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  • 康艾注射液和苦参素注射液对不同肿瘤细胞增殖的抑制效果评价

    作者:任德伟;李先锋;冯丽娜;张淑娟

    目的 对比康艾注射液和苦参素注射液对不同肿瘤细胞增殖的抑制效果,考察复方抑癌作用.方法 分别测定苦参素注射液、康艾注射液对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞、人大肠癌细胞株HCT-8、人卵巢癌细胞株HO-8910、人白血病细胞株K-562的生长抑制率(IR),并求算IC50;比较康艾注射液和苦参素注射液对同种肿瘤细胞IR,观察不同肿瘤细胞对苦参素注射液、康艾注射液敏感性差异;同时观察用药后细胞生长状态改变.结果 苦参素注射液和康艾注射液对SGC-7901、HCT-8、HO-8910、K-562细胞的IR随浓度增高而增强,呈正相关.同时相同浓度下苦参素注射液和康艾注射液对同种细胞IR差异无统计学意义(P>0.05).不同肿瘤细胞对药物敏感性不同,HO-8910细胞对苦参素注射液和康艾注射液相对较敏感.添加苦参素注射液或康艾注射液后各肿瘤细胞生长受到抑制.结论 康艾注射液和苦参素注射液对不同肿瘤细胞增值均有抑制作用.

  • 双功能融合基因在肝癌细胞中的表达与作用

    作者:谢娜;林菊生;吴斌文;黎培员

    目的:构建含有融合基因FCUl的自杀基因系统,观察其对体外培养肝癌细胞的杀伤效应.方法:将FCUl基因亚克隆于pEGFP-C1载体,转化大肠杆菌DH5α,阳性重组子转染肝癌细胞HepG2,绿色荧光蛋白检测FCUl的表达,用G418筛选出阳性细胞克隆后,进行体外药物敏感实验,观察旁观者效应.结果:FCUl基因正确插入到pEGFP-C1中,pEGFP-FCUl转染成功的细胞在荧光显微镜下可见绿色荧光,在5-FC作用下细胞的生长抑制率明显高于未转染细胞,且旁观者效应显著.结论:本基因治疗体系具有很好的体外杀肿瘤效果,为肝癌的基因治疗提供了一个新的选择.

  • 塞莱西布体外对人类肝胃癌细胞生长的抑制作用

    作者:樊菁;窦科峰;李开宗

    目的:研究塞莱西布在体外对人类肝癌7721细胞以及胃癌7901细胞的生长抑制作用.方法:两种肿瘤细胞用含不同浓度(0,20,40,80,160和320 pmol/L)的塞莱西布的培养液培养.应用MTT测定法来测定生长抑制率,电镜技术来观察细胞凋亡情况,免疫组化技术来检测细胞内Cox-2蛋白含量.结果:塞莱西布对两种肿瘤细胞均具有生长抑制作用(塞莱西布320 pmol/L时两种肿瘤细胞抑制率分别为49.1%和42.9%),并呈现量-效关系.电镜下可观察到凋亡细胞.免疫组化发现细胞内环氧化酶的含量在处理前后有明显变化.结论:在体外,塞莱西布抑制人类肝癌及胃癌细胞生长,诱导他们产生凋亡,并且该作用与细胞内环氧化酶含量有密切关系.

  • 腺病毒介导的p27kip1对食管癌裸鼠模型抑制的作用

    作者:张卫国;吴清明;童强;于皆平

    目的:用腺病毒为载体,来研究p27kip1基因对食管癌的体内抑制作用.方法:用人食管癌细胞Eca109接种于裸鼠皮下,原代生长后在鼠间传代,再用组织块移植法构建食管癌裸鼠模型,应用直接注射法,将成功构建的携带人p27kip1基因的重组腺病毒及LacZ重组腺病毒导入裸鼠食管癌瘤体中,与对照组比较,绘制肿瘤生长曲线,并计算肿瘤生长抑制率.结果:p27kip1基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制,与对照组比较,有显著性差异(P<0.001),肿瘤生长抑制率达64.1%.结论:腺病毒介导的p27kip1基因对食管癌具有较显著的体内抑制作用.

