,具体方法及护理措施报告如下.
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血红素氧合酶-1与中药抗炎抗氧化作用的研究进展
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是哺乳动物体内血红素氧化的限速酶,主要存在于细胞的滑面内质网,能降解血红素,产生一氧化碳(carbon monoxide,CO),二价铁离子(Fe2+)以及胆绿素(biliverdin,BV),后者随即在胆绿素还原酶的作用下转化为胆红素(bilimbin,BR).HO存在诱导型HO-1和结构型HO-2、HO-3三种同工酶,分别由不同的基因编码[1].其中,HO-1是研究多的同工酶,由于多种抗炎、抗氧化中药的药理作用与其密切相关,HO-1及其下游产物在中药领域吸引了越来越多的关注.文本就此做如下综述.
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外源性一氧化碳分子对脓毒症时血小板膜糖蛋白过度表达和血小板活化的抑制作用及机制
目的 探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症时血小板膜糖蛋白表达和血小板活化的抑制作用.方法 将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎+穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORMS(iCORM-2)组和CLP+CORM-2组.CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后6 h、12 h、24 h分别检测小鼠血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)的水平;全血电阻法检测血小板聚集功能;用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达水平;同时Western Blot检测造血系细胞特异蛋白-1(HS1)分子磷酸化水平.结果 与假手术组比较,12 h、24 h CLP组血浆FIB、D-D的水平明显增加[分别为(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小板聚集率明显增高,血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达增加[分别为(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)].HS1分子磷酸化水平增加;CLP+CORM-2组血浆FIB、D-D的水平均显著降低[分别为(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小板聚集率下降明显,膜糖蛋白CD61和CD62p的表达也得到有效下调[分别为(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子磷酸化水平得到有效抑制.结论 外源性CORM-2能明显下调脓毒症时血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达以及HS1分子磷酸化水平,并抑制血浆NB、D-D的升高,继而降低血小板黏附及聚集率,有效抑制脓毒症时血小板的过度活化.
关键词： 脓毒症 一氧化碳 血小板 膜糖蛋白类 造血系细胞特异蛋白-1 -
CORM-3介导小胶质细胞ICAM-1抑制放射性脑损伤炎症反应
目的：本研究旨在探讨水溶性一氧化碳分子释放剂（CORM-3）对放射性脑损伤炎症反应的影响及其分子机制。方法 BV2系小胶质细胞，随机分为正常对照组、单纯照射组和照射加CORM干预组，通过ELISA法测定各组照射后24 h炎症因子TNF-α、IL-1β的表达情况；采用免疫荧光法判断各组小胶质细胞激活形态，TUNEL染色比较各组共培养后原代神经元凋亡情况，并用Western blot法检测P38 MAPK通路对CORM干预放射后细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达的影响。结果 BV2细胞放射后24 h TNF-α、IL-1β表达明显增高；CORM-3可减轻放射后小胶质细胞活化程度及炎症表达，降低了放射后TUNEL阳性细胞百分比；CORM-3抑制了放射后BV2细胞磷酸化P38及ICAM-1蛋白的表达增加，而P38抑制剂进一步下调放射后BV2细胞ICAM-1的表达。结论CORM-3通过P38 MAPK-ICAM-1通路抑制内源性小胶质细胞活化和外源性白细胞趋化的双重调控方式改善放射后脑损伤炎症反应，进而减轻放射后炎症所致神经元损伤，这为改善鼻咽癌放疗后脑损伤的治疗提供了有潜在前景的新途径。
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外源性一氧化碳释放分子对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白 B1表达的影响
目的研究外源性一氧化碳释放分子（ CORM-2）对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响。方法盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症动物模型，150只雄性 Wistar 大鼠，随机分为对照组（ C 组）、脓毒症模型组（ CLP组）和CORM-2组（ n＝50），分别于术后6、12、24、48、72 h处死，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中HMGB1表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）法检测肺组织匀浆中 HMGB1 mRNA 的表达水平；凝胶阻滞电泳分析技术（ EMSA ）检测肺组织 STAT3的DNA结合活性；同时检测肺组织丙二醛（ MDA ）含量和湿/干重比（ W/D ）；流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果与C 组比较，CLP、CORM-2组大鼠肺组织HMGB1 mRNA 及蛋白表达水平升高，STAT3的 DNA 结合活性表达升高，肺组织匀浆中MDA 含量显著升高，细胞凋亡率和 W/D 升高；与 CLP 组比较，CORM-2组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及蛋白表达水平下降，STAT3的DNA结合活性表达降低，肺组织匀浆中MDA含量显著下降，细胞凋亡率和W/D 降低。结论 CORM-2能够下调肺组织HMGB1表达，减轻脓毒症性肺损伤。
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培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响
目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.
