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咪唑安定-瑞芬太尼辅助硬膜外阻滞行阑尾切除术的体会
阑尾切除术是普外科常见的手术之一,通常硬膜外阻滞麻醉能够满足术者的要求完成手术.但是硬膜外阻滞麻醉的范围和程度受多种因素影响,阻滞效果不完善,镇痛不完全,不能完全有效阻断内脏神经反射,抑制牵拉刺激的伤害性反应[1].为有效改善此状况,增加患者的舒适感,我们尝试针对阑尾手术做硬膜外阻滞麻醉的基础上,静脉应用咪唑安定-瑞芬太尼,以改善麻醉效果,取得了满意效果,现总结如下.
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脑内GABA参与针刺镇痛吗?
我们曾观察到微电泳导入γ-氨基丁酸(GABA)抑制脊髓背角神经元伤害性反应,导入荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)明显阻断导入GABA和电针穴位抑制脊髓背角的伤害性反应,说明GABA参与针刺镇痛中的脊髓节段性抑制,后又证明GABA参与针刺镇痛中的突触前、突触后抑制.但也有不少报道说明脑内GABA含量增加拮抗针刺镇痛效应.本文进一步在大鼠比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)Bic对针刺镇痛效应的影响.
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电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究
实验用Wistar大鼠,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应.以2 V和18 V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针"足三里"或"下关"穴,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响,及损毁中缝大核(NRM)后的变化.损毁NRM后低强度(2 V)电针"下关"穴,对伤害性反应从针中到停针后25 min,仍有明显的抑制作用(P≤0.05~0.001),与损毁NRM前相比,抑制幅度稍低.而低强度电针"足三里"穴,与NRM损毁前的电针效应相类似,无论是针中还是针后都无此镇痛效应.损毁NRM后高强度(18 V)电针"下关",从针中到停针后20 min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用(P≤0.001),但与损毁前相比抑制作用减弱.而18 V电针"足三里"的镇痛效应在损毁NRM后消失,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比,组间差异非常显著.提示近痛源部位的"下关"穴电针镇痛效应,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的.高强度(18 V)电针虽与NRM有一定关系,但并不完全依赖于NRM的完整,表明"下关"镇痛作用具有穴位特异性,而远神经节段穴位"足三里"强电针(18 V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切.表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM等痛负反馈调节机制才能完成.
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电刺激红核对WDR神经元C反应的抑制作用
目的:分析红核的抗伤害作用和有关机制.方法:用玻璃微电极细胞外记录大鼠脊髓背角广动力型神经元(wide dynamic range, WDR)的单位放电, 观察电刺激红核对WDR神经元伤害性反应(C-反应)的影响.结果:电刺激红核对WDR神经元C-反应具有抑制作用. 电刺激红核对同侧WDR神经元C-反应的抑制作用弱于对侧.静注纳洛酮对电刺激红核的抑制作用无明显的影响. 结论:红核参与伤害信息的处理,阿片机制似不参与上述作用.
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胆囊收缩素对中枢阿片系统的调节作用
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是 1928年由 Ivy 和 Oldberg 在狗的胃肠道中发现的一种多肽激素,其不但具有胃肠道激素的功能,还以神经递质和神经调质的形式发挥着重要的生理作用,是一种典型的脑肠肽[1].有研究发现,阿片肽、胆囊收缩素及其受体在中枢神经系统重叠分布,并且八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)是目前已知作用强的内源性抗阿片肽[2],在抗伤害性反应(antinociceptive effects)、镇痛耐受及成瘾过程中具有重要的拮抗作用.因此,两种神经肽之间的相互作用关系已成为当今的研究热点,本文将对CCK在中枢阿片系统的相关调节作用及其机制方面的研究进展进行简要综述.
