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晶体蛋白与白内障学研究进展
白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病.研究白内障的病因学及影响因素,是控制和防治该病的有力措施.白内障的发生是由晶体的透光性改变所引发的;晶体的透光性是由晶体的有序结构所决定的.本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰特别是氧化损伤与白内障发病机制的关系.
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小热休克蛋白、细胞骨架和包涵体的形成
(small heat shock protein, cytoskeleton and information of the body inclusion)Head MW, Goldman JE∥ Neuropathology and applied neurobiology, 2000,26: 304 - 312本文主要论述了小热休克蛋白(HSP),特别是αB-crystallin(αB-晶体蛋白)和中枢神经系统疾病的关系,和细胞骨架元素的相互作用,以及它在包涵体形成中的作用.
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αB-晶体蛋白在mTOR活化引起的心肌病中的作用
目的:研究αB-晶体蛋白在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化引起的肥厚型心肌病和扩张型心肌病中的作用,期望为防治心肌病提供新的理论依据和治疗靶点。
方法:敲除心肌mTOR抑制基因TSC1(Tsc1-cKO),建立mTOR活化的心室肥厚和扩张小鼠模型。之后将Tsc1-cKO与αB-晶体蛋白敲除小鼠杂交,观察Tsc1和αB-晶体蛋白双基因敲除后,小鼠心室肥厚和扩张是否减轻或消失:超声观察小鼠的心脏功能变化,心脏重量/体重及HE染色观察心脏大小、重量、室壁厚度等,Western Blot检测mTOR通路蛋白表达水平,qPCR检测心脏胚胎基因再表达,统计生存率。 -
孕酮调节的胚胎着床相关分子及其作用
正常子宫内膜仅在一个有限的时期内允许胚胎着床,此时子宫内膜接受性(receptivity)高,称为"着床窗口".雌激素和孕酮在此过程中起重要的调节作用,它们通过调节多种分子的表达,间接地对胚胎着床进行调节.降钙素、粘蛋白-1、角质细胞生长因子、白血病抑制因子、同源盒基因、骨桥蛋白、胎盘蛋白14、晶体蛋白、间隙连接蛋白等,通过促进胚胎发育,或促进子宫内膜形态、结构和生理变化,在母体和胎儿的相互作用中起中介者的作用.它们均不同程度地介导了孕酮对着床的调节.本文简要叙述孕酮调节的着床相关分子及其作用机理.
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小分子热休克蛋白对晶状体的保护作用
小分子热休克蛋白(sHSP)是晶状体中的成分蛋白,与眼晶状体的α-晶体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源,对晶状体发挥重要的保护作用。其可能机制为:(1)降低胞内活性氧水平,提高谷胱甘肽含量;(2)影响与晶状体抗氧化有关的酶防御系统;(3)可对抗凋亡。系统地研究sHSP在白内障发病中的作用,对白内障发病机制的理论研究和临床治疗具有重要的指导意义。
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翻译后修饰对α-晶体蛋白分子伴侣活性的影响及白内障形成机制
翻译后修饰(post translational modification,PTM)是蛋白质翻译后通过酶的催化或酶控制下的反应而发生修饰,包括糖基化、氨甲酰化、氧化、磷酸化、乙酰化、脱酰胺和切除作用等。白内障和老化被认为是一类结构性疾病(conformational disease)。PTM可造成蛋白质结构改变。α-晶体蛋白作为晶状体主要的结构蛋白质,具有分子伴侣(molecular chaperone)活性,可抑制蛋白质的凝聚和酶的失活。PTM可诱导α-晶体蛋白分子内部或分子之间的交联,导致其分子伴侣活性降低,加速白内障形成。赖氨酸基团对PTM敏感,封闭赖氨酸的ε-氨基基团,可阻止和延迟蛋白质交联。寻找抑制或阻断PTM的因子,有助于药物治疗此类疾病方法的突破。
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晶状体溶解性青光眼临床分析
晶状体溶解性青光眼是一种由于晶状体皮质溶解引起的继发性开角性青光眼,又称晶体蛋白性青光眼.1955年首先由Flocks报告.以后国内有不少学者曾先后报告过.现众多眼科医师已有认识,但有些病例初诊断不明确,而延误了病情.该病发生于过熟期白内障,若不及时治疗有引起失明的危险.现将12例12只眼晶状体溶解性青光眼的总结分析如下.
