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压力对髁突软骨细胞一氧化氮合酶活力和前列腺素分泌的影响及其G蛋白在其中作用的研究
目的:探讨髁突软骨细胞一氧化氮合酶(NOS)活力及前列腺素(PG)分泌随机械力的变化过程及其G蛋白在其中的作用.方法:体外培养髁突软骨细胞,分为无加压无G蛋白拮抗剂、90 kPa加压无G蛋白拮抗剂、60 kPa加压无G蛋白拮抗剂、无加压100μmol/L G蛋白拮抗剂、90 kPa加压100μmol/L G蛋白拮抗剂、60 kPa加压100 μmol/LG蛋白拮抗剂6组.在处理后1、4、8、12 h,取上清液,采用化学比色法及放免分析法进行NOS酶活力及PGF1α含量检测.结果:90 kPa静压力可刺激髁突软骨NOS活力的升高和PGF1α合成的下降,G蛋白拮抗剂可逆转该作用,且逆转效应时相与拮抗剂浓度有关.高浓度拮抗剂在1 h时对NOS及PG的逆转效果明显,而低浓度拮抗剂在8 h才出现对PGF1α分泌的逆转效应,但对NOS活力在观察期内无显著影响.60 kPa静压力会引起NOS活性的下降和PGF1α合成的增加,G蛋白拮抗剂可部分削弱该作用,其削弱效应时相仍与拮抗剂浓度有关.高浓度拮抗剂在1 h即可出现明显的削弱作用,低浓度拮抗剂在4 h后出现对60 kPa压力下NOS降低的削弱作用,而8 h后才出现对60 kPa压力促进PGF1α释放的削弱效应.结论:90 kPa静压力作用下可刺激髁突软骨NOS活力的升高和PGF1α合成的下降,而60 kPa静压力反而会引起NOS活性的下降和PGF1α合成的增加,在这两种调节过程中G蛋白均参与其中.
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双因子对体外培养大鼠破骨细胞的诱导作用
目的:研究两种诱导因子复合作用对大鼠破骨细胞体外形成的影响.方法:采用大鼠脾细胞和骨细胞联合培养,实验组分别加入1,25(OH)2D3+M-CSF、1,25(OH)2D3+PTH、1,25(OH)2D3+PGE2、1,25(OH)2D3+IL-1β,并设1,25(OH)2D3 单因子对照组和空白对照组,采用TRAP染色、扫描电镜等方法观察破骨细胞形成情况.结果:第5 d实验组单核细胞出现融合趋势,TRAP染色阳性,以1,25(OH)2D3+M-CSF和1,25(OH)2D3+PTH组破骨细胞形成数量多.结论:双因子联用诱导体外大鼠破骨细胞形成的作用优于单因子.
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消炎痛治疗陈旧性髓室底穿通并根分叉区病损牙的疗效
陈旧性髓室底穿通并根分叉区病损牙因常有反复肿痛、持续性顽固性叩痛,严重影响咀嚼功能.消炎痛可控制引起牙龈炎和牙槽骨吸收的前列腺素等炎症介质的释放,并能促进成骨细胞形成新骨.
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先天性梅毒并发肺静脉闭塞性疾病1例及文献复习
患者 男,12岁。气短5年,加重1年。偶有干咳,无咳痰咳血,患者平时体弱,容易上呼吸道感染,并气短加重。体格检查:口唇轻度发绀,余未见特殊。心脏超声显示:右房右室增大,肺动脉内径增宽,肺动脉高压[收缩压约87 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)],多考虑原发性肺动脉高压。右心漂浮导管测得:CVP 3 mmHg, PAP 62 mmHg/29 mmHg, MPAP 40 mmHg,PCWP 5 mmHg,CO 3.8 L/min,并吸入伊诺前列腺素,血管扩张试验阳性。
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扶他林乳胶剂治疗软组织损伤的疗效观察
目的观察扶他林乳胶剂治疗软组织损伤引起的疼痛的疗效.方法随机选择200例软组织损伤患者,均给予扶他林乳剂3~5 cm,每日3~4次外涂于患处,1周为1个疗程.结果患者治疗后,总有效率达到96.5%,其中显效率59%,有效率36.5%.结论扶他林对软组织损伤有满意的效果,同时还具有无色无味,使用安全、舒适、方便等优点.
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扶他林乳胶剂治疗闭合性软组织损伤疗效观察
目的观察扶他林乳胶剂治疗闭合性软组织损伤的疗效.方法选择100例闭合性软组织损伤患者,均给予扶他林乳胶剂3 g,外涂患处每日4次,共5 d为1个疗程.结果 100例患者治疗后总有效率96%,其中显效率58%,有效率38%.结论扶他林乳胶剂对闭合性软组织损伤有良好疗效,且使用安全、方便.
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新型非甾体抗炎药醋氯芬酸的研究进展
醋氯芬酸(Aceclofenac),化学名称2-[(2,6-二氯苯基)胺基苯基]乙酰氧基乙酸,是一种新型的强效非甾体抗炎剂,临床用于治疗类风湿性关节炎和术后疼痛[1].它能降低炎痛部位前列腺素的生物合成,具有明显广泛的抗炎作用、强力镇痛和解热作用,其生物半衰期比双氯芬酸长,胃肠耐受性高.与同类药物比较,醋氯芬酸有治疗指数好,溃疡指数低等特点[2].