  • 肺腺癌SPC-A-1细胞表皮生长因子受体表达水平对其增殖的影响

    作者:张敏;白春学;张新;高磊;毛翎;陈杰

    目的探讨采用体外化学合成的针对表皮生长因子受体(EGFR)设计的双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA),是否能诱导肺非小细胞肺癌(NSCLC)细胞出现序列特异性基因沉默,及抑制EGFR基因表达后NSCLC细胞的生物学特征.方法体外合成EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR),结合脂质体2000转染肺腺癌SPC-A-1细胞,用荧光显微镜及流式细胞仪测定转染细胞的EGFR受体数量;适时定量聚合酶链反应检测其EGFR基因表达水平.采用集落形成试验检测SPC-A-1细胞的增殖和集落形成能力.建立裸鼠肿瘤模型,计算肿瘤抑制率.结果 dsRNA-EGFR可使EGFR在蛋白水平表达下降71.3%、基因水平表达下降50.0%,SPC-A-1细胞集落形成下降66.8%,并显著抑制在体肿瘤生长,肿瘤抑制率为75.0%.结论 dsRNA-EGFR可序列特异性下调NSCLC细胞EGFR在基因及蛋白水平的表达,有效抑制肿瘤生长.

  • MTT法测定鸦胆子对人瘢痕成纤维细胞生长的影响

    作者:沈雁;李叶扬;唐毅;钟灿灿;邹海燕;李斯明

    采用MTT法测定不同剂量的鸦胆子粗提物对正常皮肤(NF)与增生性瘢痕(KF)成纤维细胞的抑制作用,探讨该药在治疗瘢痕增生的体外效果,为临床应用贴敷制剂提供依据。1 材料与方法1.1 材料:DMEM培养液,MTT(四氮甲基唑蓝),0.1g*ml-1鸦胆子仁乙醇溶液。1.2 细胞培养:取增生期瘢痕和正常皮肤进行培养,以第5代后对数生长期的细胞试验。 1.3 药物敏感试验:以细胞浓度为4×104ml-1接种96孔板,细胞贴壁后分为对照组和实验组,对照组只加细胞不加药物,实验组加入不同浓度的鸦胆子,每浓度4个复孔,C O2孵箱培养,48h后加入MTT,继续培养4h,测定吸光度A值。1.4 数据处理:生长抑制率=(1-用药组A/对照组A)×100%,以SPSS软件统计。

