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胃癌组织β-catenin基因突变、蛋白异常表达及PTEN蛋白表达的研究
目的探讨β-catenin基因突变、蛋白异常表达及PTEN蛋白表达与胃癌发生发展的关系.方法采用PCR-SSCP分析法结合免疫组化技术对胃癌组织中β-catenin基因突变、蛋白异常表达及PTEN蛋白表达进行研究.结果胃癌组织中β-catenin突变率为13.5%(7/25),β-catenin蛋白异常表达率为50%(26/52),肠型胃癌异常表达率76.5%,显著高于胃型胃癌39.4%(P＜0.05),β-catenin基因异常与临床病理参数无显著相关.胃癌中PTEN蛋白阳性表达率为53.8%(28/52),显著低于正常组织中表达率(88.5%,46/52)(P＜0.01).高/中分化腺癌PTEN蛋白阳性表达率84.6%(11/13),高于低分化腺癌(45.2%)(P＜0.05),临床Ⅰ-Ⅱ期蛋白表达阳性率(68.7%),高于Ⅲ-Ⅳ期(30.0%)(P＜0.05).结论β-catenin基因可能是肠型胃癌的易感基因,β-catenin异常可能是胃癌的早期变化.PTEN基因异常可能为胃癌晚期变化,可能参与了两型胃癌的发生发展.
关键词： 胃癌 β-catenin基因 PTEN基因 突变 -
胆囊癌、胆囊腺瘤性息肉和慢性胆囊炎组织中p53、β-catenin基因的表达及临床意义
目的 探讨胆囊癌、胆囊腺瘤性息肉和慢性胆囊炎组织中p53、β-catenin基因的表达及临床意义.方法 选取2012年5月到2017年5月收治的60例胆囊癌患者,20例胆囊腺瘤性息肉患者,20例慢性胆囊炎患者,运用免疫组织化学SP法检测三组患者胆囊组织中p53、β-catenin基因的表达和相关性及其与临床病理特征之间的关系.结果 胆囊癌组胆囊组织中p53、β-catenin基因的表达阳性率61.7％ (37/60)、68.3％ (41/60)显著高于胆囊腺瘤性息肉组35.0％ (7/20)、40.0％ (8/20)和慢性胆囊炎组10.0％ (2/20)、5.0％ (1/20)(P＜0.05),而胆囊腺瘤性息肉组胆囊组织中p53、β-catenin基因的表达阳性率又显著高于慢性胆囊炎组(P＜0.05);胆囊癌组织中p53、β-catenin基因的表达与肿瘤分化程度、Nevin分期、侵犯周围组织均呈显著的正相关关系(P＜0.05).结论 胆囊癌组织中p53、β-catenin基因的表达较高,与肿瘤分化程度、Nevin分期、侵犯周围组织均呈显著的正相关关系.检测p53、β-catenin基因表达水平可为胆囊癌患者的治疗和预后的判断提供参考.
关键词： 胆囊癌 胆囊腺瘤性息肉 慢性胆囊炎 P53 β-catenin基因 -
侵袭性纤维瘤病中的APC和β-catenin基因及8号染色体异常
目的 探讨8号染色体、APC和β-catenin基因异常在侵袭性纤维瘤病发生机制中的作用.方法 采用荧光原位杂交(FISH)方法,检测20例侵袭性纤维瘤病患者8号染色体;采用聚合酶链反应-变性高效液相色谱技术-测序的方法,分析69例患者APC基因和β-catenin基因的突变.结果 在侵袭性纤维瘤病中,复发患者8号染色体三体(trisomy 8)的阳性率(62.5%,5/8)显著高于原发患者(8.3%,1.12).APC基因的体细胞碱基置换突变率为26.1%(18.69),β-catenin基因的体细胞碱基转换突变率为18.8%(13.69);β-catenin蛋白异常表达率为47.8%(33/69).APC基因和β-catenin基因突变阳性患者与阴性患者比较,差异无统计学意义(P=0.001).β-catenin异常表达阳性患者的c-myc表达率(69.7%,23/33)显著高于阴性患者(22.2%,8/36),两者之间有正相关关系.肿瘤中Ki-67表达阴性,细胞凋亡指数在0.01-0.05之间,c-myc和cylinD1表达阳性患者的凋亡指数显著低于阴性患者.结论 侵袭性纤维瘤病中trisomy 8可能用来确定某些具有高复发风险的侵袭性纤维瘤病亚型.侵袭性纤维瘤病中APC基因和B-catenin基因存在突变,Wnt通路存在异常,对肿瘤发生发展的促进作用可能是通过抑制细胞凋亡实现的.