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米索前列醇在妇产科及计划生育领域的应用
米索前列醇(misoprostol以下简称Mis,商品名为喜克溃)为15-去氧-16羟-16-甲基PGE1的甲酯.系美国Searle药厂20世纪80年代开发和生产的人工合成前列腺素E1类似物,作为治疗消化道溃疡药物广泛应用于临床.
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热敷法缓解输注前列腺素E1疼痛
前列腺素E1(PGE1)是抗血小板聚积药物,临床已用于心肌梗死、脑梗塞等病.PGE1为炎症反应介质,静脉滴注致肢体疼痛,部分病人难以耐受.本文试用热敷法缓解疼痛,现报道如下.
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乌鸡白凤丸治疗原发性痛经的实验研究
目的:探讨乌鸡白凤丸治疗原发性痛经的作用机制。方法利用缩宫素所致SD雌性大鼠痛经模型,观察乌鸡白凤丸不同剂量对大鼠扭体潜伏期、30 min内扭体发生率和扭体次数、子宫组织中PGF2α和PGE2含量的影响;采用常规方法制备大鼠离体子宫标本,通过BL‐420E生物机能实验系统,以大鼠子宫平滑肌条的平均张力和收缩频率作为评价指标,观察不同剂量乌鸡白凤丸对大鼠子宫肌收缩活动及缩宫素所致子宫痉挛的作用。结果乌鸡白凤丸能明显延长痛经模型大鼠扭体潜伏期,降低30 min内扭体发生率,减少扭体次数(P<0.01);能明显降低痛经模型大鼠子宫组织中PGF2α的含量(P<0.01),升高PGE2的含量( P<0.05),降低PG F2α/PG E2比值( P<0.01);可显著降低大鼠正常子宫和缩宫素引起的痉挛子宫平滑肌条的平均张力和收缩频率(P<0.01)。结论乌鸡白凤丸对原发性痛经造成的疼痛具有良好的改善作用,其作用机制可能与调节子宫组织内PG F2α和PG E2含量及抑制子宫收缩相关。
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麻黄碱在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的意义
目的:探讨麻黄碱对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护机制. 方法:体内部分:正常大鼠,分为4组,每组6只,分别腹腔注射不同剂量(2,4,8 mg/kg)麻黄碱和等体积生理盐水,每3日1次,共4次,应用放射免疫组织化学方法检测大鼠血浆中血栓素B2和6酮前列腺素F1α浓度,并且计算两者比值. MCAO模型大鼠分组、给药剂量及方法同于正常组. 体外部分:培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,分为麻黄碱给药组(培养基麻黄碱的浓度分别为2,4,8 mg/L)和对照组(培养基无麻黄碱)培养2 h后检测6酮前列腺素F1α浓度. 结果: 体内部分:①正常大鼠:麻黄碱8 mg/kg组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P低于正常对照组(P<0.05). ② MCAO模型大鼠:各给药组TXB2和T/P均低于对照组(P<0.05). ③ MCAO模型对照组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P高于正常对照组(P<0.05). 体外试验:麻黄碱各浓度组6-Keto-PGF1α与对照组的差别无统计学意义(P>0.05). 结论:麻黄碱对大鼠血浆TXA2-PGI2平衡的影响可能与其对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护性作用有关.
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电针在应激大鼠胃粘膜保护作用中对氧自由基和前列腺素的影响
目的观察电针对应激大鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制. 方法将72只大鼠平均分为空白对照组,应激组和电针组,每组再按实验时间1,3和5 d平均分为3小组(每小组8只). 利用生化法和放免分析法测定各组大鼠血浆SOD,MDA和PGE2含量并计算各组溃疡指数(UI). 结果应激组较空白对照组大鼠血浆SOD明显下降(17.0±2.9)μmol*L-1→(11.9±3.4) μmol*L-1, MDA明显上升(4.85±2.38)μmol*L-1→(7.56±2.48) μmol*L-1, PGE2明显下降(2.74±0.77) ng*L-1→(1.54±0.25) ng*L-1, P<0.05. UI明显上升(1.1±0.4)→(28.0±4.1), P<0.01. 电针组较应激组血浆SOD明显上升(11.9±3.4)μmol*L-1→(17.7±4.8) μmol*L-1, MDA明显下降(7.56±2.48)μmol*L-1→(4.14±1.78) μmol*L-1; PGE2明显上升(1.54±0.25) ng*L-1→(3.21±0.38) ng*L-1;UI明显下降(28.0±4.1)→(19.0±2.3), P<0.01. 电针组PGE2实验5 d组较实验1d组明显上升(3.21±0.38)ng*L-1→(4.52±1.06) ng*L-1, P<0.05. 结论电针对胃粘膜的损伤具有保护作用,其机制与其影响氧自由基代谢和前列腺素水平有关. 电针对PGE2的调节与针刺时间有关.