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大鼠放射性白内障氧化损伤机制的探讨
随着X射线在疾病诊断和治疗中的日益广泛应用,其生物学效应已引起人们的高度重视.研究表明,一定剂量的X射线照射对晶状体可产生辐射损伤效应,共至形成放射性白内障~([1-2]).放射性白内障的发病机制涉及射线的直接作用、晶体蛋白的氧化损伤、机体微循环改变、微量元素变化等方面,其中晶体蛋白的氧化损伤被认为是放射性白内障形成的主要机制~([3-5]).
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不同强度微波辐射对体外培养兔晶状体蛋白溶解性的影响
目的 检测微波辐射对体外培养兔晶状体蛋白溶解性的影响,探讨晶状体的微波辐射损伤机制.方法 以体外培养的兔晶状体为对象,应用频率2450 MHz,辐射强度分别为0.25、0.50、1.00、2.00和5.00 mW/cm2的微波连续辐射8 h,观察晶状体透明度;分别提取晶状体水溶性蛋白(WSP)、脲溶性蛋白(USP)、碱溶性蛋白(ASP)和超声溶性蛋白(SP),检测蛋白浓度变化;对晶状体WSP进行电泳分离和考马斯亮蓝染色,分析微波辐射对WSP不同相对分子质量蛋白条带的影响.结果 随着微波辐射强度的增加,晶状体的透明度逐渐下降,经过5.00mW/cm2微波辐射后的晶状体出现了较明显的片状皮质混浊.微波辐射强度为1.00、2.00和5.00 mW/cm2时,晶状体WSP占总蛋白的比例明显降低,而USP含量升高,ASP含量不随微波辐射强度的增加而改变,当微波强度达到5.00 mW/cm2时,SP含量较对照组降低.随微波辐射强度增加,晶状体WSP中小相对分子质量蛋白含量减少,大相对分子质量蛋白条带增加.结论 当微波辐射强度高于1.00 mW/cm2时,可导致体外培养晶状体中可溶性蛋白比例降低,ASP比例升高,这种平衡的改变可破坏晶状体的透明性和折光性,导致晶状体混浊.
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阿司匹林的独特新用
一、糖尿病相关疾病1.防治糖性白内障糖性白内障发病的主要原因是血糖浓度升高,导致晶体内葡萄糖含量增加,干扰了晶体蛋白的正常代谢.使透明的晶体变性及致混浊,从而形成白内障.
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苏云金芽孢杆菌和球形芽孢杆菌杀蚊作用以及工程菌改造研究进展
苏云金芽孢杆菌和球形芽孢杆菌是应用广泛的杀蚊幼虫的细菌,但还存在很多不足.苏云金芽孢杆菌产生两类杀蚊幼虫晶体蛋白,即内毒素晶体蛋白和溶细胞毒素,球形芽孢杆菌产生二元毒素和杀蚊毒素.研究不同毒素的不同杀蚊作用,以及通过DNA重组技术改造原有的菌种,扩大其杀蚊幼虫的活性和范围,有助于更有效地杀火媒介蚊虫和防治疟疾.
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治疗白内障,眼药水有望代替手术刀
《自然》杂志报道用一种叫羊毛甾醇的物质可能逆转晶体蛋白的异常聚集,仅经滴眼液和玻璃体注射羊毛甾醇,就能有效改善白内障犬的症状。在一项基因调查中,研究人员们对3位患有严重先天白内障的儿童进行了基因测序和分析,并对其中2个的家庭成员进行了测序和系谱分析,发现患儿的羊毛甾醇合酶基因在关键位点上出现了突变,且来自父母的2份等位基因都有这样的突变。而患儿的父母晶体蛋白并未发生聚集,是因为患儿的父母各自仍带有1份正常的LSS基因。LSS指导着羊毛甾醇的合成,而后者常在眼球中富集。这种兼具亲水和疏水部分的分子,可能与规律排列的晶状体蛋白之间有着微妙的联系。有研究显示,羊毛甾醇不仅能在细胞培养皿中预防主要几类异常晶体蛋白的聚集,还能一定程度上让已经聚集的晶体蛋白重新分散开。有研究人员对7只不同品种的、患有白内障的狗进行了为期6周的治疗:每日3次滴羊毛甾醇眼药水,每3天向玻璃体腔内注射一定量载有羊毛甾醇的纳米颗粒。经过治疗后的狗,晶状体浑浊的情况都有了不同程度的改善。这暗示着有朝一日,白内障也许能够被眼药水治愈,而省去手术的繁杂和风险。
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治疗白内障,眼药水也许有望代替手术刀
如果说眼睛是心灵的窗户,那么晶状体便是会聚灵光的地方——当光进入眼睛,晶状体这块"透镜"会在睫状肌的牵引下调节焦距,让光发生折射,会聚在视网膜上.要看得清楚,晶状体必须澄清透明、质地均匀.在晶状体中,超过90%的蛋白质成分都是晶体蛋白(crystallin),晶状体能否正常地行使功能,便取决于这些晶体蛋白的状态.合成晶体蛋白的细胞为了保障自身的透明度,一旦完成任务便会让晶体蛋白合成相关的细胞器分解消失,于是,大部分晶体蛋白一旦产生就无法更新.