  • 肺癌的加热治疗进展

    作者:贺晓东;翁霞

    加热治疗技术在近几年里发展颇快.国内已有厂家研制出了消干扰实时测温技术、高强度聚焦超声技术和射频及微波高功率体外热疗机,可行体外深部及体外微波全身加热治疗.无损测温方面亦有进展,利用核磁共振相位图像信号与温度的线性关系进行加热之无损测温的研究已获成功.随着测温技术及温控技术的提高,以及对热生物学效应的深入研究和临床经验的积累,开展肿瘤加热治疗的条件已趋成熟.加热治疗(热疗)作为综合治疗的手段之一已被越来越广泛地应用于肿瘤的临床治疗之中,取得了显著疗效.笔者仅对近年来热疗在肺癌治疗中的应用,尤其是肺癌热疗的细胞效应、基因表达及临床应用方面的研究进展做一综述.1.热疗对肺癌细胞的影响:热疗加低剂量率放射治疗对细胞的杀灭作用一直深受关注.Sakurai等[1]分2个组研究了人肺腺癌细胞LK87(倍增时间26?h).一组用50?cGy/min的137Cs放射源低剂量率照射,另一组用50?cGy/min的低剂量率照射+41?℃的热疗,二者同时进行.方法是把137Cs放射源和放有LK87细胞的试管同时放入精度为±0.05?℃的恒温水浴中,试管中的pH值为7.2.2个组治疗时间均持续48?h,放射治疗总剂量为24?Gy.单放组的细胞存活曲线的D0值为6.55?Gy,而热疗+低剂量率放射治疗组的D0值为3.46?Gy.后者至少在48?h内未显示出热耐受现象.若同时再加小剂量咖啡因,则D0值进一步降为1.78?Gy.细胞周期的分析显示,单放组出现显著的G2期阻滞及轻微的G1期阻滞,热疗+放射治疗组仅出现显著的G1期阻滞.Vertrees等[2]发现,正常肺组织细胞与肺癌细胞加热后的生物效应显著不同.经43?℃3?h的加热后,正常细胞数仅下降8%,而肺癌细胞数则下降(78±5)%(P<0.05).寿延宁等[3]研究了直流电合并加温对人肺鳞癌细胞L78的生长抑制效果.他们将L78细胞以一定浓度接种于24孔培养板内,待细胞铺满后,用电化学治疗装置,通以直流电.同时利用水浴的方法把温度调至41?℃加温30?min,处理后继续培养48?h.采用噻唑蓝(MTT)测定每孔的吸光度值,计算L78细胞的生长抑制率,并观察形态学改变.结果显示直流电合并41?℃以上加温组的癌细胞生长抑制率明显高于单纯加热或单纯直流电组(P<0.01),两者具有协同作用.2.热疗对基因表达的影响:加热对某些基因如热休克基因、凋亡活化基因(Bax)等表达的研究具有很重要的意义.热休克蛋白是原核和真核细胞在应激条件下产生的一组保守的蛋白质分子家族,又被称为伴侣蛋白;包括在细胞信号传导和细胞周期调控方面起重要作用的HSP90蛋白[4],能阻止蛋白质皱折、传输等功能的HSP60蛋白[5]以及能阻止蛋白质变性和聚集的HSP70蛋白等.现已有作者将自体肿瘤细胞中的HSP进行提取,并用于肿瘤的免疫治疗[6].其中HSP70族是近年研究深入的一组蛋白.该组蛋白参与多种生理功能如增加细胞抗应激能力、对新生肽具有分子伴侣作用、可加工提呈肿瘤抗原及维持细胞内循环稳定等作用.对细胞的生长、发育、分化及死亡具有一定调节作用.对HSP70的基因结构和调控已有较深入研究.经加热处理的肿瘤细胞不仅能降低其致癌性,而且能诱导细胞HSP72、CD54、HLA-DR等分子的表达,有利于机体免疫系统的识别[7-10].Vertrees等[2]通过实验发现正常肺组织细胞在受到热刺激后(43?℃3?h),热休克蛋白表达明显上调,在24?h内维持该水平.正常细胞加热引起HSP70增长了4.4倍,HSP73不变,HSP27增加1.7倍.癌细胞被加热以前,HSP70含量就明显低于正常细胞(P<0.05),加热后升高27倍,HSP73增加2倍,HSP27不变(P<0.05).从时间上看,正常细胞的HSP70在被加热2?h后升到大值并保持24?h,而癌细胞的HSP70在5?h后达到大,随后就开始下降,在24?h时仅略微高于初始值.由于肺癌细胞中大都有ras基因突变,其中K-ras占90%以上.因此作者推测可能是ras基因的点突变导致ras蛋白p21GTPase活性下降,从而抑制或破坏了癌细胞的热保护性.Nishita等[11]研究了热疗对Bax基因的表达及其定位情况,不同于外周淋巴细胞的是肺癌高表达Bax基因.他们研究了10种细胞系,以42?℃的温度加热6?h,发现对热疗敏感的细胞系其Bax基因是定位在细胞核内,而以染色体易位作为活化机制的抗凋亡基因Bcl-2则大都定位在细胞质中.加热42.5?℃使得Bax基因表达增加而Bcl-2基因表达则不变.尽管如此,细胞仅发生了轻度凋亡,但同时细胞周期受到严重干扰,尤其对S期和G2+M期细胞.因此,42?℃6?h的加热可引起细胞生长的抑制和轻度凋亡.有意义的是经过3?h加热后,Bax进入了核内而Bcl-2则仍留在细胞质内.其所以不发生显著凋亡,很可能有其它未知因子在起作用.Takahashi等[12]研究了加热+γ干扰素(IFN-γ)对癌胚抗原CEA表达的影响.指出在温度为41?℃至43?℃时,人肺癌细胞株GLL-1的细胞表面CEA的表达与温度呈正相关.在加热温度为43?℃(约2?h)时,3?d后表达高.CEA表达的相对值为第1?d?1.3、第2?d?1.6、第3?d?1.9、第4?d?1.8、第5?d?1.5.加热+γ干扰素在CEA表达上显示协同作用,使CEA表达提高了4倍,当然其时间效应也有所改变.