关键词： 8号染色体三体 APC基因 β-catenin基因 侵袭性纤维瘤病 -
β-catenin基因真核表达载体的构建及蛋白的表达和定位
目的 构建β-eatenin真核表达载体并证实融合蛋白在细胞内的表达及定位.方法 提取工具细胞NIH3T3的mRNA,反转录为cDNA.PCR扩增β-catenin基因cDNA全长,并将其亚克隆至pEGFP-C1表达载体中.进一步将构建的重组质粒进行酶切和测序鉴定,并转染到工具细胞NIH3T3细胞中,提取细胞蛋白进行Western blot检测.后利用激光扫描共聚焦显微镜观察pEGFP-β-catenin在NIH3T3细胞内的定位.结果 β-catenin基因cDNA全长克隆到了真核表达载体pEGFP-C1中,酶切鉴定片段为2346 bp,并测序成功.Western blot检测到了GFP-β-catenin融合蛋白表达,分子量约为115kDa.pEGFP-p-catenin在工具细胞NIH3T3细胞中主要定位于细胞膜和细胞质.结论 成功构建了β-catenin基因cDNA全长的真核表达载体,pEGFP-β-catenin蛋白在NIH3T3细胞中主要定位于细胞膜和细胞质.
关键词： β-catenin基因 质粒构建 NIH3T3细胞 基因表达与定位 -
慢病毒介导稳定过表达β-catenin可促进间充质干细胞的增殖和迁移
背景：β-catenin 是 wnt/β-catenin 信号通路中关键的信号分子，参与调控细胞增殖、分化以及组织自我修复的平衡。
目的：建立慢病毒介导的过表达β-catenin基因的大鼠间充质干细胞株，观察β-catenin基因对间充质干细胞增殖和迁移的影响。
方法：构建靶向过表达β-catenin基因的慢病毒载体pLV-catenin-RFP，采用人胚肾上皮细胞293T进行包装，收集、浓缩病毒，感染间充质干细胞株，经过嘌呤霉素加压筛选，建立稳定过表达β-catenin基因的间充质干细胞。通过实时荧光定量 PCR、细胞生长曲线、MTT 实验、Transwel 体外细胞迁移实验研究稳定过表达β-catenin基因对间充质干细胞增殖和迁移的影响。
结果与结论：成功包装靶向过表达β-catenin基因的慢病毒载体pLV-catenin-RFP，建立稳定过表达β-catenin基因的间充质干细胞。与空载对照pLV-RFP组和正常间充质干细胞组相比，实时荧光定量PCR证实，慢病毒pLV-catenin-RFP组mRNA表达明显增高(P<0.05)；MTT和生长曲线显示pLV-catenin-RFP组使细胞倍增时间缩短(P<0.05)，增殖能力增加；细胞迁移实验显示pLV-catenin-RFP组使细胞迁移能力增加(P<0.01)。结果可见慢病毒介导稳定过表达β-catenin基因能使间充质干细胞的增殖能力及迁移能力增强。 -
火针对脊髓损伤大鼠神经干细胞Wnt/β-catenin通路基因表达的离体研究
目的 观察火针对脊髓损伤Wnt/β-catenin通路上神经干细胞Wnt、β-catenin基因的调控作用.方法 将60只SD雌性大鼠随机分为空白组5只、假手术组5只、模型组25只、火针组25只,模型组和火针组大鼠又分为1 d组、3 d组、7 d组、10 d组和14 d组;采用改良的Allen's法对模型组和火针组造模,观察各组BBB评分,Wnt3a和β-catenin基因表达变化.结果 在7 d、10 d时模型组和火针组BBB评分明显高于同组前一时相,差异具有统计学意义(P<0.05);火针组大鼠在治疗后各时间点BBB评分明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05).在7 d、10 d时模型组和火针组Wnt3a基因表达量较同组前一时相均增加(P<0.05);在7 d、10 d时火针组Wnt3a基因表达量高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);β-catenin基因表达水平变化趋势与Wnt3a基本一致.结论 火针可调控脊髓损伤神经干细胞Wnt3a、β-catenin基因表达.
