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妊娠高血压综合征患者纤维结合蛋白的水平检测
妊娠高血压综合征(PIH)是产科常见的严重威胁母婴健康的并发症之一.其病因和发病机制至今尚不完全清楚,目前认为血管内皮细胞功能紊乱在其发病机制中发挥重要作用[1].研究发现纤维结合蛋白(Fn)参与血管内皮细胞功能失调在妊娠高血压综合征中发挥重要作用[2].本研究通过观察正常血压妊娠孕妇、慢性高血压合并妊娠、慢性高血压合并妊娠高血压综合征和PIH患者血浆纤维结合蛋白水平的变化,探讨纤维结合蛋白在妊娠高血压综合征发病机制中的意义.
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MKR转基因糖尿病小鼠血糖血脂与血清炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的相关性分析
2型糖尿病发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明,炎症反应发病学说备受关注,这种炎症反应被认为是一种亚临床炎症,是导致胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤和血管内皮细胞功能紊乱,从而对糖尿病及其慢性血管并发症的发生发展起着重要作用[1].
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糖尿病患者CVD管理的药物治疗
随着全球肥胖的流行,肥胖、2型糖尿病和高血压,使心血管事件的发生时间越来越早.糖尿病是重大的公共卫生问题,需要对其和相关并发症进行更积极的管理,特别是心血管疾病.已知内皮细胞功能紊乱在代谢综合征或胰岛素抵抗的初阶段就存在,也许还包括2型糖尿病发生的初几年.目前,对于糖尿病患者的CVD管理,大家都把重点放在血管内皮细胞功能上,并把它作为药物治疗的潜在靶点,当然,这里不包括所有的处方药.基于此,我们调查了6类目前常用的、以内皮细胞为靶点的降压药;另外,我们还建议开发以内皮细胞为靶点的新药,这些新药能够修复损伤的内皮细胞和提高一氧化氮的生物利用率,以预防心血管事件.
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LncRNA TUG1在血管内皮细胞功能紊乱中的作用研究
目的 探讨lncRNA TUG1(taurine up-regulated 1)与冠心病的关系,研究TUG1对脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响.方法 采用real-time PCR检测冠心病病例对照外周血单个核细胞(PBMCs)中TUG1的表达.利用siRNA敲低HUVECs内TUG1表达水平,并检测对细胞凋亡及IL-8表达水平的影响.建立并应用低氧和TNF-α刺激的内皮细胞损伤模型,探讨TUG1在内皮细胞功能紊乱中的作用.结果 冠心病患者PBMCs样本中TUG1表达显著高于对照组(P<0.001).敲低TUG1显著抑制正常培养及低氧或TNF-α刺激诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05).敲低TUG1并予以低氧或TNF-α刺激,IL-8的表达明显下降(P<0.001).结论 LncRNA TUG1在冠心病患者中出现异常高表达.体外实验结果显示,敲低TUG1能抑制内皮细胞凋亡,降低IL-8的表达水平.提示TUG1可能影响血管内皮细胞功能,参与冠心病的发生发展过程.
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川崎病与血管内皮功能紊乱
川崎病是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病,主要累及中小动脉,特别是冠状动脉,危害性大且发病率逐年不断上升.为了控制川崎病的发生,减少冠状动脉的损害及阻止其进展,近年来开展了大量研究并取得了很大进展.本文对川崎病发病机制,尤其是与冠状动脉病变密切相关的血管内皮功能紊乱方面的研究进展予以综述.
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代谢综合征内皮功能紊乱与大血管病变的研究进展
代谢综合征包括一些代谢性病理状态,如中心性肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、高血糖等.代谢综合征常伴发大血管病变,主要表现在心、脑血管疾病和外周血管疾病.研究表明,代谢综合征引起的内皮细胞功能紊乱与早期动脉粥样硬化及动脉粥样硬化性疾病有关联.现对血管内皮功能紊乱与动脉粥样硬化及代谢综合征相关性进行阐述.
关键词: 代谢综合征 内皮细胞功能紊乱 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化性心脏病 -
高尿酸和原发性高血压病的关系
全世界有超过25%的人患有原发性高血压病,且高血压是引起卒中、充血性心力衰竭、晚期肾脏疾病、急性心肌梗死等疾病的重要原因.遗传学、生理学、流行病学研究为原发性高血压的病因提供了一些线索,但尚未形成一个明确的观点.许多证据和Guyton的假说都表明,在相同的血压水平下,高血压病患者存在肾脏排泌功能的生理缺陷.在某种情况下这些缺陷似乎与表达和调控肾脏转运功能包括钠的重吸收和分泌的基因改变有关.然而相关的遗传连锁研究未发现多少有价值的反映基因和高血压病之间联系的线索,表明高血压与遗传之间的关系十分复杂,现有的科技水平尚未探明,和(或)对于易患人群来说不存在遗传因素.近的实验和临床研究表明尿酸与原发性高血压的发病有关.
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糖尿病足内皮功能紊乱机制的研究进展
糖尿病足是发生于糖尿病患者的与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和/或深层组织破坏[1],是糖尿病严重和治疗费用高的慢性并发症之一,严重者可截肢.糖尿病足发生的病理生理机制十分复杂,其发病机制主要涉及外周血管病变、神经病变、感染和皮肤病变几个方面[2].近年来内皮细胞功能障碍与糖尿病足的关系受到越来越多的关注.
