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益气通络开窍法对视网膜神经纤维层保护的研究
目的:分析益气通络开窍法对前部缺血性视神经病变(AION)的视网膜神经纤维层的影响,评价该法的疗效.方法:SD大鼠40只,随机分成4组,每组10只.在造模成功后,观察组黄芪、川芎嗪以及醒脑静注射液腹腔注射,每天1次;对照组地塞米松注射液腹腔注射,每天1次.7d为1个疗程,共2个疗程.并行OCT扫描、病理以及电镜检查.结果:空白组SD大鼠RNFL厚度(79.80±6.94) μm;模型组造模1d后RNFL厚度为(96.70±5.60) μm,RNFL水肿增厚(P＜0.05).观察组7d后RNFL厚度为(74.75±4.03) μm,14d后RNFL厚度为(80.17±5.12) μm,与空白组比较差异无统计学意义.对照组7d后为(97.50±9.06)μm,14d RNFL厚度为(64.00±6.20) μm,与空白组比较差异显著(P＜0.05).7d和14d观察组与对照组比较,RNFL厚度差异显著(P＜0.05).组织病理学检查表明:对照组观察组视网膜外节水肿消退,排列有序,血管部分再通;对照组标本视网膜外节水肿、疏松,排列紊乱,空泡华,血管闭塞.电镜检查表明:对照组视网膜神经节细胞层出现核固缩、变薄、线粒体肿胀、胞浆脱失、空泡化,内、外丛状层也可以见到细胞轻度水肿、空泡化.经过治疗,该法表现在对视网膜突触复合体、内节神经细胞线粒体以及毛细血管有保护作用.结论:益气活血开窍法对视网膜神经纤维层有保护作用.
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电针四关穴对抑郁大鼠海马星形胶质细胞形态的影响
目的:观察电针四关穴对抑郁大鼠海马星形胶质细胞形态的影响;方法:成年雌性SD大鼠24只,随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只,空白组不予任何处理,模型组采用慢性不可预见性温和刺激联合孤养造模法建立抑郁大鼠模型8周,电针组于造模第5周后行电针刺四关穴治疗.8周后3组大鼠分别行心脏灌注,取海马组织于光镜和电镜下进行观察.结果:与空白组比较,模型组大鼠海马星形胶质细胞形态和超微结构受损,光镜下观察主要表现为细胞核的固缩,电镜下观察主要表现为胞质中粗面内质网明显扩张和线粒体的嵴疏松变;与模型组大鼠比较,电针组大鼠海马星形胶质细胞上述表现明显减轻.结论:电针四关穴可以有效修复慢性应激致抑郁大鼠海马星形胶质细胞形态和超微结构损伤,这可能是电针抗抑郁的重要机制之一.
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茵陈四苓散干预大鼠胆汁性肝纤维化的病理观察
目的:研究茵陈四苓散有效干预大鼠胆汁瘀积性肝纤维化的作用机制.方法:胆管结扎制备大鼠胆汁瘀积性肝纤维化模型,观测肝组织病理、超微结构、LM、FN和Col Ⅳ.结果:茵陈四苓散可显著减少肝组织LM、FN和ColⅣ阳性表达,茵陈四苓散组大鼠胆管上皮细胞周围成纤维细胞的聚集、胶原纤维沉积及细胞内瘀胆均较模型组轻.结论:抑制增殖的胆管上皮细胞基底膜上细胞外基质的沉积,是茵陈四苓散有效干预胆汁瘀积性肝纤维化的重要机制之一.
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消胚清宫饮对药物流产绒毛NOS活性及绒毛、蜕膜超微结构的影响
通过中药消胚清宫饮对药物流产绒毛NOS活性的影响及对绒毛、蜕膜超微结构的观察.结果表明,与米非司酮同期加服消胚清宫饮可明显提高早孕药物流产妇女绒毛NOS活性,增强对绒毛的细胞毒性,促进绒毛的坏变.电镜超微结构观察完全证实了加服消胚清宫饮可使绒毛及蜕膜细胞凋亡到几乎完全消化崩解的程度,与单纯药物流产组比较有显著差异.
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肺癌平药物血清诱导A549人肺癌细胞凋亡的实验研究
目的:探讨肺癌平治疗肺癌的作用机制.方法:采用血清药理学方法孵育A549人肺癌细胞株,通过电镜、流式细胞术检测肺癌平药物血清作用后对细胞凋亡的影响.结果:肺癌平药物血清作用后电镜下可见凋亡小体形成,流式细胞仪检测可见亚二倍体核型峰的特征.结论:肺癌平治疗肺癌的作用机制是通过诱导肺癌细胞凋亡实现的.