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川芎嗪抗伤害性反应作用机制初探
目的观察川芎嗪(TMP)对嘌呤2X(P2X)受体激动剂[三磷酸腺苷(ATP)和α,β-亚甲三磷酸腺苷(α,β-meATP)]、前列腺素E2(PGE2)及P物质(SP)所致大鼠足底急性伤害性反应的影响.方法通过大鼠痛行为反应确定局部应用TMP对ATP等P2X受体激动剂、PGE2及SP所致大鼠足底急性伤害性反应和足底炎症水肿的影响.结果TMP(10mmol/L)明显抑制ATP(1μmol/L)或α,β-meATP(0.6μmol/L)引起的大鼠足底急性伤害性反应.TMP(10 mmol/L)可抑制PGE2(5μmol/L)或α,β-meATP(0.2μmol/L)加PGE2(5μmol/L)引起的伤害性反应.TMP(10mmol/L)不影响α,β-meATP(0.2μmol/L)加SP(10μmol/L)引起的伤害性反应.TMP对PGE2、SP或α,β-meATP分别加PGE2或SP引起的大鼠足底炎症水肿无明显影响.结论TMP主要通过抑制P2X受体兴奋介导的伤害性信息传递产生抗伤害性反应作用.
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电刺激红核对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响
(RN)作为锥体外系的一个重要核团,其主要功能是调节肌紧张和屈肌反射,但有文献报道红核与感觉调制有关,电刺激红核可以抑制猫脊髓背角神经元的活动.电刺激红核可以抑制猫下橄榄核神经元的感觉反应.
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瑞芬太尼与芬太尼在无痛人工流产手术中的效果观察
人工流产术门诊常见的手术.随着人们生活质量的提高,对人工流产术中的无痛需求越来越高.应用异丙酚同时联合使用适量瑞芬太尼或芬太尼,可以加强镇痛效果,减轻镇静深度和伤害性反应,维持血流动力学的稳定、减少异丙酚的用药剂量,苏醒快,为一种安全有效的麻醉方法.我院2010年6月至2011年1月在无痛人工流产术中采用瑞芬太尼复合异丙酚和芬太尼复合异丙酚各75例,现将麻醉效果观察报道如下.
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川芎嗪对P2X3受体介导的大鼠伤害性兴奋传入的作用
通过动物痛行为反应(缩足反射)确定局部和鞘内应用川芎嗪(TMP)对ATP等P2X受体激动剂所致大鼠足底急性伤害性行为反应的影响.P2X 3受体拮抗剂TNP-ATP(0.3μmol/L)明显抑制P2X受体激动剂ATP(1 μmol/L)或α,β-meATP(0.6μmol/L)引起的大鼠足底急性伤害性反应.大鼠足底局部应用TMP(0.1~10 mmol/L)剂量依赖性地对ATP(1μmol/L)或α,β-meATP(0.6 μ mol/L)引起的伤害性反应具有抑制作用.鞘内应用TMP(50 mmol/L)对ATP(1 μmol/L)或α,β-meATP(0.6μmol/L)引起的伤害性反应具有抑制作用.结果表明,TMP可通过阻断P2X3受体介导的伤害性兴奋传入抑制P2X受体激动剂引起的大鼠足底急性伤害性反应.
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参与伤害性反应的代谢型谷氨酸受体及信号转导机制
代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)是一类与G蛋白耦联的谷氨酸受体,在外周和脊髓参与伤害性信号的处理,并通过不同的细胞内信号转导机制,调节各种激酶、受体和离子通道的磷酸化以及转录因子的激活,是治疗疼痛的重要靶位.
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CO2气腹时AEPI与应激反应的关系
麻醉深度目前尚无理想的监测方法,近年较为关注的是听觉诱发电位指数(AEPI).AEPI是一个连续、实时反映麻醉深度的监测指标,能提供手术刺激、镇静、催眠等多方面的信息[1],且能预测体动及意识消失或恢复过程.而有报道[2]用异丙酚麻醉时,AEPI、双频指数(BIS)均不能预测对伤害性刺激的反应.麻醉应是手术时患者虽有伤害性刺激而无伤害性反应(主、客观)的状态,不仅限于无意识[3],尚包括应激反应的抑制等多个方面.作者就此探讨腹腔镜胆囊切除术CO2气腹时AEPI与应激的变化关系.