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原发性高血压患者血浆一氧化碳和硫化氢水平变化的临床意义
目的 探讨气体信号分子一氧化碳及硫化氢在原发性高血压患者中的意义.方法 选择原发性高血压患者85例,按照血压水平分1、2、3级高血压组,均无服用降压药物、调脂药物或已停服降压药1月以上,排除继发性高血压、糖尿病、冠心病,高脂血症等.同时选取正常对照组27例.检测入选者的血浆一氧化碳及硫化氢浓度.结果 1级高血压患者血浆一氧化碳含量与对照组比较[(18.6±1.9)比(21.1±2.4)mmol/L,P＞0.05],差异无统计学意义;2、3级高血压患者血浆一氧化碳含量较对照组降低[(15.4±1.4)、(12.5±1.7)比(21.1±2.4)mmol/L,P＜0.05];1、2、3级高血压病人血浆硫化氢含量较对照组降低[(43.7±1.4)、(37.6±1.8)、(26.7±1.3)比(51.4±1.4)mmol/L,P＜0.05];随血压水平升高,血浆一氧化碳及硫化氢含量降低,原发性高血压患者平均动脉压与血浆一氧化碳和与硫化氢呈负相关(r=0.542、r=-0.682,均P＜0.05),血浆一氧化碳与硫化氢呈正相关(r=0.627,P＜0.05).结论 一氧化碳和硫化氢均可能在血压调节中起作用.
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硫化氢与心血管系统离子通道的研究进展
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S),继一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后新近发现的第3号内源性气体信号分子,是气体信号分子家族的新成员,人类认识和研究其作用已有近300年历史.数百年来,人们普遍认为H2S是工业生产中产生的有害气体.
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血红素加氧酶-1对慢性肾功能衰竭大鼠高血压的影响
目的建立大鼠慢性肾功能衰竭高血压模型,研究血红素加氧酶-1(HO-1)对慢性肾功能衰竭大鼠血压的影响,并探讨血红素加氧酶-1在慢性肾衰血压调节中的作用和机制.方法5/6肾切除法建立慢性肾功能衰竭,大鼠随机分成3组:①正常组,②肾衰组,③Hemin组(肾衰+HO-1诱导剂组).检测术后第6、8、10周的血压,第10周血清尿素氮、肌酐、血浆和肾组织丙二醛(MDA),双波长分光光度法测量血浆内源性CO的水平,观察第10周肾脏病理改变,免疫组织化学方法检测肾组织HO-1的表达,应用RT-PCR和Western Blot检测肾组织HO-1 mRNA和蛋白质的表达.结果诱导慢性肾功能衰竭大鼠体内HO-1表达可以:①明显升高血浆内源性CO水平(P＜0.05);②减少血浆和肾组织MDA;③明显降低慢性肾功能衰竭大鼠血压(P＜0.01);④降低血清尿素氮、肌酐(P＜0.01);⑤减轻肾小球系膜增生、间质损害.结论HO-1可以通过释放内源性CO和减少血浆氧化应激水平而降低慢性肾衰大鼠血压,此外它还可能具有降压效应以外的肾脏保护作用.
