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益生菌对梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障的影响
目的 探讨益生菌治疗对梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障的影响.方法 选择梗阻性黄疸患者47例,随机分为治疗组(24例)和对照组(23例).治疗组入院后即予以口服双歧三联活菌(培菲康)630 mg/次,3次/d,连续服用7d;对照组仅常规治疗.两组患者均在入院时及入院后7 d检测血清内毒素、尿乳果糖/甘露醇(L/M)值.结果 入院7d后,两组患者内毒素及L/M均较入院时明显下降(P<0.01);治疗后血清内毒素两组间无明显差异,而L/M治疗组较对照组明显下降,具有统计学差异(P<0.05);两组患者并发症无统计学差异.结论 口服益生菌可以改善梗阻性黄疸患者的肠黏膜屏障功能.
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益生菌对小年龄儿童湿疹治疗SCORAD指数的Meta分析
目的利用Meta分析评价益生菌对小年龄儿童湿疹的治疗效果。方法按照系统评价的要求全面检索PubMed、Medline、EMBASE等文献数据库，根据临床和统计标准采用Cochrane协作网提供的Rev-Man 5.2软件进行合并分析。结果共检索到85篇文献，符合纳入标准的有5项临床随机对照研究，共计528例湿疹病例进入Meta分析。纳入分析的5项研究的异质性检验具有临床和统计学上的同质性（ P＝0.18，I2＝36％），用固定效应模型进行Meta分析，结果显示益生菌对小年龄儿童湿疹治疗前后SCORAD指数均数的合并统计值及95％的可信区间为1.71（1.17～2.24），与对照组相比，添加益生菌并不能明显降低湿疹患儿的SCORAD指数。结论益生菌治疗小年龄儿童湿疹无明显疗效。
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益生菌制剂对脓毒症小鼠生存情况的影响及机制研究
目的 探讨益生菌制剂对脓毒症小鼠生存情况的影响及作用机制.方法 60只雄性C57BL6小鼠随机分为三组,分别为假手术组(20只)、对照组(20只)和实验组(20只).在饲养2 d后,实验组小鼠每天给予200μL的益生菌制剂,对照组和假手术组小鼠每天给予200μL等渗NaCl溶液,连续灌胃4周.分别对实验组小鼠与对照组小鼠进行盲肠结扎穿孔术(CLP),而假手术组小鼠不予盲肠穿刺,其余步骤同CLP.每组10只用于观察小鼠活动状态及7 d存活情况;每组剩余10只,术后24 h取血液、结肠组织.采用酶联免疫吸附实验法检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素22(IL-22)、IL-2及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠结肠组织形态,免疫组织化学法观察各组小鼠肠黏膜抗紧密连接相关蛋白(Occludin)表达.结果 假手术组小鼠生长状态良好;对照组小鼠则蜷缩在笼角,浑身战栗;实验组小鼠较对照组活跃,活动较多,未见明显战栗.术后第7天,对照组无小鼠存活,实验组小鼠仍有3只存活,予安乐死,其7 d存活情况显著高于对照组小鼠(P=0.020);而假手术组小鼠10只均存活,予安乐死.对照组与假手术组比较,小鼠血清IL-22[(103±23)ng/L vs.(27±9)ng/L,t=7.590,P<0.001]、IL-2[(328±27)ng/L vs.(77±21)ng/L,t=21.368,P<0.001]及TNF-α[(94±22)ng/L vs.(56±9)ng/L,t=4.734,P<0.001]表达水平比较,差异均有统计学意义;实验组与假手术组小鼠血清IL-22[(75±33)ng/L vs.(27±9)ng/L,t=3.755,P=0.001]、IL-2[(217±30)ng/L vs.(77±21)ng/L,t=10.850,P<0.001]及TNF-α[(107±20)ng/L vs.(56±9)ng/L,t=5.956,P<0.001]表达水平比较,差异亦均有统计学意义;与对照组相比,实验组小鼠血清IL-22[(103±23)ng/L vs.(75±33)ng/L,t=2.185,P=0.042]及IL-2[(328±27)ng/L vs.(217±30)ng/L,t=8.371,P<0.001]表达水平差异均有统计学意义,而TNF-α[(94±22)ng/L vs.(107±20)ng/L,t=1.363,P=0.188]表达水平比较,差异无统计学意义.假手术组小鼠的结肠黏膜上皮完整,腺体排列规则,少许或无炎症细胞浸润;对照组小鼠则出现结肠黏膜上皮腺体排列紊乱、变形、缺失,肠上皮细胞间紧密连接结构模糊,以及炎症细胞广泛浸润现象,有些伴有隐窝脓肿形成;而实验组小鼠结肠上皮基本完整,未有糜烂缺失,腺体排列基本正常,炎症细胞浸润程度也较对照组小鼠有所减轻.免疫组织化学法检测结果显示,假手术组小鼠结肠上皮细胞腺泡结构完整,Occludin蛋白表达较多;对照组小鼠结肠上皮细胞腺泡结构破坏、消失,炎症细胞浸润,Occludin蛋白表达较少;实验组小鼠结肠上皮细胞腺泡结构尚完整,腺泡间间隙增宽,Occludin蛋白表达较对照组有所增加.结论 益生菌可通过抑制肠上皮细胞间紧密连接相关蛋白的减少,稳定肠道黏膜屏障结构,有效提高脓毒症小鼠的存活情况.
