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我国食管癌高发区居民贲门癌前 病变情况的调查
在食管癌高发区，贲门癌的发生率较高。据流行病学调查，我国食管癌高发区，贲门癌的发病率约为 50/10万，食管癌∶贲门癌约为 6 ∶ 4[1]。研究贲门癌前病变，对探索贲门癌在体内发生发展的规律具有重要意义。本研究调查分析了我国食管癌贲门癌高发区河北省涉县 [2]当地居民的贲门区粘膜的癌前病变情况，现将结果报告如下。 1 对象与方法 对象为我国食管癌高发区河北省涉县偏店、固新两乡当地居民，经舌诊法初筛，选出青紫舌者 201例，年龄 35～ 65岁，中位年龄 55岁。男 122人，女 79人。对 201人进行上消化道内镜检查，在食管胃交界线下方 2～ 3 cm长的管状贲门区粘膜取活检，活检组织迅速经中性福尔马林液固定，常规脱水，石蜡包埋，切片， HE染色，进行病理学诊断。病理诊断参照全国慢性胃炎研讨会共识意见的慢性胃炎病理诊断标准和分类标准 [3]。
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TCT、阴道镜及病理在宫颈癌前病变中的应用
目的:分析薄层液基细胞学(TCT)、阴道镜在宫颈癌前病变中的应用,以病理为后诊断,探讨TCT、阴道镜诊断的准确率.方法:回顾总结从2003年12月至2004年12月在我院妇科门诊行TCT辅助阴道镜检查的1 535例患者资料.TCT采用TBS分类,对TCT检查者同时行阴道镜检查,对TCT异常者137例(137/1 535)及异常阴道镜图像147例(147/1 535),在阴道镜下行宫颈定位活检作病理诊断,随诊4～16个月.结果:从活检病理结果为诊断标准.病理组织学结果较TCT病变程度重者占6.0%;较TCT病变程度轻者占6.9%;病理组织学与TCT一致者占87.1%.病理组织学结果较阴道镜程度轻者为27.2%,病理组织学结果与阴道镜诊断一致者为72.8%.阴道镜诊断CIN敏感性为72.8%,TCT诊断CIN的敏感性为89.8%.结论:TCT辅助阴道镜可提高宫颈癌前病变的检测率,两者都能作为筛查宫颈病变指标及有效途径,宫颈管病变以TCT较敏感.宫颈疾病患者年龄日趋年轻化,TCT辅助阴道镜检查在发现宫颈癌前病变中有举足轻重的价值.TCT、阴道镜检查均与病理组织学有一定的相关性,同时存在一定的差异.TCT及阴道镜只能作为筛查宫颈癌前病变的参考指标,而不能确定病变的部位和程度,宫颈组织病理为确诊的重要手段.
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液基细胞学检查对子宫颈病变的诊断价值
目的:评价ThinPrep液基细胞学对宫颈癌前病变的诊断价值.方法:对2 436例宫颈细胞学检查病例中147例细胞学检查异常者进行阴道镜检查,并多点活检,必要时行宫颈管搔刮术及宫颈锥切术,并对照宫颈活检病理结果与宫颈液基细胞学相比较.结果:150例细胞学异常病例中,高度鳞状上皮内病变(HSIL)11例,低度鳞状上皮内病变(LSIL)31例,不典型鳞状细胞(ASCUS)67例,不典型腺细胞6例,癌3例,HPV感染29例,其中138例行病理检查,宫颈癌及宫颈癌前病变的阳性率HSIL 66.7%,LSIL 18.8%,CA 100%,ASCUS+AGUS 7.9%.结论:说明液基细胞学检查为一种简便的、阳性率较高的宫颈癌及宫颈癌前病变的细胞学检查方法.
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老年人胃癌癌前状态随访资料分析
目的:探讨老年人胃癌癌前状态与胃癌的关系.方法:分析1990年1月～1999年12月436例老年人胃癌癌前状态内镜随访资料.结果:各组老年人胃癌癌前状态的癌变发生率分别是胃溃疡5.98%,胃息肉3.31%,残胃6.90%,慢性萎缩性胃炎3.16%,胃粘膜肠上皮化生6.35%,胃粘膜异型增生11.8%.胃粘膜异型增生癌变时间短.结论:对老年人胃癌癌前状态追踪内镜随访是胃癌早诊早治的有效措施,尤其对治疗效果不佳者,两种癌前状态并存者,中或重度胃粘膜异型增生者,应密切随访.