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血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达
目的:检测血红素氧合酶-1(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达,以探讨气体信使分子一氧化碳(CO)在RE发病机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法结合血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均光密度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜HO-1蛋白的表达强度.结果:HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中表达明显强于对照组(0.2334±0.0511 vs 0.1776±0.0164,P＜0.01).结论:HO-1在RE患者中的食管黏膜中的表达异常,表明CO在胃肠动力性疾病如RE的发病机制中可能起重要作用.
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低浓度一氧化碳在防止大鼠小肠脂多糖诱导损伤中的保护作用
目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予在防止脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤中的作用,探讨其可能的信号转导机制.方法:6组SD大鼠ip 5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水1 h后,对照组(A)吸入室内空气,CO组(B)吸入体积分数为2.5×10-4CO,CO腹腔组(C)腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO,LPS组(D)吸入室内空气,LPS+CO组(E)吸入体积分数为2.5×10-4CO,LPS+CO腹腔组(F)腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO.观察3 h放血处死,取小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;化学比色法测定丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶链反应测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达;光镜观察形态学变化.结果:E和F组PAF、ICAM-1、MDA、MPO的表达(0.87±0.18 ng/g,0.82±0.16 ng/g vs 1.15±0.21 ng/g;2.96±0.39 ng/g,2.69±0.23ng/g vs 3.48±0.36 ng/g;1.74±0.17 mmol/g,1.71±0.24 mmol/g vs 2.75±0.76 mmol/g;35.34±14.67μkat/g,33.01±12.84μkat/g vs 68.01±18.67μkat/g;P＜0.05)以及细胞凋亡率均明显低于D组(30.56%±6.33%,34.45%±5.77% vs 41.52%±3.36%;P＜0.05),而HO-1mRNA及磷酸化p38 MAPK的表达显著高于D组(6.29±1.56,7.21±1.78 vs 3.97±1.16,14219±1724,13774±1886 vs 10227±1312;P＜0.05),E和F组小肠损伤较D组减轻,组间比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予通过抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡及上调HO-1表达,在防止大鼠小肠避免LPS诱导损伤中的保护作用;p38 MAPK可能参与CO保护作用的信号转导.
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急性肝损伤大鼠肝脏血红素加氧酶-1/一氧化碳系统的变化及意义
目的:研究急性肝损伤时大鼠肝脏HO-1/CO系统的变化规律,探讨HO-1和内源性CO的作用机制及其病理生理意义.方法:采用D-氨基半乳糖(GalN)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射制备大鼠急性肝损伤模型,动态测定各时间点(3,6,12,24,36 h)大鼠肝脏HO-1活性和蛋白表达情况,测定肝脏CO浓度以及血清ALT,AST水平和肝组织SOD活性、MDA含量变化.结果:Ga1N和LPS联合注射成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h时大鼠血清ALT,AST水平以及肝组织MDA浓度显著升高(10872.5±708.5 nkat/L,9246.8±814.7 nkat/L,5.06±1.21 μmol/g vs 1043.5±247.4 nkat/L,1278.6±273.8 nkat/L,2.03±0.59 μmol/g,均P＜0.01),SOD活性明显下降(813.7±168.3nkat/mg vs 1248.2±84.9 nkat/mg,P＜0.01),HE染色显示肝细胞出现严重损伤.染毒3-24 h大鼠肝脏HO-1活性明显增强,6-24 h呈现一定的时间依赖方式(4.02±0.74,5.97±1.51,6.13±1.18 μmol/g vs 2.86±0.41 μmol/g);Westernblot测定结果亦显示,HO-1蛋白表达显著增强,24 h时明显高于正常对照组(1.87±0.39 vs0.37±0.09,P＜0.01).正常大鼠肝脏的CO浓度极低,染毒后以时间依赖方式开始升高,并显著高于正常对照组(0.373±0.112,0.474±0.152,0.513±0.193 μmol/g vs 0.172±0.041 μmol/g,P＜0.01),这与HO-1表达情况相一致.结论:大鼠急性肝损伤时出现HO-1活性增加和蛋白表达持续上调以及CO浓度迅速增高,提示HO-1/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能对机体有重要调节作用.