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Wistar大鼠晶体上皮细胞原代培养及鉴定
目的探讨Wistar大鼠晶体上皮细胞原代培养方法,在形态学方面及晶体蛋白的特异性表达方面,对原代和第二代细胞进行鉴定.方法在无菌条件下,取新生Wistar大鼠乳鼠晶体,解剖镜下剔除粘附的虹膜及悬韧带;室温条件下,于终浓度0.08%的胰蛋白酶液中消化5~10 min后离心,用199培养液调细胞至适当浓度,37℃5%CO2条件下培养,3~4 d换液1次;待细胞长成连续单层后,以1:2或1:3传代.结果原代及第二代细胞形态呈典型的上皮细胞表型,从第三代起细胞形态发生了较大变化,提示细胞已开始分化.以Northern印渍杂交对培养细胞晶体蛋白的特异性表达进行了鉴定,发现原代及第二代细胞内仅存在α晶体蛋白mRNA.结论原代和第二代细胞尚未进入分化状态,可用作进一步实验的材料.
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白内障的研究现状
白内障是当今世界上主要的致盲性眼病之一,其实质是晶体失去透明性变成混浊状态,导致视力下降,甚至失明.根据世界卫生组织(WHO)盲与低视力的标准,Zhang SY等[1]于1987年在全国范围内对视力残疾进行了分层随机抽样调查,样本量为1579316人.结果表明双眼矫正视力<0.3的白内障患者共7336人,患病率为0.46%.而白内障,尤其是老年性白内障的患病率随年龄增长而明显升高.目前白内障的治疗尚无特效药物,一般以手术摘除为主.由于白内障不但严重影响患者的视力与生活,而且给患者造成巨大的经济损失,因此世界各国有关的科学工作者正致力于白内障发病机理与药物治疗的研究,以期寻找到有效的预防措施和非手术疗法.本文就白内障的研究现状综述如下.1 晶体的生理学和生物化学[2]晶体是体内唯一富含高浓度蛋白质并具有弹性且能改变其聚焦能力的双凸透明体.它悬吊于房水与玻璃体之间,无血管,靠房水提供营养.正常晶体含水约65%、有机物35%,后者主要由长寿命的、晶体所特有的δ、β和γ等晶体蛋白所组成.晶体蛋白中, 15%组份为不溶性蛋白,其余85%为可溶性蛋白.白内障形成过程中,可溶性δ和β晶体蛋白从晶体漏出而进入前房,使晶体总蛋白量减少.
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球形芽孢杆菌对乳腺癌等癌细胞的抑制作用
目的 探讨发现新的抗肿瘤天然物质,拓展寻找抗肿瘤药物的新研究思路及研究领域.方法 采用改良方法提纯球形芽孢杆菌晶体蛋白,采用MTT法筛选检测该晶体蛋白对肿瘤细胞的抑制作用.结果 球形芽孢杆菌晶体蛋白对肿瘤肝癌细胞7721及乳腺癌细胞MCF7的生长抑制率分别为91%和93%,并显示一定的浓度依赖性.结论 首次检测并发现球形芽孢杆菌晶体蛋白具有一定的体外抗肿瘤性.
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晶体蛋白与白内障发病机制研究
白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病.研究白内障的病因学及影响因素,是预防和治疗该病的有力措施.白内障主要是因晶状体的透光性改变所引发;晶状体的透光性是由晶体蛋白的有序结构所决定的.本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰及热休克蛋白与白内障发病机制的关系.
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晶体溶解性青光眼三联术18例临床分析
随着白内障手术的广泛开展,越来越多的白内障已在成熟期前手术,白内障过熟期引起的晶体溶解性青光眼已在临床上不多见.但在一些边远穷困地区由于诸多原因,此病仍有发生.它是一种由于晶体皮质溶解,巨噬细胞吞噬晶状体皮质阻塞小梁,另有大分子量可溶性晶体蛋白阻塞房水流出道所致的一种继发性、急性、开角型青光眼[1].该病以老年人多见,均为白内障过熟期者.为提高对本病的认识,我院于1998~2003年对18例晶体溶解性青光眼患者行晶体囊外摘除、后房型人工晶体植入、小梁切除三联术,经随访观察,效果良好,现报道如下.