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降糖三黄片对糖尿病心肌病大鼠心室重构的电镜观察
目的:观察糖尿痛心肌病大鼠发生心室重构后的心功能与超微结构变化及中药降糖三黄片对其影响.方法:49只清洁级Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病心肌病动物模型,随机分为正常组、模型组、中药组和西药对照组.中药组采用降糖三黄片,西药对照组采用卡托普利片灌胃治疗8周.实验末腹主动脉采血检测各组空腹血糖、胆固醇和甘油三酯以及胰岛素;超声心动仪评价各组大鼠心脏的结构和功能,摘取心脏称重计算左室重量指数;电镜观察各组心肌超微结构.结果:①实验末降糖三黄片组血糖、血脂水平明显下降,胰岛素敏感指数上升,同模型组和卡托普利组比较有显著性差异(P<0.05);②中药降糖三黄片能够改善超声心动图监测的心功能各项指标,降低左室重量指数,改善糖尿病心肌病大鼠的心肌超微结构,其作用与西药卡托普利相似,2组比较无统计学差异(P>0.05).结论:降糖三黄片能有效改善糖尿痛心肌病大鼠的心功能及超微结构,逆转其心室重构,其效果与西药卡托普利相似.
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益气活血解毒方诱导小鼠肺癌细胞凋亡的研究
目的观察益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响.方法选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、中药组,进行光、电镜形态学观察.结果实验组与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻.电镜下可见凋亡小体形成.结论益气活血解毒方具有抗肺癌作用,其作用机理是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的.
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香菇多糖联合顺铂诱导Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的研究
目的观察香菇多糖联合顺铂对Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响.方法选用小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞株(1×107)皮下注射接种,制作肿瘤动物模型后,随机分为正常对照组、肿瘤对照组、香菇多糖组、顺铂组、香菇多糖加顺铂组,进行光、电镜形态学观察.结果形态学观察治疗组与对照组比较,肿瘤团块较小,异型性不明显,病理性核分裂和间质血管较少,淋巴细胞浸润明显.电镜下均可见凋亡小体形成,其中以香菇多糖加顺铂组明显.结论香菇多糖具有协同顺铂抗肺癌作用,其作用机制是通过诱导肿瘤细胞凋亡及刺激淋巴细胞增生的作用而实现的.
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电针对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡的影响
目的探究慢性应激能否造成细胞凋亡及电针对细胞凋亡的影响,以期从病理形态学角度探讨电针治疗抑郁症的机制.方法将30只成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,应用分养和长期不可预见性中等强度应激建造大鼠抑郁模型,电针"百会"、"印堂"穴,以Open-field实验和糖水消耗实验等方法测定动物的行为变化,通过电镜观察大鼠海马神经元细胞超微结构的变化,及使用TUNEL检测技术观察大鼠海马CA3区神经细胞凋亡情况.结果3组的行为学测定均有所变化,其中模型组大鼠的1%蔗糖水摄取量明显低于正常组和电针组,且有显著性差异.电镜观察发现电针组海马CA3区可见到异染色质聚集,内浆网轻度扩张,核轻度不规则;而模型组可见到不少细胞有凋亡小体存在.TUNEL检测发现3组的海马CA3区内均可见多少不等的TUNEL染色阳性细胞,模型组和电针组的细胞凋亡数明显高于正常组,且模型组和电针组之间的细胞凋亡数差异也极为显著.结论慢性应激抑郁模型大鼠存在海马神经元凋亡现象,持续的电针刺激可抑制慢性应激造成的大鼠海马神经元凋亡,对大鼠脑损伤具有一定的保护作用.
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中药预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响
目的观察中药复方温心汤对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的影响.方法采用实验性家兔缺血再灌注及缺血预适应模型,随机分成7组,每组8只.观察各组家兔血清心肌酶学变化,并通过电镜形态学及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡情况.结果缺血预适应和温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.01);缺血预适应和温心汤预处理组心肌细胞凋亡率与缺血再灌注组、复方丹参和消心痛组相比差异显著(P<0.05).结论缺血预适应和中药复方温心汤预处理可减轻心肌细胞损伤,很大程度上是通过减轻心肌细胞凋亡而起作用的,提示温心汤对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的.