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幽门螺杆菌感染对慢性萎缩性胃炎胃上皮增生的影响
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素[1-3],但是其直接关系尚难确定.慢性萎缩性胃炎已被认为癌前状态,本实验通过研究Hp感染对慢性萎缩性胃炎黏膜上皮增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,来探讨Hp感染与慢性萎缩性胃炎癌变的关系.
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阿胶、胃复春治疗慢性萎缩性胃炎临床观察
慢性萎缩性胃炎( chronic atrophic gastritis,CAG)目前已被众多学者认为属癌前疾病之一,常伴有肠腺化生和 (或 )异型增生.胃黏膜的萎缩、肠化和异型增生与胃癌的关系密切,减轻或阻止癌前状态的发展,是目前降低胃癌发生率的有效措施之一.为探讨治疗胃癌前病变的有效方法,我们联用阿胶、胃复春治疗慢性萎缩性胃炎 32例,发现较单用胃复春治疗慢性萎缩性胃炎疗效佳.现报道如下.
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hTERT mRNA、p53蛋白在胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系
目的:探讨人端粒酶催化亚单位(hTERT)mRNA、p53蛋白在胃黏膜病变中的表达和幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法:对未经抗Hp治疗且被确诊为慢性浅表性胃炎(CSG)和胃癌前病变者,检测胃黏膜Hp感染状况,并分别用RT-PCR和SP免疫组化方法检测hTERT mRNA和p53蛋白的表达.结果:在胃癌前病变组中,hTERT mRNA和p53蛋白的阳性表达率均显著高于CSG组(P＜0.05).在胃癌前病变组中,Hp阳性亚组hTERTmRNA和p53蛋白的表达率分别显著高于Hp阴性亚组的表达率(P＜0.05).在CSG组中,Hp感染和hTERTmRNA、p53蛋白的表达无明显关系.在24例Hp阳性的胃癌前病变组中,p53蛋白和hTERT mRNA的表达有相关性,Pearson相关系数为O.608(P＜O.05).结论:在Hp致胃癌前病变的发生过程中,p53基因的变异和hTERT基因的激活起重要作用,且存在相关关系,这可能是Hp引起胃黏膜病变发生发展的作用机制之一.
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叶酸对胃癌癌前状态细胞凋亡和增殖的影响--附38例检测分析
目的:探讨叶酸对胃癌癌前状态细胞凋亡和增殖的影响.方法:胃镜取活组织经病理证实为胃癌癌前状态38例(结肠型肠上皮化生18例和胃黏膜中度非典型增生20例),38例随机分为治疗组、对照组各19例.治疗组给予口服叶酸10 mg,每日3次;对照组给予口服硫糖铝1.0 g,每日3次,两组疗程均为3个月,治疗前后胃镜取材应用流式细胞仪,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidal transferase dependent dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)进行凋亡细胞标记染色和碘化丙啶脱氧核糖核酸染色检测,按公式算出细胞增殖率和细胞凋亡率.结果:治疗组治疗前的细胞增殖率(%)为(11.2±3.1),治疗后为(11.1±2.6);对照组则分别为(11.6±2.8)、(11.6±3.0),两组治疗前后的细胞增殖率比较,均为P＞0.05.治疗组治疗前的细胞凋亡率(%)为(6.1±2.4),治疗后为(6.9±1.9),治疗前后比较,P＜0.05;对照组则分别为(6.3±2.2)、(6.2±2.8),治疗前后比较,P＞0.05;治疗组与对照组治疗后的细胞凋亡率比较,P＜0.05.结论:叶酸对胃癌癌前状态的治疗作用是通过使其细胞凋亡率增高引起的,与细胞增殖率无关.