  • 土槿乙酸体外诱导K562细胞凋亡的研究

    作者:张敏;买霞;陈小义;陈莉;陈虹;李灵芝

    目的研究土槿乙酸体外对人白血病细胞(K562)凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用机制.方法以不同浓度土槿乙酸分别处理K562细胞,用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜和倒置光显微镜、MTT法观察K562细胞DNA带型、形态和抑制率的变化.结果1×10-5mol/L土槿乙酸作用30 h能有效诱导K562细胞凋亡,凋亡细胞有典型的形态学改变及DNA梯形带形成.MTT法测定不同浓度土槿乙酸明显抑制K562细胞系的生长,其IC50值为2×10-6mol/L.结论土槿乙酸能成功诱导K562细胞凋亡,此种诱导作用呈药物作用浓度及时间依赖性.

  • 枸杞多糖对人宫颈癌细胞生长及细胞凋亡影响

    作者:崔晓燕;罗琼;杨明亮;王丽红;李丹丹;梁成振;闫俊;李卓能

    目的 观察枸杞多糖对体外培养的人宫颈癌Hela细胞生长及其细胞凋亡的影响.方法 不同剂量的枸杞多糖作用于体外培养的宫颈癌Hela细胞,用苔盼蓝染色、四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测人宫颈癌Hela细胞存活率、抑制率及细胞凋亡等指标.结果 枸杞多糖可明显抑制人宫颈癌Hela细胞的生长,抑制率可达96.85%,并呈剂量效应关系,细胞凋亡率可达36.8%.结论 枸杞多糖对人宫颈癌Hela细胞生长具有抑制作用,其抑制机制可能是通过影响人宫颈癌细胞的生长周期和诱导其凋亡而实现.

  • 益气解毒方对体外培养小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用

    作者:王微;马立斌;尚云龙;董燕飞;李洪禹;葛学萍;孟令玉;韩泽华;王冰梅

    目的 MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用.方法 大鼠灌胃制备益气解毒复方中药含药血清,作用于体外培养的小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对细胞生长的抑制作用.结果 高剂量血清组与对照血清组之间的吸光度差异有显著统计学意义(P<0.001),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高.结论 益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长具有较好的抑制作用.

  • 高压氧对鼻咽癌细胞生长与氧自由基的影响

    作者:张树新;彭争荣

    目的 通过观察高压氧处理后人鼻咽癌细胞系CNE-2细胞生长抑制率和死亡率及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化,初步探讨高压氧处理对鼻咽癌细胞生长的影响及其机制.方法 将实验培养的人鼻咽痛CNE-2细胞分为A组(对照组)、B组(高压氧0.15 MPa)、C组(高压氧0.20 MPa)、D组(高压氧0.25 MPa)和E组(高压氧0.30 MPa).采用MTT法分析细胞生长抑制率,PI染色观察细胞死亡情况,并采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的含量、硫代巴比妥法测定MDA的含量.结果 高压氧处理各组的细胞死亡率、MDA含量均较A组明显增加,比较差异均有统计学意义(P<0.05);各组鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制率、死亡率和MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且均随高压氧处理压力升高而增加.结论 高压氧处理增加实验培养的人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制率、死亡率,可能与高压氧处理增加鼻咽癌CNE-2细胞内氧自由基有关.

