首页 > 文献资料
-
血清3,5,3'-三碘甲腺原氨酸酶联免疫分析试剂盒的研制
以辣根过氧化物酶标记链亲合素(SA),T3抗体包被微孔,T3生物素化,四甲基联苯胺(TMB)为底物,建立了3,5,3'-三碘甲腺原氨酸(T3)生物素-亲合素酶联免疫分析(T3-BA-EL1SA)方法.结果显示,本方法分析灵敏度为0.2 μg/L,批内、批间变异系数分别为7.1%～8.3%和6.5%～10.5%,回收率为98.1%～107.2%;高浓度T3血清样品系列倍比稀释后,测定值与稀释度呈线性相关,相关系数为0.9957.本试剂盒操作简便、快速,适用于临床检测和科研应用.
-
纺织品中2,3,5,6-四氯苯酚残留量测定方法的研究
样品中的TeCP用碳酸钾溶液提取后,再用乙酸酐乙酰化,以正己烷提取,用气相色谱-电子俘获检测器(GC-ECD)测定,外标法定量.探讨了几种天然纤维纺织品试样提取、乙酰化等条件,方法的检出限0.02mg/kg,加标回收率88.4%～102.6%,RSD≤4.0%.
-
MDMA心肌毒性的法医毒理学研究进展
3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)是近年来在全世界,特别是亚洲地区公共娱乐场所流行性滥用的“摇头丸”的主要药物成分.MDMA主要作用于人体神经系统从而表现出各种神经系统症状.目前的实验研究发现,MDMA对人体多个系统具有毒性作用,其中对心血管系统的毒性损害作用较为显著.本文就近年来针对MDMA心肌毒性机制的法医毒理学研究进展进行综述,为进一步深入研究提供理论信息.
关键词： 法医毒理学 3 4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺 心肌毒性 -
MDMA的死后再分布及其机制
对MDMA死后再分布及其发生机制进行的动物实验和案例研究的文献,阐述MDMA死后心血浓度升高、死后通过胃肠道和气管内MDMA的再分布、MDMA在死后代谢再分布中的作用,以及死后再分布的发生机制与死后血液流动、顺浓度梯度扩散、毒物的代谢等有关的问题.
-
尿中甲基安非他明二硝基苯甲酰衍生化GC-ECD分析
血、尿中检验甲基安非他明(MA)的方法较多,常用者有GC-NPD、GC/MS、HPLC法等,本文建立了尿中MA的3,5-二硝基苯甲酰氯衍生化GC/ECD方法,其操作简单,具有较高灵敏度,完全可满足检案要求.
-
2,3,7,8-四氯二苯并二噁英染毒或联合高脂饮食致小鼠糖脂代谢紊乱的实验研究
目的:探讨持久性有机污染物2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)染毒或联合高脂饮食对小鼠糖脂代谢的影响及其作用机制.方法:60只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即对照组、高脂饮食组、TCDD染毒组、高脂饮食和TCDD染毒联合作用组,每组6只.高脂饮食采用脂肪热量为45％的高脂饲料,TCDD染毒按1 mg/(kg·d)采用饮水摄入方式.3周后测定小鼠体质量、脂肪质量、血糖、糖耐量、胰岛素耐量等指标评价糖脂代谢功能;特异性染色法测定线粒体膜电位和ROS水平,实时荧光定量PCR测定脂肪组织中抗氧化转录因子Nrf2、抗氧化酶(GCLc、GPx1和SOD2)和炎症因子(IL-1α、IL-6和MCP-1)的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,TCDD染毒或高脂饮食均可诱导小鼠发生明显的糖脂代谢紊乱,主要表现为脂肪组织含量增加、血糖水平的升高和糖耐量、胰岛素耐量受损(P均<0.05).TCDD可以加重高脂饮食对糖脂代谢的影响.在肝组织和脂肪组织,TCDD染毒或与高脂饮食联合均诱导线粒体超极化和ROS水平增加(P均<0.05),且TCDD可以加重高脂饮食对线粒体和ROS的影响(P均<0.05).TCDD可降低Nrf2、GCLc和SOD2的表达,TCDD和高脂饮食联合作用,降低Nrf2及关键抗氧化酶的作用更为显著.TCDD使脂肪组织IL-1α、IL-6和MCP-1的表达显著升高,并加重高脂饮食对IL-1α、IL-6和MCP-1表达的影响(P均<0.05).结论:TCDD染毒和高脂饮食对小鼠糖脂代谢指标、氧化应激指标、炎症因子表达的影响具有协同作用;TCDD和高脂饮食联合作用导致小鼠糖脂代谢功能紊乱的机制,可能为下调Nrf2及其调控的抗氧化酶并促进炎症因子表达.
