首页 > 文献资料
-
急性高容量血液稀释联合控制性降压对血液动力学及氧代谢的影响
目的观察术中急性高容量血液稀释(AHH)联合硝普钠或尼卡地平控制性降压(CH)时血液动力学、氧代谢的变化,评价其可行性.方法全麻手术病人30例,随机分为两组,每组15例.组Ⅰ AHH联合硝普钠CH;组ⅡAHH联合尼卡地平CH.手术开始后在30 min内输入15 ml·kg-1中分子羟乙基淀粉溶液.同时,以MAP基础值的70%为目标,行CH.分别于麻醉诱导后即AHH联合CH前(基础值,T0)、AHH联合CH后30 min(T1)、60min(T2)记录血液动力学指标,同时采集中心静脉血、股动脉血测定血气及动脉血乳酸浓度(LAC),计算氧供(DO2)、氧耗(VO2)和氧摄取率(ERO2).结果与T0比较:两组Hb、Hct、MAP、SVR下降,HR增快(P＜0.01),VO2、LAC无明显变化(P＞0.05);组Ⅰ CO、CI、CVP均无明显变化(P＞0.05),组Ⅱ上升(P＜O.01);组ⅠScvO2、DO2显著性降低(P＜O.01),组Ⅱ无明显变化(P＞0.05);组Ⅰ ERO2增加(P＜0.01),组Ⅱ无明显变化(P＞0.05).与组Ⅰ比较,组ⅡT0时各指标差异无显著性(P＞0.05),T1、T2时CO、CI、CVP、ScvO2、DO2升高,而HR、SVR、ERO2降低(P＜0.01).结论急性高容量血液稀释联合硝普钠或尼卡地平CH,能维持机体血液动力学和氧代谢的相对稳定,硝普钠减低容量负荷作用强于尼卡地平,而尼卡地平对机体氧代谢影响更小.
-
老年患者术中6%羟乙基淀粉急性高容量血液稀释的可行性
目的探讨急性高容量血液稀释(AHH)在老年患者术中应用的可行性.方法选择肝脏择期手术的成年病人24例,ASAⅠ～Ⅱ级,无心肺疾患.根据年龄分成A组(n=12,年龄≥65岁)和B组(n=12,年龄≤55岁).两组患者均在硬膜外复合全麻下实施AHH,常规全麻诱导后,经中心静脉输注预温的6%羟乙基淀粉(6%HES,200/0.5)15 ml/kg.用HemoSonicTM100血液动力学监测仪连续监测CO、SV、HR、SVR和血流加速度(ACC);并监测MAP、CVP、ECG、SpO2、乳酸、COP、Hct、T和动脉血气的变化.分别在麻醉平稳后5 min,AHH后即刻及术毕记录上述数据,同时记录术中输液量、失血量及输血量,术后第一天复查血常规.结果AHH后,两组患者的MAP、HR、和ACC与血液稀释前相比无显著性改变,而CO、SV及CVP明显升高,SVR明显下降(P＜0.05).A和B组CO、SV、CVP变化幅度差异无显著性(P＞0.05).动脉血pH值、乳酸及COP在AHH前后无明显改变,其组间比较P＞0.05.两组患者术中输液量及失血量差异亦无显著性.结论年龄并不是影响AHH实施的主要因素;一般情况良好、无心肺疾患的老年患者,在硬膜外复合全麻下,用6%HES按15 ml/kg行快速扩容实施AHH是安全可行的.
-
急性等容性血液稀释与凝血状态
目的观察急性等容性血液稀释后凝血状态的变化.方法20例择期手术病人随机分为两组,分别用羟乙基淀粉(HES)及琥珀明胶(GEL)进行血液稀释.血液稀释前、后15min测定血常规、传统凝血实验以及TEG指标.结果血液稀释后,两组Hb及Hct均显著减少,Plt在GEL组显著减少;两组PT均显著延长,APTT无显著变化,FIB在GEL组显著减少;两组R、K值均显著缩短,ANG均显著增大,MA及A60则无显著变化.结论中等程度的血液稀释不仅不会造成凝血障碍,反而使机体处于高凝状态.