  • 顺铂与唑来膦酸序贯应用抑制肺癌细胞增殖的研究

    作者:秦博宇;王刚;齐晓光;王雅捷;孙琼;孙胜杰

    目的:探讨顺铂与唑来膦酸序贯联合应用对人肺巨细胞癌细胞株PLA-801 D的生长抑制作用.方法:MTT法测定顺铂与唑来膦酸不同序贯方式处理后细胞生长的抑制率,并通过流式细胞术分析不同处理组细胞周期的变化.结果:顺铂和唑来膦酸均能够抑制肿瘤细胞的生长,并在一定给药浓度范围内具有剂量依赖效应.两药联合应用对细胞生长抑制具有协同效应,其中以顺铂给药24 h后序以唑来膦酸处理对细胞生长的抑制效果佳.顺铂与唑来膦酸序贯方式的改变,引起G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例显著提高.结论:先顺铂后唑来膦酸的联合给药方式对肺癌细胞的生长抑制作用强,不同序贯应用方式导致细胞生长抑制率的差异与细胞周期的变化具有一定的相关性.

  • 重楼皂苷Ⅰ对胃食管交界腺癌增殖的影响

    作者:刘作宁;郑晨昭;郑立军

    目的 观察重楼皂苷Ⅰ对胃食管交界腺癌增殖的影响.方法 在体外应用四甲基偶氮唑盐 (MTT) 法观察重楼皂苷对肿瘤细胞生长的抑制作用;高倍显微镜观察不同浓度重楼皂苷Ⅰ作用于体外培养的胃食管交界腺癌肿瘤株的细胞形态改变, MTT法分析生长抑制率.结果 各组与阴性对照组比较, 细胞生长明显受到抑制 (P<0.05), 抑制率为11.4%~70.0%, 随着各组重楼皂苷Ⅰ浓度的依次增加, 胃食管交界肿瘤OE-19细胞存活数显著减少, 呈明显的相关性.结论 重楼皂苷Ⅰ能显著抑制OE-19细胞增殖.

  • 刺五加叶皂苷联合冬凌草甲素对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用

    作者:张松;王留兴;樊青霞;王瑞林

    目的 研究刺五加皂苷联合冬凌草甲素对体外培养的Eca-109细胞的增殖、细胞生长周期和诱导凋亡的影响.方法 以浓度0.75 g/L的刺五加皂苷与不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Eca-109细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞生长状态的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡率.结果 两药联用时可明显的抑制Eca-109细胞的生长,流式细胞仪结果显示,各实验组S期细胞百分率明显升高,G0~G1期细胞百分比明显下降,细胞被阻滞于S期,细胞凋亡率升高.结论 刺五加皂苷与冬凌草甲素联合应用对Eca-109细胞的增殖具有明显抑制作用,对其细胞周期的影响及诱导细胞凋亡可能是其重要机制之一.

  • 4-HPR联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用

    作者:刘兰;杨莎莎;李香丹

    目的:研究4-羟基维胺酯( N-4-hydroxyphenyl retinamide,4-HPR)联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用,并探讨其凋亡机制。方法:体外培养宫颈癌HeLa细胞,实验分为4个组:对照组、单用小白菊内酯组、单用4-HPR组和4-HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率;在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化;利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果:4-HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用;联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论:小白菊内酯增强4-HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,其凋亡机制与可能与内质网应激相关。
      目的:研究4-羟基维胺酯( N-4-hydroxyphenyl retinamide,4-HPR)联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用,并探讨其凋亡机制。方法:体外培养宫颈癌HeLa细胞,实验分为4个组:对照组、单用小白菊内酯组、单用4-HPR组和4-HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率;在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化;利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果:4-HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用;联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论:小白菊内酯增强4-HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,其凋亡机制与可能与内质网应激相关。