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早期肠内营养联合益生菌在胃肠道创伤患者术后的应用
肠内营养(enteral nutrition,EN)支持是胃肠道手术术后预防代谢紊乱,减轻应激反应,改善患者预后的必要手段.自2008年3月起,兰溪市人民医院对22例胃肠道创伤患者术后施行早期肠内营养(early enteral nutrition,EEN)联合益生菌治疗,取得良好效果,现将诊治情况报道如下.
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肠道微生物与结直肠癌发生发展关系的研究进展
近些年来，人们越来越关注肠道微生物在结直肠癌中的作用。大量研究已经表明肠道微生物在结直肠癌发生发展过程中发挥着重要的功能。通过益生菌或益生元调节肠道微生态平衡可以达到预防和治疗结直肠癌的目的。本综述围绕肠道微生物与结直肠癌发生发展的关系以及益生菌参与抑制结直肠癌的机制进行论述，为研究该疾病发生发展机制及预防治疗等提供一些思路。
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慢性功能性便秘的微生态治疗进展
慢性功能性便秘是一种常见的肠道疾病,目前的治疗方法主要为药物治疗.肠道微生态的深入研究揭示了肠道微生态紊乱与肠道疾病的相互关联作用,而恢复肠道微生态平衡也逐渐成为疾病治疗的一种手段.近几年肠道微生态的治疗在慢性功能性便秘领域取得了一定的进展,口服益生菌以及粪菌移植等治疗手段均获得了良好的效果.本文对慢性功能性便秘的微生态治疗的研究进行初步总结,为后续的益生菌种类的完善和治疗手段的改进提供思路.
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柳氮磺胺吡啶联合益生菌对炎症性肠炎患者预后效果及对炎症因子的影响
目的 研究柳氮磺胺吡啶联合益生菌治疗炎症性结肠炎的临床意义.方法 选择2014-05/2015-05在浙江省丽水市人民医院治疗炎症性肠炎患者78例,随机数字分成研究组和对照组,各39例.对照组采用柳氮磺胺吡啶治疗,研究组采用柳氮磺胺吡啶联合益生菌共同治疗,观察2组临床疗效、内镜复查效果、炎症因子水平及疾病活动指数(disease activity index,DAI)变化.结果 治疗后,研究组临床疗效、内镜复查疗效均优于对照组(94.87％ vs 64.10％,89.74％ vs58.97％),差异有统计学意义(P＜0.05);研究组DAI评分低于对照组(3.13±1.08 vs 6.08±1.12),差异有统计学意义(P＜0.05);研究组炎症因子水平值低于对照组(肿瘤坏死因子-α:75.68±20.31 vs 96.24±20.64,白介素-6:95.56±23.74 vs 120.37±25.25),差异有统计学意义(P＜0.05).结果 对炎症性肠炎患者采用益生菌辅助柳氮磺胺吡啶治疗的疗效更好,能抵制炎症发生,降低DAI,可推广应用.