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siRNA沉默β-Catenin对肝星状细胞工、Ⅲ型胶原表达的影响
目的 研究siRNA干扰β-Catenin表达、阻断Wnt/β-Catenin信号通路对肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 将化学合成siRNA β-Catenin以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA及蛋白质,收集培养上清液,应用反转录-聚合酶链反应和Western blot法检测细胞β-Catenin表达；Western blot法检测细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况；细胞免疫荧光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与定位；酶联免疫吸附法检测培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 转染siRNA的HSC-T6细胞β-Catenin基因及蛋白表达水平明显下调,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著下调,免疫细胞化学提示转染siRNA β-Catenin后的Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均较对照组明显减弱；48 h和72 h时培养上清液中Ⅰ型胶原表达水平显著减少,分别比阴性对照下降(23.68±7.96)％和(38.42±6.58)％(F= 18.26,P＜0.01；F= 26.38,P＜0.01),Ⅲ型胶原含量于72 h时降低(39.68±4.92)％ (F= 37.68,P＜0.0t).结论 siRNAβ-Catenin能高效抑制HSC-T6细胞β-Catenin表达,阻断Wnt/β-Catenin信号通路,从而抑制HSC-T6细胞增殖,显著减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌,具有预防及治疗肝纤维化的潜力.
关键词： 肝星形细胞 小分子干扰RNA β-catenin基因 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 -
韧带样型纤维瘤病Wnt通路中APC/β-catenin基因异常
背景与目的:APC和β-catenin基因作为Wnt通路上重要的成员,其异常在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用.本研究分析了韧带样型纤维瘤病中APC和β-catenin基因突变,探讨Wnt通路中APC/β-catenin基因异常在肿瘤发生中的作用.方法:采用PCR-DHPLC-Sequence的方法分析韧带样型纤维瘤病中APC和β-catenin基因的突变,免疫组织化学EnVision+两步法检测β-catenin、cyclinD1和c-myc蛋白的表达.结果:APC基因发生碱基置换突变,均为体系突变,突变率为26.1%(18/69),突变不产生截短APC蛋白.β-catenin基因发生碱基转换,突变率为18.8%(13/69),导致第3外显子的codon41处苏氨酸磷酸化位点转变为丙氨酸.β-catenin蛋白异常表达阳性率为47.8%(33/69),在APC、β-catenin基因突变阳性和阴性病例间,其异常表达阳性率没有显著差异.β-catenin异常表达阳性病例的c-myc蛋白阳性率(69.7%,23/33)显著高于阴性病例的c-myc阳性率(22.2%,8/36),两者之间有正相关关系(Pearson's r=0.477),而cyclinD1的表达没有显示出这种相关性和差异.结论:韧带样型纤维瘤病中APC、β-catenin基因存在体系突变,β-catenin蛋白存在异常表达,可能引起c-myc表达增加.韧带样型纤维瘤病中Wnt通路存在异常,可能在肿瘤发生中起重要作用.
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β-连环素融合绿色荧光蛋白真核表达质粒的构建及表达
目的构建β-连环素融合绿色荧光蛋白真核表达质粒,为进一步研究β-catenin在神经细胞内与其它蛋白质如tau、PS1的相互作用以及在阿尔茨海默病发病机制中的作用提供一种有用的工具.方法用亚克隆的方法将β-连环素基因插入到真核表达载体pEGFP-C1,重组质粒pEGFP-cat瞬时转染野生型鼠成神经瘤细胞株,并在荧光倒置显微镜下观察转染效率.结果酶切鉴定和测序结果证实编码β-catenin的重组质粒构建成功,免疫荧光技术和免疫印记结果显示β-catenin-GFP融合蛋白在真核细胞中获得表达.结论成功构建β-连环素融合绿色荧光蛋白真核表达质粒,并在鼠成神经瘤细胞中表达了β-catenin-GFP融合蛋白.
关键词： β-catenin基因 绿色荧光蛋白 成神经瘤细胞 融合蛋白 -
β-catenin基因的异常表达与胰腺癌发生和生物学行为的关系
目的研究β-catenin基因的异常表达与胰腺癌发生和生物学行为的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM二步法,检测47例胰腺癌组织、12例胰腺导管内肿瘤(上皮中度不典型增生)和8例正常胰腺组织中β-catenin的表达;同时检测胰腺癌增殖细胞核原(PCNA)作为胰腺癌增殖状态的指标.结果β-catenin蛋白主要定位于正常胰腺腺泡和导管上皮细胞的连结处,8例正常胰腺组织均呈正常表达;胰腺导管内肿瘤异常表达率为50%(6/12);胰腺癌异常表达率为68.1%(32/47),与胰周淋巴结和肝脏癌转移和1年生存率显著相关(分别P＜0.05,0.01和0.05),而与胰腺癌大小、分化程度、增殖状态及浸润无关(P＞0.05).结论β-catenin基因的异常表达是胰腺癌发生的分子机制之一,也是判断胰腺癌转移和预后的良好指标.