  • 扶正祛邪中药复方含药血清抗白血病细胞HL60及HL60/VCR细胞的体外实验研究

    作者:李秀军;严鲁萍;姚宇红

    目的 通过体外实验观察扶正祛邪中药复方含药血清对急性早幼粒白血病细胞HL60及长春新碱诱导的耐药细胞株HL60/VCR细胞的生长抑制率.方法 采用四氮唑蓝(MTT)比色法,选择白血病敏感细胞株HL60细胞以及长春新碱诱导的白血病多药耐药细胞株HL60/VCR细胞为靶细胞,观察不同浓度(5%、10%、15%、20%、25%)扶正祛邪含药兔血清对其的生长抑制率.结果 扶正祛邪含药兔血清对HL60/VCR及HL60均有明显的抑制作用,且其对HL60/VCR的细胞毒作用呈剂量依赖性.结论 扶正祛邪复方中药具有一定的抑制白血病细胞及耐药细胞的作用.

  • 重型肝炎患者血清对人类肝癌Bel-7402细胞存活率的影响

    作者:崔莉

    目的 观察重型肝炎患者血清对人肝癌Bel-7402细胞生长抑制率的影响.方法 重型肝炎患者血清与Bel-7402细胞共同培养,应用四氮唑蓝比色分析法(MTT法)检测细胞生长抑制率,并检测细胞培养上清液中ALT、LDH.结果 1、Bel-7402细胞的生长抑制率随添加的重型肝炎患者血清浓度升高而增加.当血清浓度为50%、培养48小时细胞生长抑制率为73%,与对照组比较有显著差异.2、25%血清浓度作用下,各培养时间细胞培养上清液中ALT、LDH水平,实验组与对照组无显著性差异.结论 重型肝炎患者血清中的物质对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用.

  • 球形芽孢杆菌对乳腺癌等癌细胞的抑制作用

    作者:刘翠翠;何建伟;韩蓓;张瑞娟;罗文娟

    目的 探讨发现新的抗肿瘤天然物质,拓展寻找抗肿瘤药物的新研究思路及研究领域.方法 采用改良方法提纯球形芽孢杆菌晶体蛋白,采用MTT法筛选检测该晶体蛋白对肿瘤细胞的抑制作用.结果 球形芽孢杆菌晶体蛋白对肿瘤肝癌细胞7721及乳腺癌细胞MCF7的生长抑制率分别为91%和93%,并显示一定的浓度依赖性.结论 首次检测并发现球形芽孢杆菌晶体蛋白具有一定的体外抗肿瘤性.

  • 来那度胺对人宫颈癌SiHa细胞生长的影响

    作者:范引侠;马益敏;吴静

    目的 探讨来那度胺及其联合顺铂对体外培养的人宫颈癌SiHa细胞增殖的抑制作用.方法 体外培养SiHa细胞,实验设对照组、来那度胺组、顺铂组和来那度胺+顺铂联合组,各组药物处理后,用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布.结果 MTT法检测结果显示,来那度胺与顺铂联用后对SiHa细胞的生长抑制作用较单用顺铂强(P<0.05),但来那度胺单独作用对SiHa细胞生长的影响与对照组比较无明显差异(P>0.05);流式细胞周期分析结果显示,来那度胺作用于SiHa细胞后,与对照组相比G1期细胞百分比增高(P<0.05),与顺铂联用后细胞周期阻滞作用增强(P<0.05).结论 来那度胺与顺铂联用可增强顺铂对SiHa细胞的生长抑制作用;来那度胺作用于SiHa细胞后可将细胞周期阻滞于G1期,与顺铂联用后细胞周期阻滞作用增强.

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