白癜风能治吗

白癜风确切的病因目前还不十分清楚,医学界有各种学说,如自身免疫学说、黑素和细胞自身破坏学说、遗传学说、神经化学因子学说、微量元素变化学说等,也可能是多种因素的综合.也有学者提出不同型的白癜风其发病机制可能不完全相同,如寻常型白癜风的发病就可能与自身免疫有关.关于白癜风是否存在遗传因素的问题,国外报道,遗传的发生率为18.8%～40%,国内为3%～17.2%.迄今为止,白癜风确切的遗传方式尚未被完全肯定,因此患者不必过虑自己有白癜风就一定会遗传给孩子.

神奇的光照疗法

调节生命节律有些科学家认为,人的大脑兴奋与抑制、睡眠与清醒、体温的恒定、血压高低、月经周期、激素的分泌等生命节律,是根据自然界的光线明暗,由位于大脑几何中心的松果体接受了光信息后进行调节的.有研究表明,松果体的功能受光的控制,强光可抑制降黑素的分泌;而在夜晚,松果体才分泌降黑素.这种激素释放到血液中去,再到各个组织器官而发生着作用,使机体保持着正常的生命节律.

结肠黑变病8例回顾分析

结肠黑变病又称黑素沉着病,是结肠黏膜的一种非炎症性、良性、可逆性的、以色素沉着为特征的病变[1],临床不多见.近年来,随着结肠镜检查的普及,结肠黑变病检出率逐渐上升,本研究回顾了近几年来我院结肠镜和病理证实的8例结肠黑变病的临床、内镜和病理特点,并复习国内外相关文献,现报告如下.

新生隐球菌与巨噬细胞相互作用的研究

新生隐球菌可导致免疫抑制病人产生致命的新生隐球菌性脑膜炎,机体的非特异性细胞免疫,如巨噬细胞的吞噬作用,是防御隐球菌感染的第一道障碍,细胞免疫低下的病人隐球菌病的发生率高,如AIDS病人.新生隐球菌是一种可在细胞内寄生的真菌,在巨噬细胞内存活是其致病的关键环节.巨噬细胞内活性氧中间体(ROIs)、溶酶体等起到抗隐球菌的作用,而新生隐球菌的多种毒性因子在逃避宿主免疫方面起到重要的作用.因此,对新生隐球菌与巨噬细胞的相互作用的研究对临床治疗、探讨隐球菌病有着重要的意义.

白癜风皮损中角质形成细胞分化及稳态的研究

目的 研究白癜风皮损由于黑色缺失对角质形成细胞分化及稳态的影响.方法 2010年8月—2016年2月镇江市第四人民医院白癜风患者的组织标本蜡块16例,并取8例正常皮肤作对照.免疫组化染色识别HMB45、Ki67、K15和FHL2蛋白,并以IPP6.0专业图像分析系统定量分析阳性表达的强弱,并经统计学分析.结果 正常皮肤基底层HMB45阳性表达,白癜风皮损表达阴性;白癜风组K15表达值为(0.1267±0.0514),正常皮肤组K15为(0.1263±0.0172),两组之间差异无统计学意义(P>0.05);白癜风组ki67表达值为(0.1075±0.0802),正常皮肤组ki67为(0.0608±0.0483),Ki67在白癜风皮损表达高于正常皮肤(P<0.05);白癜风组FHL2表达值为(0.2905±0.0332),正常皮肤组FHL2为(0.1428±0.0341),FHL2在白癜风皮损表达高于正常皮肤色素(P<0.05).结论 白癜风皮损存在黑素缺失、角质形成细胞增殖能力增强,但分化无影响.FHL2在白癜风皮损中高表达,可能和残留黑素细胞酪氨酸酶活性的抑制有关.

405桑叶中桑皮苷F对黑素生物合成的抑制作用

095 维药驱虫斑鸠菊治疗白癜风的研究与应用

白癜风是由于皮肤和毛囊内的黑素细胞内酪氨酸酶活性减低或消失,导致黑素颗粒(即黑素体)生成的进行性减少或消失而引起的局限性或泛发性脱色素性病变,是一种后天的原发性皮肤色素脱失症,而非继发于其他皮肤病之后遗留的脱色素性病变.维吾尔医称为"白热斯"、"阿克拜来斯",维吾尔医在防治"白热斯"方面积累了丰富经验.目前国内外有关中医药研究白癜风的研究报道很多,但对维吾尔医防治白癜风的报道甚少,本文对维药驱虫斑鸠菊治疗白癜风的研究和应用情况作一简述.