-
不同血浆代用品术前急性超容血液稀释可行性的比较
目的比较不同血浆代用品术前急性超容血液稀释(AHHD)的可行性.方法70例ASAⅠ～Ⅱ的病人随机分成四组,羟乙基淀粉组(H组,n=20)、琥珀酰明胶组(G组,n=20)、聚明胶肽组(P组,n=20)和平衡液组(R组,n=10).全麻诱导和气管插管后分别在20～30 min内输入6%羟乙基淀粉液(200/0.5)、4%琥珀酰明胶、5%聚明胶肽和乳酸林格氏液20 ml/kg,于AHHD前、AHHD完成即刻和AHHD后30 min采桡动脉血3ml立即测定激活全血凝固时间(ACT)、血栓弹力图(TEG)各参数[大振辐(MA)、反应时间(R)、血凝块形成时间(K)]、血气和电解质.每10min记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP).结果R组扩容率低于其它三组(P＜0.01),而其它三组间差异无显著性(P＞0.05).H、G、P组AHHD完成即刻CVP较AHHD前均升高(P＜0.01).P组AHHD后30 min血浆K+浓度较AHHD前升高(P＜0.01),AHHD完成即刻及AHHD后30 min H组和G组血浆Ca2+浓度较AHHD前下降(P＜0.05或0.01),但均在正常范围内.AHHD完成即刻和AHHD后30min H组MA较AHHD前及R组均降低(P＜0.05或0.01).AHHD前后各组间pH、HCO3、R、K和ACT差异均无显著性(P＞0.05).结论羟乙基淀粉、琥珀酰明胶和聚明胶肽均较平衡液更适宜用于术前AHHD;6%羟乙基淀粉20 ml/kg快速输入可抑制血小板功能,不宜用于有凝血功能障碍者;聚明胶肽在扩容的同时可使血钾增高,但在正常范围内.
-
动脉压与脉氧饱和度波形相关性的改变
目的通过急性非同步等容性血液稀释,观察急性血容量变化引起的动脉波与脉氧波的改变的相关性,以探讨用脉搏血氧饱和度波形估测血容量减少的可行性.方法10例择期手术成年患者全麻气管插管后,输入750ml液体,记录动脉波的收缩压变化(SPV)、dDovwn(delta down)、dUp(delta up)和脉氧波的SPVplet、dDownplet、dUpplet以及心输出量等血液动力学参数;再经桡动脉快速放血300ml及输入等量琥珀酰明胶后分别记录各参数.结果急性失血300ml后,dDown和dDownplet分别由(4.59±2.94)mm Hg和(10.24±5-32)%增至(7.00±3.36)mm Hg和(16.11±7.44)%,其变化呈正相关(r=0.804,P=0.005),dDown、SPVplet和ddownplet与置换前有显著性差异(P＜0.05).用等量琥珀酰明胶置换后,中心静脉压、肺动脉嵌压、心输出量、SPV、dDown、SPVplet、dDownplet与置换前有显著性差异(P＜0.05).结论在正压通气条件下,脉氧波形监测能有效地估测急性血容量减少.
-
6%羟乙基淀粉急性超容性血液稀释对开胸手术患者围术期肾功能的影响
目的观察术中输入6%中分子量羟乙基淀粉(HES)急性超容性血液稀释(AHHD)对开胸手术病人围术期肾功能的影响.方法肾功能正常的择期开胸手术病人30例,随机分为两组:HES组(A组)和对照组(B组),每组15例.A组在25 min内快速输注6% HES 15 ml/kg,使血容量增加约20%,术中丢失的血液以等量的HES代替,用等量乳酸林格氏液补充其余液体需要量.B组输注乳酸林格氏液,但不行AHHD.测定麻醉前(T1)、术毕(T2)、术后72 h(T3)血及尿肌酐(BCr,UCr)、血尿素氮(BUN)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿白蛋白(ALB)、尿免疫球蛋白G(IgG),计算肌酐清除率(CCr)和钠排泄分数(FENa).结果两组各时点血BUN、尿ALB、尿IgG、CCr和FENa均在正常范围内;两组尿α1-MG在T2及T3均高于T1(P＜0.01或0.05).各指标组间比较差异均无显著性.结论用6%中分子量HES行AHHD对肾功能正常患者的肾功能无明显影响.