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呼畅清肺浓缩丸对肺炎支原体感染鼠肺组织钙黏附分子表达的研究
目的:探讨呼畅清肺浓缩丸对肺炎支原体感染鼠肺组织钙黏附分子表达的影响.方法:采用滴鼻吸入法复制小鼠肺炎支原体感染模型,应用透射电镜法和免疫组织化学法观察各试验组肺组织变化及钙黏附分子的表达情况.结果:电镜观察模型组肺脏细胞膜破裂,线粒体变性,嵴断裂;呼畅给药组明显改善,基本恢复正常.免疫组织化学结果,模型组肺上皮细胞膜和细支气管周围有棕黄色均匀、连续线型分布的上皮钙黏附素(E-cd)表达产物;呼畅给药组肺泡上皮细胞中E-cd的阳性细胞明显减少,呈不连续分布,表达强度显著减弱,细胞界限较清楚.与模型组比较,其表达率显著下降.结论:呼畅清肺浓缩丸能抑制肺炎支原体感染鼠肺组织中钙黏附分子的表达,对防止肺脏损害具有一定的作用.
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鹅不食草挥发油治疗过敏性鼻炎作用机理的研究
目的:探讨鹅不食草治疗过敏性鼻炎的作用机理.方法:运用豚草花粉过敏原建立豚鼠过敏性鼻炎的动物模型,通过提取鹅不食草的有效成分,对过敏性鼻炎进行治疗,观察豚鼠鼻黏膜组织形态学的动态病理变化.结果:过敏性鼻炎阳性对照组鼻黏膜上皮组织充血、水肿,炎性细胞浸润,可见大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞以及肥大细胞,鼻黏膜上皮细胞出现大量溶酶体、细胞器空泡化、细胞核变形,固有层结缔组织细胞结构紊乱,细胞器呈碎片状.而鹅不食草挥发油治疗组上述变化明显减轻至接近阴性对照组.结论:鹅不食草挥发油对过敏性鼻炎有明显治疗效果.
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肺系顽疾话活血
慢性支气管炎(慢支)和支气管哮喘因发病率高,难以治愈,严重威胁着人们的健康.通过电镜证实,慢支普遍存在着肺胞壁毛细血管瘀血,加入活血药后疗效显著提高.
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鸭胚成纤维细胞中鸭瘟强毒的增殖特性研究
通过细胞培养物光学显微观察、细胞超薄切片研究、定量PCR检测技术对鸭胚成纤维细胞中鸭瘟强毒的增殖特性进行了研究.结果表明:鸭瘟强毒接种鸭胚成纤维细胞后42 h,可使细胞培养物出现大量明显的蚀斑病变.细胞培养物的超薄切片电镜观察研究表明,病毒核酸在胞核内常集中分布,呈直径35～45 nm的圆形颗粒状;核衣壳在胞核和胞浆内都有分布,呈直径90～100 nm的网形颗粒状;成熟病毒位于胞浆空泡内,呈直径150～300 nm的圆形,有囊膜和皮层结构;病毒通过囊膜与胞膜融合入侵细胞,在核内生成核酸、装配核衣壳,在胞浆中得到皮层,出芽到胞浆空泡内获得囊膜,通过胞吐作用释放到胞外.定量PCR研究表明:鸭瘟强毒接种细胞后10 h开始明显复制,接毒后30 h时含量趋于稳定,接毒后22 h时开始向胞外释放,50 h时达大值,细胞和上清中病毒含量的增幅均为103左右,病毒主要存在于细胞中,其含量为上清的102～103倍.
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博卡病毒的检测方法概述
自2005年博卡病毒发现以来,先后在呼吸道和肠道标本中检出博卡病毒1～4型.博卡病毒1主要与呼吸道感染相关,博卡病毒2～4型主要与肠道感染相关.博卡病毒感染具有典型的咳嗽、喘息、肺炎和腹泻等临床症状,然而由于博卡病毒缺乏合适的宿主细胞而难以培养限制其致病机理等相关研究.立体上皮细胞培养平台、反向遗传学和病毒宏基因组学作为新一代技术有望成为研究博卡病毒致病机理和发现新病毒的有力工具.本文针对博卡病毒已有的电镜、细胞培养、PCR和免疫学检测方法进行综述,以期为博卡病毒的深入研究提供方法参考.