关键词： 胰腺肿瘤 β-catenin基因 免疫组织化学 -
环巴胺对人胃癌SGC-7901细胞中β-catenin及E-cadherin基因表达的影响
目的 探讨异甾体类生物碱药物环巴胺对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用及对β-catenin 和E-cadherin基因表达水平的影响.方法 体外培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT法观察环巴胺在不同浓度及不同时间对细胞的生长抑制作用;AO/EB染色荧光显微镜下观察细胞凋亡形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况;采用RT-PCR法检测β-catenin、E-cadherin基因 mRNA的表达情况.结果 MTT法显示环巴胺对SGC-7901细胞生长有显著抑制作用,其作用强度与剂量和作用时间呈正相关,且各组间比较差异有显著性(P<0.05).环巴胺作用24 h后,荧光显微镜下观察到典型的凋亡细胞形态改变.流式细胞分析结果显示环巴胺作用后G0/G1期细胞比例明显增高,S期细胞比例明显下降,细胞阻滞在G0/G1期,各组间比较差异显著(P<0.05).SGC-7901细胞中β-catenin mRNA呈高表达、E-cadherin呈低表达,环巴胺可下调β-catenin mRNA表达水平,上调E-cadherin mRNA表达水平,呈浓度依赖性(P<0.05).结论 环巴胺可诱导SGC-7901细胞凋亡;SGC-7901细胞中β-catenin及E-cadherin存在异常表达,环巴胺抗肿瘤作用机制可能与下调Wnt信号通路的β-catenin表达、上调E-cadherin表达有关.
关键词： 环巴胺 人胃癌细胞 细胞凋亡 E-cadherin基因 β-catenin基因 -
β-连环蛋白和CyclinD1与胰腺癌的生物学意义
目的研究β-cat与CyclinD1蛋白的表达与胰腺癌发生和生物学行为的关系.方法应用免疫组织化学SABC法检测42例胰腺癌组织和20例正常胰腺中β-cat和 CyclinD1的表达.结果β-cat在20例正常胰腺均呈正常表达,在42例胰腺癌组织中异常表达率为69.05%(29/42),胰腺癌的异常表达率显著高于正常胰腺(P<0.01),而且与病人年龄,性别,肿瘤大小,分化程度无关(P>0.05).与临床分期和淋巴结转移显著相关(P<0.01).CyclinD1在42例胰腺癌过表达率为71.43%(30/42),明显高于正常胰腺(P<0.01).CyclinD1的过表达与病人年龄,性别,肿瘤大小,病理分级,临床分期,淋巴结转移均无关(P>0.05).β-cat的异常表达与CyclinD1的过表达显著相关(P<0.05).结论β-cat参与胰腺癌的发生,并有可能通过激活CyclinD1使细胞增殖,促使肿瘤发生.
关键词： 胰腺肿瘤 β-catenin基因 CyclinD1 免疫组化 -
颅咽管瘤中β-catenin基因的表达及临床意义
目的 探讨β-catenin基因和颅咽管瘤病理类型及预后的关系.方法 用免疫组化技术检测β-catenin基因在50例颅咽管瘤细胞和20例正常脑组织标本中的表达.结果 颅咽管瘤组织中β-catenin蛋白的异常表达率高于正常对照组(P＜O.05),釉质上皮型颅咽管瘤组织中β-catenin蛋白的异常表达率高于鳞状乳头型颅咽管瘤(P＜0.05),颅咽管瘤复发者β-catenin蛋白的异常表达率高于非复发者(P＜0.05).结论 β-catenin基因的异常表达激活的异常Wnt通路改变可能在釉质上皮型颅咽管瘤的发生中起重要作用,同时颅咽管瘤细胞中β-catenin基因的异常表达,增加了肿瘤细胞的侵袭能力,使肿瘤的复发率增高.