-
急性高容量血液稀释对全髋关节置换术患者血小板膜糖蛋白表达的影响
目的评价急性高容量血液稀释(AHH)对全髋关节置换术患者血小板激活程度和血小板凝血功能的影响.方法ASAⅠ～Ⅱ级骨科择期全髋关节置换术患者20例,随机分为羟乙基淀粉(HES)组和乳酸钠林格溶液(LR)组,每组10例.于静脉麻醉诱导后以25 ml/kg的剂量和30m1@kg-1@h-1的速率分别输入HES和LR.采用流式细胞术定量测定诱导前(T1)、AHH前(T2)、输注开始后15min(T3)、30 mir(T4)和45 min(T5)血小板膜糖蛋白(CD62P和CD63)的表达量.结果HES组T3、T4和T5的CD62P表达水平较T1有显著性增高(P＜0.05或0.01),较T2有非常显著性增高(P＜0.01);两组T2的CD62P表达水平较T1显著性降低(P＜0.05).两组各时点的CD63表达水平均无明显变化.结论HES术前、术中行AHH能明显增强血小板表面CD62P的表达,促进血小板活化.
-
术前急性高容量血液稀释应用于肿瘤病人手术的可行性
目的 评价术前急性高容量血液稀释(AHH)应用于肿瘤病人的可行性.方法 40例ASAⅠ～Ⅱ级的胸外科手术病人随机分为AHH组和对照组.AHH组:常规输入乳酸林格氏液的同时,在切皮前输入琥珀酰明胶(血定安)(15ml/kg,50ml/min);对照组:仅常规输入乳酸林格氏液.两组均采用异氟醚吸入麻醉.术中持续监测MAP、HR、CVP、SpO2和PETCO2;分别于稀释前、稀释后、术毕、术后第1d和第7d测定Hb、Hct、Pt、和Aptt的变化;并分别于稀释前、后测定血液粘稠度;记录术中输液量、输血量,并计算出血量.结果 AHH组术中MAP和HR的变化程度明显低于对照组(P＜0.05);Pt、Aptt组间比较无显著性差异(P＞0.05);CVP稀释后明显升高(P＜0.01),但在正常范围内;稀释后血液粘稠度降低(P＜0.05);AHH组术中Hb、Hct在稀释后、术中明显低于对照组(P＜0.01),但术后第1d及术后第7d无显著性差异(P＞0.05);两组输液量和出血量虽无显著性差异(P＞0.05),但AHH组输血量明显低于对照组(P＜0.05).结论 术前AHH可安全地用于食管癌和贲门癌手术的病人,并可有效地提高其对失血的耐受性.
-
急性非等容量血液稀释用于围术期老年患者的可行性
目的评估老年患者使用非等容量血液稀释(ANIH)的有效性及安全性,并与急性高容量血液稀释比较.方法38例老年患者,年龄65～80岁,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组:ANIH组(Ⅰ组),AHH组(Ⅱ组).均采用硬膜外复合全麻.全麻诱导同时快速补充6%羟乙基淀粉1 000～1 200ml和乳酸林格氏液500ml(25%～30%循环血量),Ⅰ组患者在诱导前采血400～600 ml(循环血量的10%～15%),并于手术结束前或预计Hct＜24%予以回输.监测HR、BP、CVP、ST-T的变化,并抽血检测围术期Hct、胶体渗透压、动脉血乳酸的水平.结果两组患者围术期生命体征平稳,诱导后两组各有16.7%(Ⅰ组3/18)和15.0%(Ⅱ组3/20)的患者出现一过性的低血压,但两组患者CVP在血液稀释后均显著升高,Ⅱ组的升幅显著高于Ⅰ组(P＜0.01).Ⅱ组中有1例出现房颤.血常规检测提示,ANIH组的患者达到了中度血液稀释的目的(稀释后Hct:29.9%±3.9%),而AHH组仅可达到轻度血液稀释(稀释后Hct:32.9%±2.9%);手术结束时ANIH组的Hct显著高于AHH组分别为:31.5%±5.1%和27.7%±3.6%(P＜0.01),而两组的出血量、各时段的胶体渗透压和动脉血乳酸水平无显著变化,均在正常值范围内.结论ANIH稀释效率高,容量负荷干扰小,红细胞保护程度高,较AHH有更多的安全性和有效性,适合于老年患者.