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血红素氧合酶/一氧化碳体系在胃肠道的作用
内源性一氧化碳在人体是一种重要的化学信号物质,调节神经递质传导、平滑肌的紧张性及其对细胞损伤的反应,并在细胞功能和通讯方面发挥重要的信号转导作用.现就一氧化碳及血红素氧合酶的合成、分布及在消化道的作用作一综述.
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外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠不同组织p38MAPKs蛋白表达的影响
目的:探讨外源性一氧化碳(carbonmonoxide,CO)对小肠缺血再灌注(intestinal ischemiareperfusion,IIR)所致多器官损伤防治作用的机制.方法:♂Wistar大鼠64只,随机分为8组,给予不同实验方法处理:A组:假手术对照纽,不阻断肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),其余手术过程同其他组;B组:小肠缺血再灌注组,经T型管吸入空气;C组:缺血前10 min CO吸入组,按吸入-CO浓度(100 μL/L,250 μL/L)分为两个亚组(C1组和C2组)；D组:再灌注开始时CO吸入组,按吸入CO浓度(100 μL/L,250 μL/L)分为两个亚组(D1组和D2组)；E组:再灌注后60 min CO吸入组,按吸入CO浓度(100 μL/L,250 μL/L)分为两个亚组(E1组和E2组).实验结束时取不同组织以免疫蛋白印迹杂交法检测p38 MAPKs的密度表达.结果:与对照组A组比较,单纯ⅡR的B组的小肠、肺、肝组织中p38 MAPKs蛋白表达升高,但不显著(0.468±0.213 vs 0.474±0.151; 0.439±0.111vs0.482±0.103; 0.622±0.112 vs 0.654±0.016,all＞0.05);与单纯IIR的B组比较,外源性应用CO的C1、C2、D1、D2、E1、E2组的小肠、肺、肝组织中p38 MAPKs蛋白表达均明显增高(1.540±0.346,1.626±0.277,1.365±0.233,1.483±0.265,1.353±0.234,1.372±0.2731 vs 0.474±0.151; 1.654±0.211,1.701±0.101,1.398±0.245,1.444±0.272,1.288±0.218,1.366±0.244 vs 0.482±0.103; 1.695±0.234,1.723±0.213,1.423±0.221,1.586±0.254,1.322±0.261,1.411±0.296 vs 0.654±0.016,均P＜0.05).结论:调节细胞内p38 MAPKs表达是外源性CO防治IIR所致多器官损伤作用的分子生物学基础之一.
关键词： 一氧化碳 小肠 缺血再灌注 p38丝裂原活化蛋白激酶 -
外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠多形核中性粒细胞聚集及血浆TNF-α、IL-10的影响
目的:通过检测小肠缺血再灌注(I IR)大鼠不同组织内多形核中性粒细胞(PMN)聚集及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)浓度的变化, 探讨外源性CO对IIR所致多器官损伤防治作用的机制.方法:♂Wistar大鼠64只, 随机分为8组, 给予不同实验方法处理. 实验结束时取不同组织光镜下计数PMN聚集情况, 取动脉血放免法检测血浆TNF-α和IL-10浓度.结果:肠、肺和肝组织中PMN数目在各组存在差异(66±6 vs 60±4, 55±3, 49±4, 42±4, 37±3, 30±2, 26±2; 52±5 vs 43±5, 42±4, 34±2, 32±2, 25±2, 23±2, 18±2; 35±3 vs 30±3, 26±1, 23±2, 20±1, 19±1, 16±1, 均P<0.05); 肾组织中各组PMN数目无明显差异. 各组血浆TNF-α、IL-10存在明显差异(3.15±0.05 vs 2.37±0.14, 2.07±0.07, 1.89±0.07, 1.69±0.09, 1.53±0.06, 1.31±0.06, 1.15±0.04; 138.9±11.37, 118.75±7.69, 100.55±4.86, 83.12±5.13, 61.41±6.88, 40.56±2.85vs 23.55±4.94, 23.55±4.9415 vs 36±2.37, 均P<0.05).结论:外源性CO对IIR所致器官损伤的防治作用可能是通过抑制IIR过程中PMN在组织中的聚集, 抑制TNF-α产生和促进IL-10释放实现的.
