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糖尿病心肌病的危险因素分析
目的 分析糖尿病心肌病的危险因素.方法 将90例糖尿病患者分为糖尿病心肌病组44例和单纯糖尿病组46例,分别测定脑钠肽(BNP)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-L)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-L)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG),记录糖尿病病程.比较2组上述指标,分析糖尿病心肌病的危险因素.结果 糖尿病心肌病组LDL-L、TC水平较单纯糖尿病组升高(P<0.05);HbA1c、FPG、BNP、hs-CRP水平及病程较单纯糖尿病组明显升高(P<0.01).结论 糖尿病心肌病与脑钠肽水平密切相关,糖尿病病程及hs-CRP是糖尿病心肌病的危险因素.
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贝那普利治疗糖尿病心肌病的临床疗效观察
目的 观察贝那普利治疗糖尿病心肌病的临床效果.方法 选取2012年9月-2014年11月医院收治的糖尿病心肌病患者120例,按照住院单双号分为观察组和对照组各60例.对照组予胰岛素、利尿剂、阿司匹林、降脂药等基础治疗;观察组在对照组基础上加用贝那普利治疗.观察、比较2组实验室指标及临床效果.结果 2组治疗后患者HbAlc、TC、TG、hsCRP、TNF-a、LVMI均较治疗前降低,且观察组降低幅度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组总有效率为93.3％明显优于对照组的68.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗过程中均未出现明显不良反应.结论 贝那普利治疗糖尿病心肌病效果显著,并可有效改善患者预后,值得临床推广应用.
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内质网应激在糖尿病心肌病发病机制中的作用
糖尿病心肌病是由Rubler等首先提出的,随着研究的深入,人们逐步认识到糖尿病心肌病是由糖尿病引起的心脏结构和功能的改变,在病因上独立于缺血性疾病、高血压及其它可能原因引起的心肌病变.临床上,早期表现为心肌的顺应性下降和舒张功能不全,晚期表现为心肌的收缩功能不全,进而发展成充血性心力衰竭[1].糖尿病心肌病发病机制多样,主要包括胰岛素抵抗、能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体损伤等.近的研究表明[2-3],内质网应激(ERS)贯穿于糖尿病心肌病的发生、发展过程,与诸多病理因素、病理过程存在密切联系.本文从内质网应激角度对糖尿病心肌病发病机制中所涉及到的病理因素及病理过程做一综述,以期增强对糖尿病心肌病发病机制的认识.
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多聚二磷酸核糖聚合酶与糖尿病心肌病关系的研究进展
高血糖诱导氧化应激升高,氧化应激诱发糖尿病并发症的发展.高血糖诱导的氧化应激激活多聚二磷酸核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP),导致心肌细胞内氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)和三磷酸腺苷(ATP)池的快速减少,因而减慢糖酵解和线粒体呼吸的速度,终导致心肌细胞功能衰竭和坏死.PARP抑制剂可能预防和逆转糖尿病心肌病.
关键词： 多聚二磷酸核糖聚合酶 糖尿病心肌病 氧化应激 -
糖尿病心肌病的超声心动图诊断
糖尿病心肌病是由于糖尿病引起的一系列心肌代谢和结构异常的心肌病变.其病理变化包括:心肌细胞凋亡、坏死增加,心肌间隙、血管周围纤维化,微血管病变,神经病变,PAS阳性物质沉积等[1].
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右美托咪定对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制
目的 探讨右美托咪定对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法 选取66只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定组,每组10只,糖尿病假手术组、糖尿病缺血再灌注组、糖尿病右美托咪定组,每组12只.大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,右美托咪定组在缺血前30 min给予右美托咪定,其余组在同一时间经股静脉给予等量生理盐水.比较6组大鼠一般情况、血流动力学、心肌梗死面积及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平.结果 与正常组比较,糖尿病组体质量、全心质量减轻,空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平升高(P<0.05).除假手术组与糖尿病假手术组之外,其余4组在缺血后与再灌注后的平均动脉压(MAP)、心率与心率收缩压乘积(RPP)水平低于基线水平(P<0.05);与缺血再灌注组比较,右美托咪定组在缺血后及再灌注后30 min时MAP、心率与RPP水平降低,再灌注120 min后升高(P<0.05);与糖尿病缺血再灌注组比较,糖尿病右美托咪定组在缺血后及再灌注后MAP、心率与RPP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),再灌注后120 min升高(P<0.05).与缺血再灌注组比较,右美托咪定组梗死区心肌/缺血未梗死心肌(AN/AAR)降低(P<0.05);与右美托咪定组比较,糖尿病右美托咪定组AN/AAR升高(P<0.05),与糖尿病缺血再灌注组比较,糖尿病右美托咪定组AN/AAR降低(P<0.05).与缺血再灌注组比较,右美托咪定组的血清TNF-α 和IL-1β 水平降低(P<0.05);与糖尿病缺血再灌注组比较,糖尿病右美托咪定组血清TNF-α 和IL-1β 水平降低(P<0.05).结论 对于正常大鼠,右美托咪定可以有效改善大鼠血流动力学指标、心肌梗死面积及炎性因子水平,对MI-RI有防护作用;当并发糖尿病时,右美托咪定对MIRI仍有一定防护作用.