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体外培养的神经干细胞聚集体结构分析
观察大鼠神经干细胞聚集体的内部结构并分析其细胞组成.培养神经干细胞,分别做HE染色;nestin、GFAP、NSE免疫组化;细胞超微结构应用扫描电镜和透射电镜观察.结果显示,细胞聚集体内有健康细胞和凋亡或坏死细胞,后者被前者包裹形成典型的鸟巢状结构.健康细胞分为两大类,一种是小细胞,电子密度低,细胞表面较光滑;nestin强阳性和/或GFAP阳性.另一种细胞较大,有突起,电子密度高,nestin弱阳性.健康细胞间存在粘附连接,细胞内可见到吞噬体和板层状膜样结构.推测神经干细胞聚集体内的小细胞是较幼稚的神经干细胞,大细胞为处于分化前期的细胞.神经干细胞具有吞噬功能.
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2.141MODS大鼠结肠IL-6、TNF-α和iNOS的表达和对胃肠运动的影响
目的探讨MODS时细胞因子IL-6、TNF-α和iNOS在结肠的表达和对细菌性腹膜炎MODS大鼠胃肠运动的影响.方法将20只Wistar大鼠分成二组:正常对照组和MODS模型组,分别观测二组大鼠(1)一小时排便的粪点数;(2)结肠平滑肌环行肌条振幅变化(3)结肠平滑肌光镜、电镜的形态变化;(4)利用免疫组化方法研究结肠平滑肌IL-6、TNF-α和iNOS表达的变化;(5)刮除结肠粘膜后,用RT-PCR法了解结肠平滑肌IL-6mRNA、TNF-αmRNA和iNOSmRNA的变化.(6)测定二组血清NO的变化.
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猴松果体分泌物释放入脑脊液主要途径的结构基础电镜研究
目的探讨松果体分泌物直接释放入脑脊液途径的形态学依据,方法采用常规及NaOH消蚀法电镜样品制备技术,对成年日本猴松果体及其被囊进行了扫描和透射电镜观察.结果松果体囊由一层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成.在面对蛛网膜下隙的囊上皮细胞和细胞间存在许多上皮孔;上皮下结缔组织伸入松果体形成小叶间隔,将松果体分隔为许多实质小叶.松果体结缔组织的主要成分为胶原纤维;实质小叶由大量松果体细胞和少数胶质细胞组成.实质细胞间存在与血管周隙相通的细胞间小管.结论细胞间小管-血管周隙-囊上皮孔,构成了松果体分泌物释放入脑脊液主渠道的结构基础.由此组织信息通道,松果体分泌物更易直接被释放入脑脊液而非血液.
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中缝背核内远位触液神经元超微结构及其与周围组织的联系
目的 观察中缝背核内远位触液神经元的超微结构及其与周围组织的联系,为探讨该类神经元的功能奠定形态学基础.方法 使用霍乱毒素亚单位B与HRP结合物(CB-HRP)-电镜法.结果 1.中缝背核内远位触液神经元具有一般神经元的形态及各种细胞器结构;2.CB-HRP沉淀物主要分布在触液神经元高尔基复合体的trans面以及溶酶体内;3.触液神经元与其他中枢神经元之间存在着方向相反的两种突触联系.结论 1.中缝背核内远位触液神经元在形态及细胞器构成上与其他中枢神经元未见明显不同;2.其高尔基复合体和溶酶体在摄取外来物质的代谢和转运过程中可能存在特殊功能;3.该类神经元可以在中缝背核与脑脊液之间起到双向传递的作用.
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小鼠肝癌细胞移植瘤内淋巴管的形态与亚细胞结构
目的观察小鼠肝癌细胞所致小鼠移植瘤内淋巴管形态学改变,探讨移植瘤内是否有淋巴管新生. 方法将小鼠肝癌(H22)腹水型瘤株细胞接种于昆明小鼠腋部皮下,2周时摘取肿瘤,采用HE染色观察癌肿的发展,光镜下用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法观察毛细淋巴管;半薄切片筛选毛细淋巴管;应用透射电镜观察毛细淋巴管内皮细胞超微结构. 结果动物模型显示2周时小鼠腋部可见明显肿块.5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法可见中心区无毛细淋巴管,周边部可见稀疏的染成棕黄色的毛细淋巴管,染成蓝色的血管较为多见.透射电镜下,周边区可见毛细淋巴管,亚细胞结构发生损伤. 结论小鼠肝癌细胞所致小鼠移植瘤内存在新生毛细淋巴管.