277复方卡力孜然酊治疗小儿白斑及白癜风的疗效观察

白癜风是由皮肤及毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶活性减退或消失,导致黑素粒(即黑色体)生成进行性减少或消失而引起的一种后天性原发性皮肤色素脱失症.维吾尔医称"白热斯",在治疗白癜风方面维吾尔医积累了丰富的经验.

山茱萸水提取物对黑素瘤细胞与角质形成细胞共培养模型黑素合成的影响

目的:考察山茱萸水提取物对体外构建的人黑素瘤细胞(A375)与角质形成细胞(Hacat)单层混合共培养模型黑素合成的影响.方法:将山茱萸水提取物制备成含生药0.75～12 g·L-1 5个质量浓度,细胞给药,通过MTT法、NaOH裂解法、多巴氧化法分别测定给药前后A375细胞与Hacat细胞共培养模型的细胞活力、黑素含量和酪氨酸酶活性.结果:与空白对照组相比,6,3,1.5,0.75 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系的细胞增殖率影响不大,对共培养体系黑素生成均有显著差异(P＜0.01),对共培养体系酪氨酸酶活性有差异(P＜0.05或P＜0.01);与阳性对照药物熊果苷相比,6,3 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系黑素生成有显著差异(P＜0.01),作用强于熊果苷,1.5,0.75 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系黑素生成无差异;与阳性对照药物熊果苷相比,6,3,1.5,0.75 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系酪氨酸酶活性无差异.结论:山茱萸水提取物能够通过抑制酪氨酸酶活性来抑制A375细胞和Hacat细胞共培养体系的黑索合成,为临床使用山茱萸治疗黄褐斑提供了实验依据.

补骨脂素对A375细胞黑素合成及ER/MAPK信号通路调控机制探讨

目的:探讨补骨脂素对A375细胞黑素含量、酪氨酸酶活性的影响及作用机制.方法:以密度2×105个/孔的细胞数接种于6孔板中,将细胞分为空白组、雌二醇组、补骨脂素组、补骨脂素+雌激素受体(ER)阻断剂组(ICI182780)(浓度分别为1×10-3,1,1 μmol· L-1).采用NaOH裂解法、多巴醌氧化法检测黑素含量及酪氨酸酶活性;蛋白免疫印迹法(Westernblot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法测定ER/丝裂原激活的蛋白激酶(ER/MAPK)通路中关键蛋白激酶p38,c-Jun氨基末端激酶(JNK),细胞外信号调节激酶2(ERK2)和小眼畸形相关转录因子(MITF),多巴氧化法检测酪氨酸酶(TYR),酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1),酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)的蛋白含量及相应mRNA表达.结果:与空白组比较,补骨脂素组对A375细胞中的黑素合成及TYR活性具有显著抑制作用(P＜0.01),对A375细胞中雌激素受体β(ERβ)蛋白的表达具有明显的抑制作用(P＜0.05),对p38 MAPK,ERK2,JNK的蛋白表达极显著的抑制作用(P＜0.01),对MITF,TYR,TRP-1,TRP-2的蛋白表达极显著的抑制作用(P＜0.01),对ERK2,p38 MAPK,MITF,TRP-1 mRNA表达显著被抑制(P＜0.01);与补骨脂素组比较,ICI182780能够逆转ERβ,ERK,MITF,TYR,TRP-1的蛋白表达(P＜0.01)及p38MAPK,JNK,TRP-2的蛋白表达(P＜0.05),同时能显著阻断补骨脂素对ERK2,p38MAPK,MITF,TRP-1 mRNA表达作用(P＜0.01).结论:补骨脂素通过ER/MAPK信号通路下调MITF和TYR,TRP-1,TRP-2的表达量,从而减少黑素合成.

白桦脂醇对A375细胞黑素合成及相关细胞信号通路调控机制的研究

目的:探讨白桦脂醇治疗黄褐斑的内在作用机制.方法:选择对数生长期的A375细胞,培养24 h,弃掉液体,然后分组并加入不同浓度药液200 μL,组别设定为空白组、雌二醇组(1×10-3μmol·L-浓度的雌二醇)和白桦脂醇组(设定浓度的白桦脂醇),每组均设置6个复孔.用白桦脂醇干预A375细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;NaOH裂解法检测黑素量;多巴氧化法检测酪氨酸酶(TYR)活性;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测TYR,酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1)和酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)的表达,及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路中关键蛋白激酶ERK1,ERK2,JNK2的mRNA表达.结果:与空白组比较,白桦脂醇在1,1 ×10-1,1 ×10-2,1 ×10-3 μmol·L-1剂量下可明显抑制A375细胞黑素合成及TYR活性,1 μmol·L-白桦脂醇可明显下调A375细胞TYR,TRP-1,TRP-2 mRNA表达,以及ERK1,ERK2,JNK2 mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:白桦脂醇可能是通过抑制TYR活性和/或下调TYR,TRP-1及TRP-2 mRNA表达,抑制了A375细胞中黑素的合成,并且这种作用与抑制ERK1,ERK2,JNK2的基因表达有关.