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前列腺素E1对肝硬化患者IL-6, IL-8及ALT的影响
目的研究前列腺素E1(PGE1)对肝硬化患者血清IL-6, IL-8和血清总胆红素(SB)及ALT的影响. 方法应用放射免疫法测定了30例肝硬化患者应用PGE1前后血清IL-6, IL-8, SB和ALT的变化,并与30例应用常规保肝治疗的肝硬化患者对比,同时测定了20名正常人的血清IL-6和IL-8含量. 结果肝硬化组和正常对照组的IL-6含量分别为(436±106)ng*L-1和(255±83)ng*L-1(P<0.01), IL-8含量分别为(429±62)ng*L-1和(277±71)ng*L-1 (P<0.01). 应用PGE1治疗后,IL-6下降为(345±48)ng*L-1(P<0.01),IL-8下降为(325±50)ng*L-1 (P<0.01),SB由(32±9)μmol*L-1降为(19±7)μmol*L-1 (P<0.01), ALT由(115±51)U*L-1降为(75±29)U*L-1 (P<0.01), 对照治疗组的IL-6, IL-8, SB及ALT亦显著降低(P<0.05). 结论 PGE1能显著降低肝硬化患者血中IL-6, IL-8, SB及ALT含量,疗效优于常规治疗组,可用于肝硬化患者的治疗.
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前列腺素E1治疗糖尿病蛋白尿
1 对象和方法1.1 对象 1999-01/2000-01住院II型糖尿病患者59(男29,女30)例,病程1~24(平均7.5) a,均符合1985年WHO糖尿病诊断标准. 所有患者均排除急慢性肾炎及尿路感染.
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水蛭对老年冠心病患者血栓素B2和6一酮一前列腺素F1a浓度的影响
我们对1995-1996年收治的42例老年冠心病患者服用生水蛭粉前后的血中血栓素B2(TxB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)含量进行了测定,现报道如下.
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选择性前列腺素EP1受体阻断剂抑制糖尿病大鼠隐神经中C单位的传入活动
目的观察前列腺素E2(prostaglandins E2, PGE2)的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC19220对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响.方法在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC19220,测定C单位对持续1min阈刺激和阈上刺激的反应.结果与对照组相比,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低(P<0.01).皮内注射SC19220前后,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少(P<0.05),而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化.结论 EP1受体阻断剂可阻断PGE2对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏,提示PGE2在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用.
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环加氧酶抑制剂和前列腺素受体阻断剂缓解糖尿病大鼠的痛过敏
目的观察环加氧酶(COX)抑制剂和前列腺素(PG)受体阻断剂在糖尿病大鼠痛过敏中的作用.方法给糖尿病痛过敏大鼠后爪背部皮下注射COX抑制剂消炎痛和meloxicam,以及EP1型PG受体阻断剂SC-19220,测定糖尿病痛过敏大鼠的伤害性爪回缩阈值(NPWT)和热潜伏期(TL)的变化.结果经典的COX抑制剂消炎痛能长时间、显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏;选择性环加氧酶-2(COX-2)抑制剂meloxicam,可短时间缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏;选择性EP1型PG受体阻断剂SC-19220能显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏.结论 COX抑制剂和EP1型PG受体阻断剂能缓解糖尿病大鼠的痛过敏,提示PGs在糖尿病大鼠痛过敏的产生和维持中起重要作用.
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环氧合酶-2促进肿瘤发生发展机制的研究进展
环氧合酶(Cox)是前列腺素合成起始步骤的关键性限速酶,以Cox-1和Cox-2两种同工酶形式存在.Cox-1在大多数正常组织表达,而Cox-2在多种肿瘤组织中呈高表达.Cox-2通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进肿瘤血管形成、增强肿瘤细胞侵袭转移和抑制免疫功能等多种机制促进肿瘤形成.以Cox-2为靶点可以对肿瘤进行预防和治疗.
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曲伏前列素和噻吗心胺治疗原发性开角型青光眼的对比研究
目前在临床上对青光眼的治疗目的是将患眼的眼压降低到视神经不在受损的水平,也就是达到一个安全的“靶眼压”.研究表明昼夜节律的影响及夜间眼压的升高对视神经和视野的冲击损害越来越明显.本文就前列腺素衍生物(曲伏前列素)和β-肾上腺素能受体拮抗剂(噻吗心胺)在控制原发性开角型青光眼患者昼夜眼压波动和降低夜间眼压方面进行研究,现报道如下.
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米索前列醇软化宫颈的临床观察
我院自2002年6月至2008年6月采用人工流产前4~8h米索前列醇阴道后穹窿放置软化宫颈,取得了较满意的疗效,现报道如下.临床资料1 一般资料 2002年6月至2008年6月到我院要求行人工流产术的妊娠妇女,妊娠50~84d,无人工流产术禁忌证,无肝肾损害史,无使用前列腺素药物禁忌证,如哮喘、癫痫等的妊娠妇女936例,按常规术前准备,随机分为两组.观察组468例手术前4~8h于阴道后穹隆放置米索前列醇0.2mg,对照组468例不采取任何软化宫颈的方法.两组病例年龄、孕产次、孕龄比较,差异无显著性,有可比性.