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益生菌制剂治疗轻微型肝性脑病的荟萃分析
目的:评价益生菌制剂治疗轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)的疗效.方法:检索PubMed、EMBASE、Web ofScience、The Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数字化期刊全文数据库等关于益生菌制剂治疗MHE的临床随机对照试验(RCT),使用Cochrane图书馆提供的Review Manager 4.3软件对入选试验进行荟萃分析.结果:共9项试验满足纳入标准而入选本研究,荟萃分析表明:与对照组相比,益生菌制剂可明显缩短数字连接试验(NCT)反应时间(WMD=13.60,95％CI:1.53-25.66,P=0.03),有效降低血氨水平(SMD=0.98,95％CI:0.25-1.71,P=0.008),减轻内毒素血症(SMD=1.03,95％CI:0.65-1.42,P＜0.00001),改善ALT水平(WMD=11.72,95％CI:5.57-17.88,P=0.0002),并降低临床肝性脑病的发生率(RR=0.15,95％CI:0.05-0.41,P=0.0002).结论:益生菌制剂可改善MHE患者临床及部分生化指标,降低MHE发展为临床肝性脑病的几率,有可能成为MHE治疗的新选择.
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庆大霉素联合益生菌对非胆源性重症胰腺炎的疗效及对炎症因子的影响
目的 探讨庆大霉素联合益生菌对非胆源性重症胰腺炎患者的疗效及对相关炎症因子的影响.方法 选取非胆源性重症胰腺炎患者71例随机分为实验组35例和对照组36例,对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗的基础上加用庆大霉素联合益生菌治疗,观察治疗前后2组患者相应症状缓解情况及血清降钙素原(procalcitonin,PCT),白介素(interleukin,IL)-6及C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)水平变化.结果 治疗前后2组腹痛缓解时间、血淀粉酶降至正常时间相近(P＞0.05).实验组肛门恢复排气时间、白细胞降至正常时间明显短于对照组(P＜0.05),无明显不良反应.2组治疗后血清PCT、IL-6及CRP较治疗前均下降,实验组相对对照组疗效更显著,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 庆大霉素和益生菌对控制感染,保护肠黏膜屏障功能具有重要意义.
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陕西部分农村0-18 mo婴幼儿肠道内微生物菌群状况研究
目的:探讨农村正常婴幼儿肠道微生物菌群分布情况,为从饮食上调节婴幼儿肠道微生物菌群的正常分布提供实验基础,从而减少婴幼儿肠道疾病的发生,增进儿童健康.方法:采用分层随机抽样方法抽取陕西省部分农村0-18 mo的婴幼儿55人,用Eugon Tomato、MRS+antibiotics、NN-agar、Shaedler Neo Vanco平板培养,测定其肠道内粪双歧杆菌属,粪肠杆菌,粪乳酸菌属,粪拟杆菌属,粪产气荚膜梭菌的数量及年龄分布情况.结果:0-18 mo婴幼儿粪便中的益生菌含量与发达国家的健康婴幼儿相比,低了两个对数值,产气荚膜杆菌升高了两个对数值;乳酸菌和双歧杆菌在各组中含量偏低,尤其在4-6 mo低.结论:及时调节婴幼儿肠道微生物菌群是防病、治病的关键.
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益生菌预防新生儿坏死性小肠结肠炎的临床效果
目的:探讨益生菌在预防新生儿坏死性小肠结肠炎的临床效果,为临床中预防新生儿坏死性小肠结肠炎提供指导.方法:选取天津市泰达医院2014-01/2015-12的140例新生儿作为研究对象,将其按照随机数字表法分为研究组与常规组,各70例.常规组新生儿给予常规的母乳与混合营养支持,而研究组在常规营养支持上给予益生菌支持,观察两组预防新生儿坏死性小肠结肠炎的效果.结果:研究组坏死性小肠结肠炎发生率为2.9％,低于常规组坏死性小肠结肠炎发生率为14.3％(10/70),两组数据比较差有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患儿细菌总数、球菌总数和杆菌总数均较治疗前明显的提高,且研究组提高程度优于常规组,两组数据比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:临床中对于新生儿给予益生菌支持在预防新生儿坏死性小肠结肠炎有效显著的作用,值得临床中应用推广.