-
急性等容血液稀释用于心血管外科血液保护的效果
目的比较急性等容血液稀释(ANH)联合术中血液回收与单纯术中血液回收用于心血管外科血液保护的临床效果.方法将术前血红蛋白Hb≥130g/L的心血管外科成年病人140例随机分成两组:A+C组,ANH联合术中血液回收(ANH量8～12ml/kg,n=70);C组,术中单纯血液回收(n=70).分别记录两组病人术前及术后24h血红蛋白(Hb)、血球压积(HCT)、血小板(PLT);回收血量;体外循环(CPB)总转流时间;术后24h引流量;全血用量;血浆用量;悬浮红细胞用量;冷沉淀用量;血小板用量和总住院时间.结果两组病人一般情况无显著差异,术前各实验室指标无显著差异;A+C组术中血液回收量(581.8±28.2)ml少于C组(785.4±43.8)ml,有显著差异(P＜0.001);A+C组术后24hHb(122.2±18.8)g/l高于C组(112.3±15.6)g/l,有显著差异(P＜0.01),HCT(35.2±5.5)高于C组(33.2±4.5),亦有显著差异(P＜0.05);A+C组全血用量(81.7±23.0)ml少于C组(217.4±35.7)ml,有显著差异(P＜0.01)A+C组有15例,C组有6例未输异体血;两组间CPB时间、总住院时间及其它血制品用量无显著差异.结论ANH联合术中血液回收比较术中单纯血液回收用于心血管外科血液保护可减少异体血需要及用量,值得推广.
-
急性高容量血液稀释对血液动力学及血液流变学的影响
目的探讨不同速率输注6%羟乙基淀粉(HES)进行急性高容量血液稀释(AHH)对血液动力学及血液流变学的影响.方法 20例ASAⅠ级的吸入全麻患者分为2组,每组10例.输注速率Ⅰ组10 ml@kg@h-1,Ⅱ组20 ml@kg-1@h-1.监测Ⅱ导联ECG、HR、SP、MAP、DP、CO、CI、CVP、PAP、PCWP、SpO2、PETCO2以及N2O和异氟醚呼末浓度,并行动脉血气分析和血液流变学检查.结果输注HES 30和60 min时,Ⅱ组HR降幅与Ⅰ组降幅比较无显著性差异(P＞0.05).Ⅰ组和Ⅱ组CI增幅基本相同(P＞0.05).60 min时Ⅰ组动脉血压稍有升高,而Ⅱ组呈下降趋势(P＜0.05).输注期间2组CVP、PAP和PCWP均明显升高,60 min时的升幅比30 min时更大(P＜0.05);Hct、血沉方程K值和Hb浓度均明显下降,60 min时降幅比30 min时更大(P＜0.05).结论增加HES输注量,提高输注速率能有效加快血液扩容、稀释,但血液动力学受影响程度将加重.手术期间有血容量下降的情况下,以20 ml@kg-1@h-1速率输注HES是安全的.
-
急性等容性血液稀释与自体血回输对哌库溴铵作用时效的影响
目的观察术前急性等容性血液稀释与术中回收式自体血回输对哌库溴铵作用时效的影响.方法择期神经外科手术病人45例,随机分为三组:A组(n=15)对照组;B组(n=15)术前急性等容性血液稀释(ANH)组;C组(n=15)ANH联合回收式自体血回输组.B组和C组在麻醉诱导前行ANH.C组自手术开始即收集术野血洗涤备回输.A组未行特殊处理.观察各组病人的生命体征,检测ANH前后和自体血回输后血浆蛋白和血红蛋白的变化.用四个成串刺激(TOF)的模式监测哌库溴铵的作用时效.结果B组和C组血液稀释后血浆蛋白和血红蛋白明显低于A组和术前(P＜0.05),自体血回输后B组与A组差异无显著性(P＞0.05),C组血红蛋白明显高于其它两组(P＜0.05),血浆蛋白与其它两组差异无显著性(P＞0.05);与A组相比,B组和C组诱导量哌库溴铵的起效时间、峰作用时间、临床时效和维持量的临床时效均明显缩短(P＜0.05),B组和C组各时效间差异无显著性(P＞0.05),恢复指数三组间差异无显著性(P＞0.05).结论ANH使哌库溴铵的起效时间和作用时间明显缩短,对恢复指数无明显影响;术中回收式自体血回输对哌库溴铵的恢复指数亦无明显影响.