关键词： 右美托咪定 糖尿病心肌病 再灌注损伤 大鼠 Sprague-Dawley -
通心络胶囊治疗72例糖尿病心肌病的临床观察
目的：探讨通心络胶囊佐治糖尿病心肌病的药物疗效。方法：将纳入对照研究的72例糖尿病心肌病患者按随机数字表法分成2组：对照组36例给予降血糖、降血压、调脂等常规治疗；观察组36例再口服通心络胶囊治疗。比较两组血糖水平、血液流变学、心脏结构及功能参数值的变化情况。结果：观察组治疗后的FBG、PBG、HbA1c血糖指标水平优于对照组（ P＜0．05）；观察组治疗后的ηb、ηp、Fg血液流变学指标水平的改善程度比对照组显著（ P＜0．05）；观察组治疗后的LAd、LVEDd、IVSd、LVPWd心脏结构指标水平和 EF、FS、PE、PA、E／A 心脏功能指标水平明显优于对照组（ P＜0．05）。结论：通心络胶囊佐治糖尿病心肌病能够改善血液流变学和心肌重构，促进心脏功能恢复和提高。
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替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的干预研究
目的 观察2型糖尿病大鼠心肌超微结构和心功能变化及替米沙坦对其的影响.方法 雄性SD大鼠40只,单纯随机分为正常组(N组)、糖尿病模型组(M组)、替米沙坦干预组(T组).M、T组大鼠高糖高脂饲料喂养4周后以25 mg/kg链脲佐菌素(STZ)尾静脉1次性注射,建立2型糖尿病大鼠模型.N组常规饲料喂养4周后以等剂量的枸橼酸盐尾静脉注射.所有大鼠均以原饲料喂养.STZ注射后1周,T组给予替米沙坦8.34 mg·kg-1·d-1,N、M组给予等量水灌胃,给药12周末结束实验,取血测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);制备电镜切片,监测心功能.结果 M、T组血INS、 TG均显著高于N组(P<0.01),T组INS、TG显著低于M组(P<0.01).结论 替米沙坦能够改善糖尿病心肌病,机制可能与降低INS、TG有关.
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不同剂量阿托伐他汀对糖尿病心肌病患者心脏舒张功能及血脂代谢的影响
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对糖尿病心肌病患者心脏舒张功能及血脂代谢的影响.方法 收集2013年5月至2015年12月就诊的糖尿病心肌病患者68例,随机分为试验组和对照组,每组34例.试验组给予加倍剂量阿托伐他汀治疗,对照组给予常规剂量阿托伐他汀治疗,观察2组患者治疗后心脏舒张功能及血脂代谢变化.结果 试验组治疗后心脏舒张功能指标LAD、LVD、LVPW、和LVMI均低于对照组,EF和E/A均高于对照组,差异均有统计学意义( P <0.05);血脂TC、TG和LDL-C水平均低于对照组,而HDL-C水平高于对照组,差异均有统计学意义( P <0.05);治疗后试验组的NYHAⅡ级和NYHAⅢ级患者明显少于治疗前,差异有统计学意义 ( P <0.05);2组不良反应比较,差异无统计学意义( P >0.05).结论 加倍剂量阿托伐他汀治疗糖尿病心肌病患者可有效改善患者心脏舒张功能和血脂水平,安全有效,值得临床推广.
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稳心颗粒对糖尿病心肌病PⅢNP、心率变异性和QT离散度的影响
目的 观察稳心颗粒对糖尿病心肌病( DCM)患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽( PⅢNP)及心率变异性(HRV)和QT离散度的影响.方法 选取收治的DCM患者80例,按随机数字表法分为2组,对照组(n=40)给予常规综合治疗,观察组(n=40)在常规综合治疗基础上加用稳心颗粒口服治疗,疗程均为8周.观察2组患者治疗前后PⅢNP、HRV相关指标(SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50)及QT离散度相关指标(QTd、QTcd)的差异.结果 2组患者治疗前血清PⅢNP、HRV相关指标(SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50)和QT离散度相关指标(QTd、QTcd)比较差异均无统计学意义(P＞0. 05).治疗后8周,2组患者PⅢNP比较,差异有统计学意义(P＜0. 05);SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、QTd、QTcd比较,差异有统计学意义(P均＜0. 05).结论 稳心颗粒能够降低DCM患者血清PⅢNP水平,改善患者HRV及QT离散度,提高临床疗效.