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乳腺癌癌前疾病诊治现状与进展
凡是乳腺的先天性结构异常,慢性炎症、增生性病变、良性肿瘤等都有机会形成乳腺癌.规定发展成为恶性可能性超过20%的各种病变,属癌前病变[1].患良性病者乳腺癌的发生率较常人高1.7～4.5倍.充分利用日益发展的诊断技术加强对癌前疾病的筛查,对"三早"起举足轻重的作用.现就乳腺病变的诊断及乳腺癌前病变的治疗现状与进展作一综述.
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鼻咽癌高危人群病理特征研究进展
鼻咽癌高危人群是指处于癌前病变(鼻咽粘膜异型增生/化生)或癌前状态(EB病毒感染活性增强)的人群,其诊断标准[1]已于1997年确立.鼻咽癌高危人群是鼻咽癌的易感人群,深入研究该人群的病理特征,对于保护易感人群,进而促进鼻咽癌的预防工作具有重大意义.现将其研究进展综述如下.
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国内口腔扁平苔藓治疗现状
口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是口腔粘膜较常见与自身免疫相关的非感染慢性疾病,属癌前状态.由于该病具有迁延反复与久治不愈的特点,从而给患者带来了较大的病痛和思想负担.OLP的病因与发病机制非常复杂,目前尚不清楚其确切的病因与发病机制,临床上也未找到比较有效的治疗方法与药物.目前国外多采用西药和物理治疗,而国内更注重中医中药和中西医结合治疗.为正确指导OLP的临床治疗,现将有关国内OLP的常用治疗方法综述如下.
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人乳头瘤病毒基因与宫颈癌关系研究进展
人乳头瘤病毒(HPV)感染亚型和宫颈病变的级别存在一定关系,各亚型对宫颈上皮致病力不同.HPV的多重感染并不少见,其是否增加或促进宫颈病变的发生一直是学者们关注的问题.女性生殖道HPV感染的基因型中,高危型感染和宫颈癌及癌前病变关系密切.
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HPV-DNA检测与子宫颈癌
宫颈癌是常见的女性恶性肿瘤之一.近年来,宫颈癌的发生呈明显上升和年轻化的趋势.而人类乳头状病毒(human papillomavirus,HPV)感染是官颈癌及其癌前病变的主要病因.因此,及早发现高危型HPV感染,是及早发现和阻止宫颈癌发生的关键.
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薄层液基细胞学试验筛查宫颈癌前病变价值探讨
目的 通过分析门诊和普通体检女性人群薄层液基细胞学试验(TCT)检测结果的差异,探讨官颈癌防癌普查的必要性.方法 利用TCT,对妇科子宫颈管刷取的细胞标本进行制片、固定、染色及显微镜检查;根据<子宫颈细胞学Bethesda报告系统>(TBS)判断标准做出诊断.结果 17556例门诊标本中,发现鳞状细胞癌44例(0.25%),腺癌7例(0.04%),官颈上皮内瘤变1级(CIN-I)206例(1.17%),宫颈上皮内瘤变Ⅱ级(CIN-Ⅱ)81例(0.46%),宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CIN-Ⅲ)30例(0.17%).3123例体检人群中,CIN-I 15例(0.48%),CIN-Ⅱ4例(0.13%),未检出CIN-Ⅲ及以上病变.结论 TCT和TBS能全面、准确地反映宫颈病变情况,对于做过筛查的人群,其阳性率会降低,且病变程度会得到控制.
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液基薄层细胞学技术在宫颈病变诊断中的应用
目的 探讨液基薄层细胞学技术(TCT)在宫颈病变诊断中的作用.方法 对899例宫颈病变患者液基薄层细胞学检查结果进行回顾性分析,采用描述性诊断系统对判读为不除外高级别鳞状上皮内病变的非典型鳞状上皮细胞(ASC-H)以上者,在阴道镜下取组织活检.结果 899例液基细胞涂片正常或炎性反应746例,占总数的82.98%,非典型细胞132例,占14.78%,其中意义不明确的非典型鳞状上皮细胞占13.45%,低分化鳞状上皮内病变(LSIL)18例(2.00%),高分化鳞状上皮内病变(HSIL)2例(0.22%),鳞状上皮细胞癌(SCC)1例(0.11%);对25例ASC-H以上者在阴道镜下取组织活检,共检出炎性反应3例(12.00%),宫颈上皮瘤21例(84.00%),SCC 1例(4.00%),ASC-H、LSIL、HSIL、SCC细胞学与病理检查的符合率分别为75.00%(3/4)、88.89%(16/18)、100%(2/2、1/1).结论 TCT检查与病理学活检有较高的符合率,是宫颈癌前病变和宫颈癌筛查理想的方法;对细胞学判断为非典型细胞的患者必须足够重视,其同时进行阴道镜检查和活检是合适的.