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川芎嗪和维拉帕米对P2X3受体介导的伤害性反应作用比较
1959年,Holton在剌激外周神经引起逆行性血管扩张时发现感觉末梢有三磷酸腺苷(ATP)释放,首次提示ATP参与感觉神经的信息传递.结合前人的工作及自己的实验,英国科学家Burnstock于1972年提出"嘌呤能神经"学说,随后将ATP及其代谢产物作用的受体称为"嘌呤能受体",并将其区分为P1(腺苷)和P2(腺嘌呤核苷酸)受体两大类.
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鞘内注射右旋美托咪啶对吗啡戒断大鼠脊髓ERK表达的影响
阿片类药物广泛用于治疗各种急慢性疼痛,长时间使用停药将发生戒断综合征.脊髓是介导吗啡依赖戒断反应的一个重要部位,ERK信号通路的激活在吗啡依赖及戒断过程中发挥重要作用[1].右旋美托咪啶(DEX)具有镇静、镇痛及抗焦虑等作用,可抑制脊髓感受伤害性反应[2].
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致痛致炎因子BK和ATP在外周伤害性反应中协同作用的电生理和行为学研究
目的 采用电生理记录和行为学观察研究了外周初级传入神经元对单独和联合使用ATP及缓激肽(BK)的反应及其机制.方法 在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录ATP激活电流(IATP)以及BK对IATP的调制作用,并结合痛行为实验进行整体行为观察.结果 在大鼠新鲜分离的DRG细胞上预加BK后再加ATP,则IATP明显增强,其增强程度依赖于BK的浓度(10-6~10-4 mol/L).预加BK后ATP的量-效曲线上移,其电流大值与对照相比增加20.75%,而BK预加前后ATP量-效曲线的EC50值非常接近(1.65×10-5 vs 2.0×10-5 mol/L).在大鼠后肢掌底皮下分别注射BK和ATP均引起浓度依赖性的痛行为(抬腿)反应,当联合应用BK(10-6mol/L)和ATP(10-5,10-4 and 10-3 mol/L)时,后爪抬腿时间随ATP浓度的增大而急剧地增强.结论 炎性介质BK、ATP等在外周感觉神经末梢疼痛信息的产生、传递和调制方面起着重要的作用.ATP和BK具有协同作用,这种作用是非竞争性的,BK能明显增强IATP.预加BK后,随着ATP浓度的增高所诱导的痛行为反应急剧增加.
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灯笼草镇痛作用及其机理的研究
目的:观察灯笼草的镇痛作用。方法:采用扭体法、电刺激鼠尾-嘶叫法、钾离子透入法和辐射热-缩腿法等行为学指标以及丘脑束旁核神经元对伤害性刺激的放电反应的电生理指标。结果:灯笼草能剂量依赖地提高大鼠电刺激鼠尾-嘶叫法的痛阈,剂量依赖地抑制醋酸引起的小鼠扭体反应,对炎症性痛敏及神经源性痛敏灯笼草也有镇痛作用,灯笼草还能明显抑制丘脑束旁核神经元对伤害性刺激的放电反应。纳洛酮能翻转灯笼草的镇痛作用,反复给予灯笼草能产生耐受,但与吗啡镇痛之间不存在交叉耐受。结论:灯笼草具有镇痛作用,其镇痛作用可能涉及中枢阿片受体。
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咪唑安定-瑞芬太尼辅助硬膜外阻滞行阑尾切除术的体会
阑尾切除术是普外科常见的手术之一,通常硬膜外阻滞麻醉能够满足术者的要求完成手术.但是硬膜外阻滞麻醉的范围和程度受多种因素影响,阻滞效果不完善,镇痛不完全,不能完全有效阻断内脏神经反射,抑制牵拉刺激的伤害性反应[1].为有效改善此状况,增加患者的舒适感,我们尝试针对阑尾手术做硬膜外阻滞麻醉的基础上,静脉应用咪唑安定-瑞芬太尼,以改善麻醉效果,取得了满意效果,现总结如下.