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脂联素和蛋白质二硫键异构酶在糖尿病心肌病中的作用研究进展
糖尿病心肌病(DCM)与多种心血管疾病相关,如:猝死、心律失常、心绞痛、心源性休克及心力衰竭等,是糖尿病患者死亡的主要原因之一.因DCM的发病机制复杂,目前尚无明确特效的治疗方案.脂联素是主要由脂肪细胞、心肌细胞分泌的能调控糖脂代谢、保护心肌和血管的细胞因子,其水平降低可导致糖尿病心肌易损性增加,是DCM发病机制之一.蛋白质二硫键异构酶(PDI)是一种多功能的特殊蛋白,也是调节脂联素合成、分泌及多聚体形成的重要蛋白.本文就PDI通过脂联素对DCM的作用进展予以综述.
关键词： 蛋白质二硫化物异构酶 脂联素 糖尿病心肌病 内质网应激 -
糖尿病心肌病的治疗进展
糖尿病心肌病是糖尿病的重要并发症之一，不仅严重影响糖尿病患者的生活质量，也是引起患者死亡的重要原因，因此早期的干预治疗对糖尿病心肌病患者有着重要意义。目前多种药物被证明有心肌保护作用，可延缓疾病的进展，高压氧治疗对心血管疾病亦有多方面的益处，干细胞移植是近年来新型的治疗方法，可修复受损的心肌细胞，明显改善心脏功能，显现出较大的潜力。
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胸前导联R波递增不良与糖尿病心肌病相关性研究
目的 探讨胸前导联R波递增不良(PRWP)对糖尿病心肌病(DCM)是否具有诊断意义.方法 选取82例DCM患者,并按心功能分级分为3组,30例心功能Ⅰ级患者分为DCM1组,28例心功能Ⅱ级患者为DCM2组,24例心功能Ⅲ级~Ⅳ级患者为DCM3组.同时选取无慢性并发症的糖尿病患者32例为对照组.比较各组间PRWP阳性率有无统计学意义.结果 各DCM组与DM组相比PRWP阳性率均有统计学意义(P<0.05),DCM3组与1组相比PRWP阳性率有统计学意义(P<0.05).结论 PRWP可能是DCM早期诊断及判断预后的一个临床指标.
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葛芪合剂对糖尿病心肌病患者心室重构的干预研究
目的：探讨血清晚期糖基化终产物(AGEs)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病(DM)患者中的作用,观察中药葛芪合剂在早期糖尿病心肌病(DC)患者的疗效。方法选取DC和DM患者各30例,观察治疗前后超声心动图、血清 AGEs 、AngⅡ浓度的变化,并与30名正常人对照分析。结果 DC组经中药葛芪合剂治疗后血清 AGEs、AngⅡ浓度下降(P<0.05),检测超声心动图指标舒张早期充盈峰值速度/舒张晚期充盈峰值速度(E/A)和左室射血分数(LVEF)有改善(P<0.05),DM组西药治疗后血清 AGEs浓度下降不明显(P>0.05)、AngⅡ浓度下降有明显(P<0.05),E/A、LVEF无改善(P>0.05),与正常组比较糖尿病患者易出现心室结构改变与血清 AGEs、AngⅡ浓度升高,相关性不明确。结论糖尿病高 AGEs、AngⅡ患者易出现左室功能障碍,测定血中AGEs、AngⅡ水平能够早期筛检出糖尿病心肌病患者,中药葛芪合剂抗心室重构有一定的作用。
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葛芪合剂对糖尿病患者左室功能的影响
目的：采用超声心动图评价中药葛芪合剂对糖尿病心肌病舒张功能不全患者左室功能的影响。方法将60例糖尿病心肌病患者随机分为两组,所有患者在标准饮食治疗1周后,治疗组给予基本降糖治疗(瑞格列奈和/或阿卡波糖)和中药葛芪合剂治疗,疗程为6周。对照组只给予基本降糖治疗6周。观察两组治疗前后超声心动图的变化。结果治疗组治疗后左室舒张早期充盈峰值速度/舒张晚期充盈峰值速度(0.84±0.23 vs 1.08±0.25,P<0.05)、左心室射血分数[(43.65±3.89)% vs (48.21±4.92)%, P<0.05]、左房内径 LAD(33.16 mm±2.79 mm vs 30.48 mm±2.39 mm,P<0.05)。结论中药葛芪合剂能改善糖尿病心肌病的左室收缩和舒张功能,且以改善心室舒张功能不全为主。
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脑钠肽对糖尿病心肌病诊断价值及丹红注射液对其的干预作用分析
目的 探讨血浆脑钠肽(BNP)对糖尿病心肌病(DC)患者的诊断价值,并探讨丹红注射液对糖尿病心肌病患者血浆BNP水平的影响.方法 测定42例住院糖尿病心肌病患者血浆BNP值,同时测定心脏彩超各相关参数.分析患者BNP与左室收缩末内径(LVEDs)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值速度比值(E/A值)等因素的相关性.将42例糖尿病心肌病患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用丹红注射液.治疗前及治疗2周后检测两组BNP水平,进行同组治疗前后比较及组间比较.结果 BNP与LVESd呈负相关(r=-0.679,P=0.000);BNP与LVEDd呈负相关(r=-0.554,P<0.01);BNP与E/A呈负相关(r=-0.468,P=0.002);BNP与LVEF呈负相关(r=-0.478,P= 0.001).治疗2周后,血浆BNP水平均较治疗前降低(P<0.01),但治疗组较对照组血浆BNP水平下降更明显.与对照组比较,治疗组BNP水平明显减低,存在统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病心肌病患者血浆BNP水平与LVESD、LVEDD、E/A以及LVEF均有很好的相关性.能较好地反映心脏病患者左室功能状态.丹红注射液可明显降低糖尿病心肌病患者血浆BNP水平,对改善患者的心功能有重要意义.