关键词： 颅咽管瘤 β-catenin基因 表达 复发 -
siRNA干扰β-catenin基因表达后喉癌Hep-2细胞对顺铂化疗敏感性的研究
目的:探讨siRNA干扰β-catenin基因表达后喉癌Hep-2细胞对顺铂化疗敏感性的变化.方法:利用RNA干扰技术干扰喉癌Hep-2细胞β-catenin基因,用RT-PCR和Western blot方法从mRNA和蛋白水平检测目的基因干扰效果;实验分为siRNA-β-catenin-Hep-2干扰组、阴性对照组、空白对照组;MTT法检测不同浓度顺铂对3组细胞的增殖抑制率并计算半数抑制有效药物浓度(IC50值),流式细胞仪检查3组细胞相同浓度顺铂刺激后凋亡率的变化.结果:合成的β-catenin-siRNA干扰片段可以特异性下调β-catenin基因mRNA和蛋白的表达水平;RTPCR检测说明siRNA-β-catenin-Hep-2干扰组mRNA相对表达量较空白对照组下降达70％(P＜0.05),Western blot结果显示干扰组β-catenin蛋白相对表达为(0.545±0.111),较空白对照组(1.507±0.139)和阴性对照组(1.429±0.089)明显下降(P＜0.05).通过计算软件得出顺铂对3组细胞的IC50值,β-catenin-RNAi干扰组和空白对照组IC50分别值为(5.81±0.46)、(10.10±1.01)μg/ml,2组之间的差异有统计学意义(P＜0.01).流式细胞仪检测细胞凋亡率,β-catenin-RNAi干扰组细胞凋亡率为(26.15±0.60)％,明显高于空白对照组的(14.16±0.05)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:干扰-catenin的表达能有效增强喉癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性,与顺铂协同促进Hep-2细胞的凋亡.这可为减少喉癌化疗药物的用量及减轻其不良反应提供了理论支持.
关键词： β-catenin基因 小干扰RNA 喉肿瘤 化疗 顺铂 -
小干扰RNA沉默β-catenin基因对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨小干扰RNA(siRNA)沉默人结肠癌SW480细胞β-catenin基因表达对SW480细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用脂质体转染法合成靶向β-catenin的双链siRNA (3-catenin-siRNA),转染SW480细胞,RT-PCR及Western blotting检测SW480细胞中β-catenin mRNA及蛋白的表达,MTT实验和流式细胞术分别检测SW480细胞的增殖和凋亡.结果:RT-PCR及Western blotting检测结果显示β-catenin-siRNA转染后,与空白组、阴性对照组及实验组相比,β-catenin-siRNA转染组SW480细胞中β-catenin mRNA水平明显下降,其蛋白表达也明显下调.β-catenin-siRNA转染后,SW480细胞的凋亡率明显高于阴性对照组及实验组,细胞增殖能力明显下降.结论:siRNA沉默β-catenin的表达可诱导SW480细胞凋亡,抑制细胞的增殖,为结肠癌的临床治疗提出新的思路,可以作为结肠癌治疗的一个新靶点.
关键词： β-catenin基因 结肠癌 RNA干扰 细胞增殖 凋亡 -
鼻咽癌原发灶与自身颈部淋巴结转移癌组织中上上皮型钙黏附蛋白和β-链接素的表达差异
目的:研究鼻咽癌原发灶和自身颈部淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏附蛋白(E-Cadherin)和β-链接素(β-catenin)表达水平的差异性.方法:采用免疫组化EnVision法检测22例鼻咽癌患者原发灶和自身颈部淋巴结转移癌组织中E-Cadherin和β-catenin基因产物的表达水平.结果:(1)22例鼻咽癌患者淋巴结转移癌组织中的E-Cadherin阳性表达率(40.9%)显著低于22例原发灶组织中的表达水平(63.6%)(P＜0.05);(2)β-catenin在原发灶和淋巴结转移癌组织中均有较高的表达(86.4%,90.9%),未显示有差异性(P＞0.05);(3)原发灶与颈部淋巴结转移癌组织中癌细胞表达的E-Cadherin呈正相关(r=0.676,P＜0.01);转移癌组织中E-Cadherin与β-catenin呈正相关(r=0.507,P＜0.05).结论:(1)在鼻咽癌组织中,导致癌细胞侵袭转移的一个重要因素可能是E-Cadherin的表达下调.(2)因某些原因积聚于细胞内的β-catenin可能在协同促进鼻咽癌细胞侵袭转移过程中起作用.(3)在肿瘤侵袭转移的过程中,E-Cadherin与β-catenin之间可能通过某些细胞信号通路连接进而相互调节,相互影响.