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益生菌预防成人抗生素相关性腹泻的荟萃分析
目的:探讨益生菌的使用与成人抗生素相关性腹泻(AAD)的关联,分析益生菌预防AAD的有效性及安全性.方法:系统检索PubMed,Embase,CINAHL,AMED,the Cochrane database of Systematic Reviews,the Cochrane Controlled Trials Register和中国期刊全文数据库(CNKI),检索时间跨度从1966-01/2012-04.我们只纳入随机对照试验,研究对象＞18周岁,研究内容为服用抗生素的同时服用益生菌预防AAD.结果:本研究结果表明,RR=0.45,95％CI:0.29-0.69,P＜0.001,益生菌可以显著降低服用抗生素后发生腹泻的机率.基于益生菌种类的亚组分析的结果(RR=0.42,95％CI:0.20-0.85,P=0.003)同样证明了益生菌预防AAD的有效性.结论:益生菌可以显著降低服用抗生素后发生成人AAD的机率.
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益生菌及肠内外营养对重症急性胰腺炎大鼠肠道黏附分子及免疫屏障的影响
目的:观察益生菌及肠外、肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道黏附分子MAdCAM-1及免疫屏障的影响.方法:经胆胰管逆行注射50 g/L牛磺胆酸钠制作SAP模型24 h后,分别给予肠外营养(PN组),肠外+肠内营养(PN+EN组),肠外+肠内营养+益生菌(益生菌组),持续6 d,7 d时处死,检测腹腔脏器组织菌群易位率,免疫组化法测定末端回肠和Peyer结MAdCAM-1,CD4,CD8,IgA.结果:益生菌组、PN+EN组CD4、CD8 T细胞数量及IgA,MAdCAM-1表达高于PN组(P＜0.05);益生菌组Peyer结MAdCAM-1,CD8表达高于PN+EN组(P＜0.05).PN组菌群易位率(70.2%)、7 d死亡率(75.6%)高于益生菌组(27.5%,50.0%)、PN+EN组(30.5%,52.4%)(P＜0.01或P＜0.05),但后两组间差异无显著性意义.结论:EN能增加MAdCAM-1表达,提高SAP时肠免疫屏障,减少菌群易位,提高生存率.加用益生菌后总体改善不明显.
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双歧杆菌黏附素的提纯及鉴定
目的:双歧杆菌已广泛应用于益生菌及发酵乳的研制.由于双歧杆菌黏附于肠黏膜表面是其发挥作用的首要条件,开展对其黏附机制的研究有着重要意义.但目前有关双歧杆菌与肠黏膜上皮细胞的黏附机制所知不多,我们从青春型双歧杆菌中分离及纯化其黏附素.方法:黏附试验为检测青春型双歧杆菌与人肠上皮细胞系Lovo细胞间的黏附.收集双歧杆菌培养上清并用300 g/L硫酸铵沉淀,在4℃下8000r/min离心30min收集沉淀物.沉淀物溶解于0.01 mol/L pH7.4 PBS,加入至0.02 mol/LpH7.0 PBS平衡的Superdex 75柱中进行洗脱,速度为0.7mL/min,226 nm波长检测光密度ABS值.收集合并活性组分,冷冻干燥.干燥物溶解后加入至0.05 mol/L pH8.0PB平衡的Q-Sepharose FF柱中,先用同一缓冲液洗脱,然后分别用含0.1mol/L、0.3mol/L、0.5mol/L及1.0mol/L氯化钠的0.05 mol/L,PB进行阶段洗脱,速度为1.5 mL/min,检测各峰黏附活性,活性组分用SDS-PAGE进行分析.结果:使用硫酸铵沉淀对双歧杆菌黏附素进行了分离,沉淀物进一步经Superdex 75凝胶过滤和Q-SepharoseFF离子交换色谱纯化.结果黏附素不能结合与Q-Sepharose柱,经SDS-PAGE分析,证实纯化的黏附素成分基本单一,其M约为16ku.结论:双歧杆菌黏附素可能为一种M 16 ku的蛋白质,并且存在于培养液上清中.