-
控制性低血压联合血液稀释对兔肾小球滤过率的影响
目的观察急性等容血液稀释和控制性低血压联合应用对肾小球滤过功能的影响.方法选择40只家兔,随机分为对照组,控制性低血压组,血液稀释组和血液稀释联合控制性低血压组.采用氟烷-芬太尼维持麻醉;静脉注射0.02%的硝普钠进行控制性低血压,将MAP维持在35～40mm Hg;通过动脉放血和静脉输注乳酸钠林格氏液进行血液稀释,将Hct降低至20%～25%;采用分光光度法测定血浆菊糖的血浓度,以菊糖清除率来反映肾脏的滤过功能.结果与对照组比较,控制性低血压组的菊糖排泄率明显降低(P＜0.01),而联合组则无明显差异(P＞0.05).结论单纯控制性低血压可使肾小球滤过率明显降低,而联用血液稀释则可改善控制性低血压下的肾脏微循环灌注.
-
6%羟乙基淀粉血液稀释对大鼠全脑缺血/再灌注后ICAM-1表达的影响
目的研究6%羟乙基淀粉(贺斯,200/0.5)血液稀释对大鼠全脑缺血/再灌注期血管内皮细胞细胞间粘附分于-1(ICAM-1)表达的影响.方法 84只Wistar大鼠分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(Ⅰ组)和6%贺斯血液稀释组(H组),其中Ⅰ组和H组又各分为缺血10分钟再灌注2h、4h、8h和12h组,采用免疫组织化学方法检测脑组织ICAM-1的表达.结果Ⅰ组和H组再灌注2h、4h、8h和12h时ICAM-1的表达均较S组高(P均＜0.01);H组再灌注2h、4h、8h和12h ICAM-1的表达均较Ⅰ组相应时间点低(P均＜0.05).结论 (1)脑缺血/再灌注时血管内皮细胞ICAM-1的表达增加;(2)6%贺斯血液稀释降低再灌注早期阶段脑组织血管内皮细胞ICAM-1的表达.
-
急性高容量血液稀释对OLV犬血管外肺水的影响-温度稀释法与重量分析法的比较
目的采用温度稀释法(PiCCO系统)单肺通气(OLV)下急性高容量血液稀释(AHHD)对犬血管外肺水(EVLW)的影响,并应用重量分析法验证其结果的准确性.方法16只健康成年杂种犬,随机分为双肺通气(DLV)组和OLV组,每组8只.肌肉注射氯胺酮8 mg·kg-1麻醉后,注射硫喷妥钠、维库溴铵快速诱导插管后,行间歇正压通气(吸入氧浓度为100%).置入颈外静脉导管及股动脉热稀释导管,与PiCCO监测仪连接,用低于8℃的生理盐水5 ml快速推入颈外静脉导管,进行数据监测.OLV组右开胸行左肺单侧通气,操作完成后稳定15 min,经犬外周静脉以80 ml·kg-1·h-1的速率输入6%中分子羟乙基淀粉,分别将红细胞压积(Hct)降至25%(H1)、20%(H2)、15%(H3)水平.达到H3水平后立即静脉注射大剂量硫喷妥钠将实验犬处死,摘取左右侧肺.分别在麻醉后即刻(C1)、开胸OLV后(C2)、用闭胸器将胸腔闭合后(C3)、Hct稀释至H1、H2、H3时监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、胸内血容量(ITBV)、全心舒张末容积(GEDV)、EVLW;以重量分析法检测EVLW.结果与C1比较,DLV组CVP、CO、GEDV、ITBV在H1～3时、EVLW在H2～3时升高(P＜0.05或0.01),OLV组各时点差异无显著性(P＞0.05).与C2比较,OLV组在C3、H1～3时CVP、在H1～3时CO、GEDV、ITBV、EVLW升高(P＜0.05或0.01);DLV组各时点差异无显著性(P＞0.05).OLV组在H2～3时EVLW高于DLV组(P＜0.05).OLV组在H3时有3例出现临床肺水肿症状.应用温度稀释法所测得的EVLWT与重量分析法所测的EVLWG显著相关(DLV组:r2=0.60,P＜0.05;OLV组:r2=0.53,P＜0.05),但两组EVLWT数值均略大于EVLWG.结论温度稀释法测定的EVLW要高于重量分析法,两者测定值显著性相关;ITBV更能直接反映OLV下心脏前负荷的变化;犬开胸OLV下AHHD至Hct为20%时将导致EVLW急剧增加,开胸OLV下6%中分子羟乙基淀粉AHHD比DLV的EVLW增加,应注意避免肺水肿的发生.