-
大鼠一次性经皮染毒毒死蜱的毒代动力学和毒效应学研究
目的:研究大鼠一次性经皮染毒毒死蜱(CPF)的毒代动力学和毒效应学特征.方法:成年雌性SD大鼠按体质量随机分成3个剂量组(69.75、139.5、279 mg/kg)和1个对照组(0 mg/kg),皮下注射染毒,各组在给药后3、6、12、24、48、72 h共6个时间点收集大鼠血液和大脑皮质样本,在0 ～ 24、0～ 48和0～72h连续收集尿液样本.测定指标包括血清CPF浓度,血清和尿液3,5,6-三氯-2-吡啶(TCP)浓度以及血清和大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.结果:经皮染毒CPF剂量越大,大鼠血清CPF和TCP浓度越高,尿TCP排出量越大,血和皮质AChE活性抑制越大;血清CPF浓度在6h达峰值,血清TCP浓度在12～24h达峰值,血AChE活性在24 h低,大脑皮质AChE活性在24 ～ 48 h低.各剂量组血清CPF的半衰期为29 ～ 48 h,0～72 h曲线下面积(AUC)为31～ 110h ·μmol/L;血清TCP的半衰期为28～54 h,0～ 72 h AUC值为897～3 450 h·μmol/L.血AChE活性和大脑皮质AChE活性呈正相关(P＜0.01),且血中的抑制率大于大脑皮质(P＜0.01).用DoseResp函数拟合血清CPF和AChE活性,呈现出剂量反应关系.结论:CPF外暴露剂量与大鼠体内CPF、TCP和AChE活性相关,内暴露水平和血AChE活性存在剂量效应关系;尿TCP排出量可作为机体暴露水平的生物标志;血AChE活性是大脑皮质AChE活性的有效生物标志.
-
3,3'-二吲哚甲烷对过氧化氢诱导人角质形成细胞氧化应激的预防作用及其机制
目的:探究3,3'-二吲哚甲烷(DIM)对过氧化氢(H2O2)诱导人角质形成细胞(HaCaT)氧化应激作用的预防效应及可能机制.方法:体外培养HaCaT细胞,用H2O2建立氧化应激模型.采用CCK-8法检测不同浓度(1～20 μmol/L)DIM对HaCaT细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测DIM作用前后细胞内活性氧自由基(ROS)含量的变化;Western blot检测不同浓度DIM(0、5、10 μmol/L)对HaCaT氧化应激相关蛋白核因子(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化表达水平的影响.结果:成功建立了HaCaT氧化应激模型.CCK-8法研究结果显示1～10 μmol/L DIM对HaCaT细胞无明显毒性作用(P＞0.05);流式细胞术检测结果表明10 μmol/LDIM预处理可有效预防由H2O2诱导的HaCaT内ROS产生(P＜0.05); Western blot检测结果显示,随着DIM浓度的增加,HaCaT中p38-MAPK、JNK和NF-κB磷酸化蛋白表达水平均逐渐降低(P均＜0.05).结论:DIM预处理可减弱HaCaT中由H2O2引起的氧化应激,其机制可能是通过抑制ROS的产生及对NF-κB、MAPK家族等氧化应激相关蛋白表达的调控作用来实现的,提示DIM可作为预防或改善氧化应激型皮肤细胞损伤的一种有效药物.
-
TCDD对斑马鱼胚胎发育毒性机制的研究进展
二恶英类化合物具有致癌、致畸作用以及心血管神经内分泌毒性.2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英(TCDD)是二恶英类化合物中毒性强的一种.本文以二恶英.芳香烃受体为主线,从TCDD诱导斑马鱼胚胎下颌发育短小、神经元缺失、抑制总主静脉退化、抑制红细胞生成、心脏形态和功能缺陷、血液循环障碍、水肿、致死等方面概述了TCDD对斑马鱼胚胎发育毒性机制的研究现状.
关键词： 2 3 7 8-四氯二苯并对二恶英 斑马鱼 芳香烃受体 芳香烃受体核转位子蛋白 胚胎发育毒性 -
延龄长春片质量标准研究
目的:制订延龄长春片的质量标准,寻找控制产品质量方法.方法:采用高效液相色谱法对制剂中制何首乌的有效成分二苯乙烯苷进行含量测定.结果:二苯乙烯苷在0.278-1.390μg间线性关系良好,r=0.9999;回收率为97.60%,RSD=1.41%.结论:本方法准确可靠、重现性好,可用于该制剂的质量控制.
-
MDMA中毒致死检验1例
1 案情简介某年7月18日,一年轻女子死于一农家乐院内卡拉OK厅.尸表检查未见致命性机械性损伤痕迹,死亡原因待查.尸体解剖提取胃内容物和心血进行毒品的定性定量检测.
关键词： 法医毒理学 中毒 3 4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺 -
具有良好生物活性的四甲尿酸合成工艺研究
四甲尿酸具有良好的生物活性,对四甲尿酸的获取方法主要依靠从苦茶中提取,但是苦茶植物资源有限,且提取过程繁琐,成本高,因此找到一种方法简单、产率较高的四甲尿酸的合成方法具有很大实际意义.