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植物乳杆菌对IL-10基因敲除结肠炎小鼠黏附分子的影响
目的: 观察植物乳杆菌( Lactobacillus plantarum,LP)灌胃对IL-10基因敲除小鼠肠道炎症和淋巴细胞归巢的影响.方法: 取IL-10基因敲除(knockout,KO)小鼠和未作基因敲除的背景鼠分为4组: 对照组(野生组WT)、加植物乳杆菌组(WT+LP)、IL-10基因敲除模型组(KO)、模型加植物乳杆菌组(KO+LP).4 wk开始对照组和KO组每日予PBS灌胃,WT+LP和KO+LP组予溶于PBS的LP灌胃,持续4-8 wk结束.实验结束后取各组小鼠结肠行炎症评分和电镜亚显微结构观察,并用RT-PCR和Western blot检测归巢相关分子MAdCAM-1、ICAM-1、α4β7及CD3的表达.结果: 8 w k 后K O小鼠1 0 0%发生肠道炎症,且其CD3及黏附分子α4β7、ICAM-1和MAdCAM-1的mRNA和蛋白表达水平较WT组均明显增高(mRNA: t = 39.42,8.83,25.53,45.78,均P＜0.01;CD3、ICAM-1、MAdCAM-1蛋白: t = 19.04,29.57,12.29,均P＜0.01).予以益生菌LP灌胃后,KO+LP组小鼠CD3及黏附分子α4β7、ICAM-1和MAdCAM-1的mRNA和蛋白表达水平较KO组均明显降低(mRNA: t = 20.34;4.95;14.21;22.31,均P＜0.01;CD3、ICAM-1、MAdCAM-1蛋白: t = 6.82,14.10,7.03,均P＜0.01);WT+L P组小鼠CD3及黏附分子α4β7、ICAM-1和MAdCAM-1的mRNA较WT组均明显降低( t = 9.33,10.55,7.75,6.69,均P＜0.01),而WT+LP组小鼠CD3及黏附分子ICAM-1和MAdCAM-1的蛋白表达水平无明显降低.结论: 植物乳杆菌能下调黏附分子在IL-10基因敲除结肠炎小鼠中的高表达,这可能是其减轻炎症状态,缓解炎症性肠病的重要机制之一.
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嗜酸乳杆菌对小鼠结肠炎的疗效及结肠黏膜转录因子表达的影响
目的: 观察嗜酸乳杆菌治疗DSS诱导小鼠实验性结肠炎的疗效以及对转录因子STAT1, T-bet及GATA3的影响, 了解嗜酸乳杆菌的作用机制.方法: 采用2.5% DSS诱导小鼠结肠炎模型, 70只Balb/c小鼠随机分为7组: 模型组、阴性对照组(菌粉保护剂组)、阳性对照组(美沙拉嗪组)、嗜酸乳杆菌低剂量组(1×109 CFU/L)、中剂量组(1×1010 CFU/L)、高剂量组(1×1011CFU/L)、正常组. 用DAI评分和病理组织学积分检测各干预组疗效, RT-PCR法检测结肠组织中STAT1、T-bet、GATA3的表达水平,Western blot和免疫组织化学法检测结肠组织中T-bet的表达.结果: 模型组小鼠DAI积分及组织病理学积分要明显高于正常组(均P<0.05), 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组和美沙拉嗪干预后, 小鼠DAI积分及组织病理学积分较模型组有明显下降(6.20±2.64, 5.00±1.21, 5.72±2.63,5.81±1.32 vs 7.81±1.02; 4.25±2.05, 2.56±1.81, 2.20±1.12, 3.10±2.60 vs 5.80±2.94, 均P<0.05); 嗜酸乳杆菌低、中、高剂量组及美沙拉嗪干预后转录因子在核酸水平较模型组STAT1、T-bet的表达降低(均P<0.05); GATA3的表达升高(均P<0.05), 但仍低于正常组. 而T-bet的蛋白和免疫组织化学表达都与mRNA有相同趋势, 较模型组降低(0.27±0.04, 0.23±0.02, 0.18±0.04, 0.27±0.11 vs 0.30±0.04;0.263±0.045, 0.234±0.015, 0.114±0.025,0.252±0.024 vs 0.322±0.064, 均P<0.05). 其中又以嗜酸乳杆菌高剂量组效果佳.结论: 嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎小鼠有治疗作用, 可抑制转录因子的表达, 其部分作用机制可能为通过抑制STAT1、T-bet信号分子的激活来抑制Th1型免疫反应, 减少对GATA3的抑制而发挥治疗作用.