-
等容量血液稀释对犬异丙酚药代动力学的影响
目的观察等容量血液稀释对犬异丙酚药代动力学的影响.方法13只雄性犬随机分为对照组(n=7)与等容量血液稀释组(n=6).静脉注射地西泮0.5 mg/kg、氯胺酮5mg/kg麻醉后,股静脉与股动脉穿刺,乳酸钠林格氏液5～7ml·kg-1·h-1持续静脉滴注.麻醉后0.5 h等容量血液稀释组由股动脉放血,同时经股静脉1:1快速输入6%羟乙基淀粉,直至红细胞压积达25%.两组持续恒速静脉输注异丙酚10mg·kg-13·h-130 min,分别于输注2、5、10、15、20、30、31、32、35、40、50、70、90、120、150、180、240、300 min采动脉血,测定异丙酚血浆浓度并计算药代动力学参数.一周后两组均根据各自药代动力学参数靶控输注异丙酚60 min,分别于靶控输注5、15、30、45、60 min测定两组异丙酚血浆浓度、游离浓度、脑脊液浓度及脑组织含量.结果与对照组比较,恒速给药时等容量血液稀释组异丙酚血浆浓度降低,中央室分布容积、稳态分布容积与全身清除率均升高(P＜0.05或0.01);靶控输注时两组异丙酚血浆浓度与血浆靶浓度一致,但等容量血液稀释组异丙酚游离药物浓度、脑脊液浓度、脑组织含量及脑/血浆分配系数升高(P＜0.05),脑/血浆分配系数与游离药物百分比[异丙酚游离浓度/(异丙酚游离浓度+异丙酚血浆浓度)]呈正相关(r=0.87,P＜0.05).结论等容血液稀释提高了异丙酚中央室分布容积、稳态分布容积和全身清除率,降低了分布项系数和浓度-时间曲线下面积,中枢药物浓度升高,可能导致药效增强.
-
急性等容血液稀释对犬单肺通气期间肺分流与氧合的影响
目的观察犬单肺通气期间,不同程度急性等容血液稀释对肺分流和氧供、氧耗等的影响.方法 12只健康杂种犬,基础麻醉后插入双腔气管导管,股动、静脉置管.稳定30分钟(HD0)后,以血定安等速置换全血,分别达到轻度(HDl)、中度(HD2)、重度(HD3)和极重度(HD4)血液稀释四个阶段.每阶段均分为双肺通气(TLV)和单肺通气(OLV),分别于各阶段TLV、OLVl5分钟后测量分流(Qs/Qt)及氧供(DO2)、氧耗(VO2)等各指标变化.结果随着HD程度的加深,平均动脉压、心输出量、肺血管阻力(PVR)、平均肺动脉压(MPAP)、氧分压、DO2等趋于降低,氧摄取率(ERO2)、血乳酸、Qs/Qt趋于增加,到HD3、HD4时已出现DO2-VO2依赖性降低及无氧酵解征象.与TLV时相比,OLV期间HD0、HD1及HD2组PVR、MPAP增高明显(P＜0.01),而HD3、HD4组变化不大(P＞0.05);OLV时QS/Qt增加更为明显,HD2、HD3及HD4组分别较基值增加74%、164%及177%(P＜0.01).结论缺氧、ANHD均为影响Qs/Qt与氧合的重要因素,OLV时ANHD应以不低于中度为准.