关键词： 鼻咽肿瘤 E-cadherin基因 β-catenin基因 -
β-catenin腺病毒载体的构建及鉴定
目的:构建人β-catenin基因的重组腺病毒载体,为进一步研究Wnt/Wingless信号通路在肿瘤发生发展中的作用机制奠定重要基础.方法:以含有β-catenin的pcmv-βNS-FC质粒为模板PCR获得目的基因,将目的基因定向克隆至腺病毒穿梭质粒构建阳性重组pAd track-β-catenin,并经PmeI线性化后在BJ5183细菌中与腺病毒骨架质粒pAd Easy-1同源重组获得β-catenin重组腺病毒载体,再将PacI线性化的腺病毒质粒转染HEK293细胞包装重组腺病毒.结果:PCR及酶切鉴定证实目的基因正确克隆至腺病毒质粒中,目的基因序列与GENEBANK报道一致,荧光显微镜可观察到GFP的表达.结论:成功构建pAd-β-catenin腺病毒质粒载体,并在HEK293细胞中包装出重组腺病毒.
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乙型肝炎病毒及黄曲霉毒素暴露的肝细胞癌中β-catenin、PTEN的mRNA表达
目的：研究β‐catenin、PTEN基因在乙型肝炎病毒（HBV）及黄曲霉毒素B1（AFB1）暴露下肝细胞癌（HCC）中mR‐NA表达，探讨在双暴露情况下β‐catenin、PTEN与HCC发生、发展的关系。方法根据HBV与AFB1的暴露情况，将108例肝细胞癌手术切除研究对象分为4组，A组：HBV（＋）/AFB1（＋）48例；B组：HBV（＋）/AFB1（－）27例；C组：HBV（－）/AFB1（＋）19例；D组：HBV（－）/AFB1（－）14例。同时收集正常肝组织者20例，分别来自肝外伤、肝血管瘤、肝移植供体等手术切除标本作为正常对照组。采用逆转录‐PCR（RT‐PCR）法检测β‐catenin基因与 PTEN 基因的mRNA表达情况，分别对各组的表达情况进行比较。结果 RT‐PCR显示，β‐catenin基因mRNA的半定量平均灰度值A组（1．13±0．14）、C组（1．16±0．18）分别与D组（1．01±0．13）相比，差异有统计学意义（ P＜0．05），此外，A、B （1．06±0．18）、C、D组与正常对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0．001）。 PTEN基因mRNA的半定量平均灰度值A组（0．54±0．13）、B组（0．59±0．16）分别与C组（0．97±0．16）及D组（0．92±0．13）相比，差异有统计学意义（P＜0．05）。此外，A、B、D组与正常对照组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论β‐catenin基因的高表达率可能与AFB1高暴露有关，PTEN基因的失活与HBV高感染率有关。
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Wnt通路相关基因多态性与胃癌发病风险的病例对照研究
目的 探讨Wnt通路组成部分糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)基因rs3755557位点及β连环蛋白(β-catenin)基因rs1880481位点多态性与胃癌发病风险的关系.方法 经PCR扩增后,以变性高效液相色谱结合DNA自动测序分析了26例胃癌患者和33例慢性浅表性胃炎患者(对照组)rs3755557位点及rs1880481位点基因型及等位基因频率分布的差异.结果 统计学分析发现rs3755557位点基因型及等位基因频率在胃癌组与对照组间差异无统计学意义.rs1880481位点等位基因频率在各胃癌组与相应对照组间差异无统计学意义.该位点杂合基因型在男性对照组的频率(68.18%)显著高于男性胃癌组(26.67%),OR=5.893,95% CI:1.377～25.226(P=0.013);而该位点的AA基因型在男性对照组和男性胃癌组中的频率则分别为9.09%和40.00%,两者差异有统计学意义,OR=6.667,95% CI:1.121～39.660(P=0.025).结论 GSK-3β基因rs3755557位点基因型及等位基因不增加胃癌发病风险.β-catenin基因rs1880481位点杂合基因型低下或者AA基因型升高可能导致胃癌发生的风险性增加.
关键词： 胃癌 Gsk-3β基因 β-catenin基因 遗传多态性 变性高效液相色谱