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Polo样激酶1基因在大鼠肝再生和肝卵圆细胞增殖中的差异表达
肝脏具有很强的再生能力,当发生轻、中度肝损害时,肝细胞可经增殖和分化等复杂过程完成肝再生;而在肝细胞大量损害或肝细胞增殖能力被抑制时,卵圆细胞可增殖并分化为肝细胞或胆管细胞.然而,目前研究结果已初步证实肝细胞癌的发生也源起于卵圆细胞,其分子机制仍有待深入研究[1-3].Polo样激酶1(Plk1)属于保守的丝氨酸/苏氨酸激酶家族,在调控细胞周期进程和细胞分裂方面起着十分重要的作用[4-6].研究结果表明,Plk1在肝癌中的表达增强[7-8].我们在前期研究中也发现Plk1基因在肝细胞癌中差异表达[9].但是Plk1在肝卵圆细胞中的表达及其病理意义鲜见报道.本研究以二乙酰胺基芴(2-AAF)为致癌物诱导大鼠肝卵圆细胞增殖,与单纯肝再生组织进行对比分析,探讨Plk1在肝卵圆细胞中的表达及其与癌前状态的关系.
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乙型肝炎相关肝癌的癌前病变早期干预的临床研究
肝癌前变是指一种很易发生癌变的组织病理学异常[1].近5年来,我们对影像学诊断为再生或不良结节的乙型肝炎肝硬化患者进行复方叶下珠干预和临床观察,试图为肝癌前病变提供一种简易的诊断方法与疗效判断指标.
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胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系
目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用.方法采用免疫组织化学等方法检测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26.67%、45.45%、70.00%、56.25%,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎(P<0.01).Hp感染者bax蛋白表达率为64.28%,显著高于未感染者的29.62%(P<0.01).在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70.21%及33.33%(P<0.01).凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组(P<0.05及P<0.01).结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.
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树突状细胞对胃粘膜免疫的调节作用研究
目的通过研究胃粘膜中S-100+,HLA-DR+,CD4+和CD8+产物的表达情况,以了解树突状细胞(DC)在胃粘膜免疫中的作用.方法胃癌(176例)、慢性萎缩性胃炎(41例)、不典型增生(15例)、肠上皮化生(27例)和正常对照组(10例)共269例,采用HE染色、S-P免疫酶标抗体组化染色法与图像分析技术相结合,观察胃粘膜中S-100+,HLA-DR+,CD4+和CD8+细胞数量、平均面积和平均吸光度的变化.结果胃癌患者胃粘膜中S-100+,HLA-DR+细胞数量明显多于正常胃粘膜(P<0.05);CD4+细胞及其平均吸光度显著减少(P<0.01);CD8+细胞数量、面积及其平均吸光度略有减少,但与正常组比较差异不显著(P>0.05);CD4+/CD8+比值为0.65,显著低于正常胃粘膜(P<0.01).慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生胃粘膜中S-100+、HLA-DR+细胞数量显著增加(P<0.01);CD8+细胞数量均明显高于正常胃粘膜(P<0.05);CD4+/CD8+比值分别为0.81,0.59,0.56,均显著低于正常胃粘膜(P<0.05).结论癌前状态胃粘膜中DC数量显著增多,功能增强;而胃癌患者胃粘膜中DC数量随分化程度的降低而减少.胃粘膜中DC细胞功能的抑制是导致胃粘膜免疫功能低下和癌前状态发生癌变的重要原因之一.
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胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用
目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.