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外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠血中碳氧血红蛋白的影响
目的:通过检测大鼠血中碳氧血红蛋白(COHb)浓度的变化,探讨小肠缺血再灌注过程中外源性应用不同浓度一氧化碳的安全性.方法:♂ Wistar大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、小肠缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血时吸入浓度分别为100、250 μL/L一氧化碳(CO)的Ⅲ、Ⅳ组;制作小肠缺血再灌注模型.分别于缺血前15 min(T1),缺血后1 h(T2),再灌注后1h(T3)、2 h(T4)取动脉血测定COHb浓度.结果:Ⅰ组及Ⅱ组缺血再灌注前后各时点COHb浓度无明显差异,Ⅲ、Ⅳ组缺血后的T2(4.1%±1.3%,10.1%±3.0% vs 1.0%±0.2%)、T3(5.8%±1.1%,13.1%±2.8% vs 1.2%±0.3%)、T4(6.8%±1.2%,13.3%±3.1% vs 1.1%±0.2%)时点与Ⅱ组相应时点比较,COHb浓度升高(P＜0.05).结论:大鼠小肠缺血再灌注过程中外源性应用100 uL/L和250 μL/L的CO均是安全的.
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诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达及两者之间的关系,以探讨气体信使分子NO和CO在RE的发病机制中的作用.方法:以免疫组化SP法结合诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均吸光度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜中iNOS和HO-1蛋白的表达强度,并分析两者的关系.结果:iNOS和HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中iNOs与HO-1的表达明显强于对照组(0.2473±0.0548vs 0.1616±0.0169,0.2334±0.0511vs 0.1776±0.0164,均P＜0.01).且RE组食管黏膜上皮细胞iNOS和HO-1蛋白表达呈显著正相关(r=0.513,P=0.000);而正常组中iNOS和HO-1蛋白表达之间无相关性(r=-0.073,P=0.758).结论:RE患者食管黏膜中iNOS和HO-1表达异常,表明NO扣CO在RE的发病机制中可能起重要作用.
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对吸烟说NO
吸烟者在中国是常见的,在对近10万人群的样本中,有50％的确诊糖尿病患者为吸烟者.吸烟是否会加快或加重糖尿病病情呢?吸烟会令糖尿病并发症的发生率升高吗?糖尿病患者是不是更应当戒烟?吸烟会诱发2型糖尿病?目前,已有多项国内外研究证明,吸烟可使2型糖尿病的发病风险增加.烟叶不完全燃烧会产生有毒、有害的物质,主要有尼古丁、一氧化碳、焦油等,能破坏调节人体血糖的胰腺,使其分泌胰岛素的功能减弱,增加糖尿病患病的风险;吸烟还可以干扰胰岛素在外周组织的作用,导致脂肪异位分布,对血糖控制产生不良影响.
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汉字数字的用法
1.数字作为词素构成定型词、词组、惯用语、缩略语或具有修辞色彩的词句，应使用汉字。例如：二倍体、一氧化碳、十一五规划、十二指肠等。
2.邻近的两个数字并列连用表示概数时，应使用汉字，连用的两个数字之间不加标点，如七八公里、五十二三岁、两三家医院等。
3.我国清朝以前（含清朝）以及非公历的历史纪年要用汉字。例如：清咸丰十年九月二十日、八月十五中秋节等。
4.部队医院编号有“第”字者，其编号用汉字。例如：解放军第三0四医院。
5.不定数词一律用汉字。例如：任何一个患者、这是一种免疫反应、无一例死亡。