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双歧杆菌对应激大鼠肠道菌群及促肾上腺皮质激素释放激素的影响
目的:探讨应激对大鼠肠道菌群及血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)的影响及双歧杆菌对应激大鼠肠道功能的调节作用.方法:50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、压力实验组、双歧杆菌干预组、思密达干预组、双歧杆菌+思密达共同干预组.采用WAS(water avoidance stress)避水实验构建大鼠应激模型,以三糖为探针,衍生化毛细管气相色谱法测定大鼠尿液中三种糖的浓度,以三氯蔗糖/甘露醇(S/M)评价大鼠肠道通透性;取大鼠新鲜粪便,用选择性培养基平皿计数法检测大鼠粪便菌群中几种代表性菌种的数量;取肠系膜淋巴结(MLN)培养后测定细菌移位率;用酶联免疫法测定大鼠血清中CRF和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果:与正常对照组相比,压力实验组大鼠粪便中以大肠杆菌杆菌为主的条件致病菌数量增多(7.347±0.277 vs 7.078±0.229,P<0.05);24 h尿液中甘露醇量升高(5.097%±0.453% vs 4.718%±0.399%,P<0.05),MLN细菌移位率升高(40% vs 10%,P<0.05);CRH(300.8 ng/L ±34.3 ng/L vs 267.0 ng/L±32.3 ng/L,P<0.05),ACTH (6.79 ng/L±0.65 1 ng/L vs 5.68 ng/L±0.799 ng/L,P<0.05)水平升高.与压力实验组相比,双歧杆菌干预组大肠杆菌(7.044±0.281vs 7.347±0.277,P<0.05)、类杆菌(9.075±0.393 vs 9.485±0.306,P<0.05)数量显著下降,细菌移位率下降(10% vs 40%,P<0.05);ACTH水平下降(5.92 ng/L±0.477 ng/L vs 6.79 ng/L±0.651 ng/L,P<0.05).结论:在慢性应激条件下,大鼠出现肠道菌群失调、肠道通透性升高、神经内分泌处于应激状态的现象,双歧杆菌能够缓解慢性应激所导致的上述现象.
关键词： 益生菌 应激 肠道通透性 肠道菌群 促肾上腺皮质激素释放激素 -
益生菌对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的作用机制
目的:研究益生菌对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤的影响及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:对照组、损伤组、培菲康组和亿活组.培菲康和亿活组的大鼠分别用相应益生菌制剂灌胃进行预处理,然后将除对照组以外所有大鼠以150 mg/kg阿司匹林灌胃造成急性胃黏膜损伤;分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesion index,LI)；观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组胃黏膜上皮紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westem blot)检测紧密连接蛋白Occludin和MAPK信号通路中磷酸化p38蛋白的表达量,结果:与损伤组相比,两组益生菌组(培菲康组和亿活组)胃黏膜损伤较损伤组均减轻(18.4±3.69、17.1±3.84 vs 25.8±4.94,P＜0.05)；大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin在损伤组的表达与对照组相比下降(P＜0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组增加(P＜0.05)；大鼠胃黏膜中磷酸化p38蛋白在损伤组的表达与对照组相比增加(P＜0.05),而在两组益生菌组中的表达则较损伤组下降(P＜0.05).结论:益生菌制剂培菲康和亿活对阿司匹林引起的大鼠急性胃黏膜损伤均具有明显保护作用,其机制可能与通过MAPK中的p38信号通路上调胃黏膜上皮黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达进而增强了大鼠胃黏膜的物理屏障功能有关.
关键词： 益生菌 阿司匹林 胃黏膜损伤 occludin蛋白 MAPK信号通路 -
益生菌制剂在肠病治疗中的应用进展
目前:益生菌在医疗、保健和食品等领域备受欢迎,这得益于其调节人体微生态平衡的独特之处.随着肠道疾病研究的逐步深入,益生菌的治疗效用越发引起关注.本文主要综述了益生菌的功能和作用机制,在肠病治疗中的应用及其展望.
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益生菌修复幽门螺杆菌相关黏膜屏障破坏的机制
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)自发现至今被认为能够导致多种疾病的发生,包括消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌以及胃淋巴细胞相关性肿瘤.近年来传统三联疗法(质子泵抑制剂+两种抗生素)对于H.pylori根除率明显下降,这与细菌耐药性的增强有关.在传统三联疗法基础上添加益生菌能够有效的提高H.pylori根除率,同时降低不良反应的发生.其机制可能为益生菌能够修复H pylori引起的化学屏障、生物屏障、机械屏障以及免疫屏障的破坏,恢复消化系正常防御功能,从而辅助H.pylori根除.此文将就益生菌修复H.pylor相关消化系屏障功能破坏的具体机制进行综述.