-
血液稀释对兔肺缺血再灌注损伤的影响
目的观察肺缺血前、后血液稀释对肺缺血再灌注(I/R)损伤的影响,探讨血液稀释对肺缺血再灌注损伤的干预作用及机制.方法采用兔单肺原位缺血再灌注损伤模型,术中不同时点进行急性等容血液稀释.实验分四组:对照组(单纯开胸,C),缺血-再灌注组(I/R),缺血-稀释-再灌注组(IHR),稀释-缺血-再灌注组(HIR).血液稀释时采用颈动脉放血,同时静脉补入等量低分子右旋糖酐.分别于肺缺血前、缺血1 h、再灌注1 h采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO),记录呼吸道峰压(Ppeak).术毕测定血内丙二醛(MDA)、肺组织湿/干比值(W/D)及病理改变.结果C组、IHR组和HIR组的W/D、MDA、P peak和肺组织炎性改变及肺水肿指标在术毕或缺血1 h明显低于I/R组;而SOD却明显高于I/R组;HIR组Ppeak、术毕W/D、MDA低于IHR组,组织病理检查显示水肿及白细胞浸润程度比IHR组轻.结论血液稀释对肺I/R损伤有预防、治疗作用;缺血前稀释血液效果更明显.适度的血液稀释对肺缺血再灌注损伤具有预防和治疗作用.
-
不同程度血液稀释对深低温停循环大鼠脑损伤及氨基酸含量的影响
目的观察不同程度血液稀释对深低温停循环大鼠脑损伤及氨基酸含量的影响.方法48只雄性大鼠随机均分为4组,红细胞压积(Hct)10%组(H1组)、Hct20%组(H2组)、Hct30%组(H3组)和对照组(C组),每组12只.H1、H2、H3组建立大鼠深低温停循环模型(18℃,90min),C组不进行体外循环转流.复温到36～37℃后循环、呼吸功能稳定60min时处死大鼠,取脑组织,测定皮层、海马和丘脑谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)含量,并进行三个脑区的病理学观察.结果与H2组比较,H1组皮层和海马受损神经元个数增加,而H3组皮层和海马受损神经元个数减少(P＜0.05),三组间丘脑受损神经元个数差异无统计学意义(P＞0.05).H1、H2和H3组皮层、海马和丘脑GLu、Asp、Gly、GABA和Tau含量均高于C组(P＜0.05).与H2组比较,H1组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量增加,H3组皮层和海马Glu、Asp和Gly含量降低(P＜0.05).三组各脑区GABA和Tau含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论血液稀释到Hct为30%时深低温停循环大鼠复灌后的脑损伤较轻,与脑内兴奋性氨基酸的含量较低有关.
-
等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的观察6%羟乙基淀粉(HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法32只家兔随机分为4组(n=8):组Ⅰ(对照组);组Ⅱ(稀释组);组Ⅲ(川芎嗪组);组Ⅳ(稀释+川芎嗪组),观察在急性心肌缺血45 min和再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,并以透射电镜观察心肌超微结构改变.结果缺血及再灌后,组Ⅰ血浆CPK、LDH活性进行性升高(P＜0.05,P＜0.01),缺血区心肌组织CPK、LDH活性明显降低(P＜0.01).再灌后与组Ⅰ相比,组Ⅱ、Ⅲ血浆LDH活性均降低(P＜0.05),组Ⅱ缺血区心肌组织CPK、LDH活性均升高(P＜0.05),组Ⅲ缺血区心肌组织CPK活性升高(P＜0.05),组Ⅳ血浆CPK、LDH活性均降低(P＜0.05,P＜0.01),且LDH活性低于同期组Ⅱ(P＜0.05),缺血区心肌组织CPK、LDH活性均显著升高(P＜0.01),且CPK活性高于组Ⅲ缺血区(P＜0.05).心肌细胞超微结构可见组Ⅰ细胞结构破坏严重,组Ⅱ、Ⅲ结构破坏均较组Ⅰ轻,组Ⅳ结构基本接近正常.结论6%HAES等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著.