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糖尿病心肌病中西医诊疗进展
对近年来糖尿病心肌病的发病机制、诊断方法、中西医治疗做一总结,发现中医药在糖尿病心肌病治疗上有一定的优势,认为中西医结合治疗有一定的优势互补,提出西医早期诊断,中医早期干预治疗,可以减缓病情的发展.
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Exendin-4通过抗氧化应激减轻糖尿病心肌病心肌纤维化的实验研究
目的 探讨Exendin-4对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用.方法 高热量饮食加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)和大、小剂量Exendin-4干预组(DI组),另设正常对照组(NC组).治疗6周后测各组血脂、免疫组化法检测心肌血红素加氧酶-1(HO-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达、Masson染色测心肌胶原含量.结果 与NC组相比,DCM组HO-1的表达甚少,DCM大鼠MMP-9的表达明显升高,心肌组织胶原含量明显升高,心肌间质纤维化,Exendin-4治疗后,HO-1的表达增强,MMP-9表达减少,心肌纤维化减轻.结论 Exendin-4通过抗氧化应激在逆转DCM心肌纤维化过程中起着重要的作用.
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法舒地尔对糖尿病心肌病大鼠左室重构及心力衰竭的影响
目的 探讨法舒地尔对糖尿病心肌病大鼠左室重构及心力衰竭的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为糖尿病心肌病组(D组,n=10),糖尿病心肌病法舒地尔干预组(T组,n=10),健康大鼠正常对照组(N组,n=10).T组给予法舒地尔10 mg/(kg·d)灌胃,D组和N组给予等量蒸馏水灌胃,每日2次,共12周.分别对3组实验动物进行心脏超声和心功能检测,处死实验动物后采用苦味酸天狼星红染色对左室胶原进行特异染色并计算胶原容积分数(CVF),然后进行观察和比较.结果 与N组相比,D组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;T组左室内径增加程度降低,心功能指标改善.苦味酸天狼星红染色显示D组胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.05);而T组纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.05).结论 法舒地尔对改善糖尿病心肌病大鼠左室重构和心力衰竭有一定的作用.
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氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠心肌中CT-1和磷酸化STAT3表达的影响
目的 探讨氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠心肌营养素-1(CT-1)与磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响及其对糖尿病心肌病的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、氯沙坦钾治疗组(C组).于实验4周、8周、12周每组各取6只大鼠处死,测定血糖、血清胰岛素、心重指数(HWI)、左室质量指数(LVMI);光镜下观察心肌病理变化;免疫组化测定心肌CT-1和p-STAT3蛋白表达;荧光定量RT-PCR测定心肌CT-1 mRNA水平.结果 与正常对照组同期比较,糖尿病组和氯沙坦钾治疗组HWI、LVMI和心肌组织CT-1、p-STAT3表达均增高(P<0.05);与糖尿病组比较,氯沙坦钾治疗组上述各项指标均降低(P<0.05).结论 氯沙坦钾能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织CT-1的过度表达及STAT3的磷酸化作用,对心肌起到保护作用.
关键词： 糖尿病心肌病 氯沙坦钾 心肌营养素-1 信号转导和转录激活因子3