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SIRT1对糖尿病大血管病变的改善作用研究进展
糖尿病血管病变是糖尿病患者病死的主要原因.糖尿病患者发生冠状动脉粥样硬化、周围血管病变和脑卒中的发生风险增加.糖尿病心血管病变主要的特点是早期、广泛形成动脉粥样硬化[1].内皮细胞功能紊乱是动脉粥样硬化形成为重要的早期步骤,其主要表现为内皮源性的舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成和利用减少,出现由NO介导的内皮依赖的血管舒张功能降低以及淋巴细胞黏附、血小板活化聚集功能的抑制等抗动脉粥样硬化作用的减弱[2].因此,改善内皮细胞功能紊乱是预防糖尿病血管病变发生、发展的关键.Sirt2(Sirtuins 2)是在低等生物中发现参与调节限热卡饮食(calorie restriction,CR)的重要蛋白[3].
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2型糖尿病患者外周血CD146 mRNA变化及意义
目的:探讨2型糖尿病患者外周血CD146 mRNA水平和血管内皮细胞损伤程度、氧化应激、血糖控制情况之间的相关性。方法:本研究包括48例2型糖尿病患者和32例正常对照者,采用实时RT-PCR检测外周血CD146 mRNA水平。结果:2型糖尿病患者外周血CD146 mRNA显著高于正常对照者(0.079±0.047 vs.0.041±0.026,P<0.01);在2型糖尿病患者中,外周血CD146 mRNA水平和HbA1c浓度(r=0.6395,P<0.05)以及可溶性E选择素(r=0.6580,P<0.05)呈正相关。结论:外周血CD146 mRNA水平升高能够反映2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤严重程度,并且与患者的氧化应激和血糖控制相关。
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丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤患者血管内皮细胞功能和炎性因子的影响
近年来研究发现血管内皮细胞功能紊乱和炎性反应是肝缺血再灌注损伤的重要机制~([1-3]).丙泊酚对肝缺血/再灌注损伤具有保护作用,但作用机制尚不完全明确~([4-5]).本研究观察丙泊酚对肝叶切除术患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量的影响.探讨丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制.
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子痫前期病因及病理生理学若干研究进展
介绍了子痫前期的病因及病理生理学研究进展.目前认为子痫前期与多种因素有关,遗传是简单的危险因素,母体与胎儿的关系均演变为“基因冲突”.胚胎滋养层细胞侵入性低下导致子宫螺旋动脉重铸不良是子痫前期的起始性病理变化,胎盘缺血缺氧及氧化应激导致大量的炎性因子—可溶性FMS样酪氨酸激酶、可溶性内皮素等被释放,引起母体血管内皮细胞的广泛损伤.血管内皮细胞损伤是导致子痫前期多系统损伤的病理基础,也是子痫前期病理变化从胎盘局部向全身扩散的重要载体.同时自然杀伤细胞激活异常与滋养层细胞的侵入不足也有着密切关系.
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同型半胱氨酸:心肾损伤的共同标志之一
同型半胱氨酸(Hcy)已经证实是心血管疾病的独立危险因子,在各种病因导致的慢性肾脏病、不典型溶血尿毒综合征、甲基丙二酸尿症伴肾损伤的病例中,高同型半胱氨酸血症(HHcy)也是其突出的临床表现之一,而目前肾脏病学界对其导致的肾损伤认识尚不足.现对Hcy的合成、代谢,HHcy病因及导致心、肾损伤的发病机制,临床治疗现状等作一综述,以引起临床医师尤其是儿肾科医师的关注,提高临床综合诊治水平,改善心、肾病患儿的预后.
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糖尿病引发内皮细胞功能紊乱的研究进展
糖尿病及其并发症是严重危害人类健康的慢性疾病之一,糖尿病增加了心血管疾病(如心脏病、外周血管疾病、中风等)的发展,75%的糖尿病人死于心血管疾病[1].近年来大量研究表明内皮功能损伤与糖尿病和心血管疾病的发病机制有关[2].因此深入理解糖尿病损伤内皮细胞功能机制,有利于防治糖尿病心血管疾病并发症发生.
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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化
作为氧化型低密度脂蛋白主要受体,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 首先在内皮细胞表面发现, 后来发现在巨噬细胞以及SMC表面也有表达.这种受体被氧化型低密度脂蛋白活化后,可导致内皮功能改变,诱导粘附分子的表达及内皮细胞的凋亡.这种受体能被一些炎症因子、氧化应激、机械刺激以及高血压、高血脂和糖尿病等诱导表达;能识别结合多种与动脉粥样硬化形成有关的配体,参与动脉粥样硬化进程.
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丙酮酸脱氢酶激动剂对糖诱导的内皮细胞功能紊乱的改善作用
目的 研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制.方法 以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1 (sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Western blotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKC δ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5.5 mM;高糖组:浓度为30 mM;DADA(1×10-5 M,1×10-4 M or 1×10-3 M)+高糖组.结果 1.30 mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKC δ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显.结论 DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的.
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子痫前期孕妇血清中胎盘生长激素的研究进展
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy, HDCP)是妊娠期特有的多脏器损伤的疾病,该病以全身毛细小动脉痉挛和血管内皮细胞功能紊乱为病理生理特点,以高血压、水肿、蛋白尿为临床表现,可导致多脏器受损, 是严重危害母婴健康的妊娠并发症,是孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一[1] .
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吸烟、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化
吸烟是动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素,而内皮细胞功能紊乱被认为是AS形成的关键起始因素.吸烟可通过导致内皮细胞功能紊乱,破坏内皮细胞的舒张、抗凝、抗炎等功能,增加氧化应激从而促使AS的形成.