不同纯度高良姜素对A375-HaCaT共培养模型中黑素细胞增殖及黑素合成的影响

目的：研究不同纯度高良姜素对人黑色素瘤细胞-人永生化角质形成细胞(A375-HaCaT)共培养模型中黑素细胞增殖及黑素合成的影响。方法利用Transwell技术建立A375-HaCaT共培养体系,以0.1、0.5、1.0、5.0、10μg/mL纯度为70%和90%的高良姜素作用于共培养模型。采用MTT比色法检测细胞增殖,NaOH裂解法测定黑素含量,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,ELISA法检测HaCaT细胞因子干细胞生长因子(SCF)、内皮素(ET)-1的表达。结果 A375-HaCaT共培养模型中的A375细胞生长良好,0.1、0.5、1.0、5.0、10μg/mL纯度为70%和90%的高良姜素对共培养体系中的A375细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素合成均具有上调作用。各纯度高良姜素浓度≥0.5μg/mL时,能够提高HaCaT细胞中的ET-1和SCF等细胞因子的表达水平,且纯度70%的高良姜素作用强度优于90%的高良姜素。结论高良姜素能显著促进A375-HaCaT共培养模型中A375的细胞增殖及黑素合成,其作用机制可能与高良姜素上调HaCaT细胞中的ET-1和SCF等细胞因子的表达水平有关。

22味酸味药性中药提取物影响黑素合成的实验研究

目的 证实酸味药性中药对黑素的合成具有抑制作用.方法 以碱提酸沉、醇提、水提3种方法,提取22味酸味中药有效成分,分为25、12.5、6.25 g/L 3个浓度,用蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法检测各提取物对酪氨酸酶活性的影响,比较3种不同提取物不同浓度酪氨酸酶活性抑制率分别与熊果苷水溶液1.0、0.5、0.1 mmol/L的差异.结果 22味酸味中药(山茱萸、山楂、乌梅、五味子、木瓜、虎杖、牛膝、地榆、酸枣仁、墨旱莲、覆盆子、枳实、枳壳、绿萼梅、枳棋子、桑椹、石榴皮、白芍、金樱子、马齿苋、诃子、五倍子)碱提物除墨旱莲外,余21味对酪氨酸酶均有不同程度的抑制作用,其中乌梅在25 g/L时抑制率高(88.49±9.98)％,枳实在6.25 g/L时抑制率低(11.22 ±3.36)％;醇提物除墨旱莲无抑制作用外,其余21味中药均可抑制酪氨酸酶活性,以枳椇子在25 g/L时抑制率高(75.92±5.57)％,枳壳在6.25 g/L时抑制率低(9.60±1.15)％;水提物均有抑制酪氨酸酶活性的作用.其中桑椹在25 g/L时抑制率高(54.23±3.56)％,酸枣仁在6.25 g/L时抑制率低(10.25±1.83)％.与1 mmol/L熊果苷水溶液比较,乌梅、五味子、五倍子、金樱子、覆盆子、木瓜、马齿苋、桑椹、牛膝、石榴皮碱提物、乌梅、五倍子、石榴皮、枳棋子、山楂、牛膝醇提物及木瓜、覆盆子、桑葚水提物在25 g/L浓度时酪氨酸酶抑制率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与0.5 mmol/L熊果苷水溶液比较,木瓜碱提物及乌梅醇提物在12.5 g/L时酪氨酸酶抑制率明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 具有酸味药性的一类中药均具有抑制黑素合成的作用,其机制与抑制酪氨酸酶活性有关.

皮肤黑素的代谢及其影响因素

人类皮肤颜色的各种差异与黑素细胞中黑素小体的数目、大小、类型和分布有着直接的关系.黑素的合成及其在细胞内的转运是非常复杂而精确的过程,该过程决定皮肤色素的分布与沉着.有诸多因素影响着黑素的代谢,目前研究较多的有酪氨酸酶、过氧化物酶、微量元素、紫外线、结构蛋白Pmel 17和蛋白受体2等.

激光脱毛后痤疮样变化的发生率

背景与目的近年来激光已成为脱毛流行的手段.常用的激光器有翠绿宝石激光器、Nd:YAG激光器、红宝石激光器、二极管激光器.激光主要通过毛干中生色团黑素选择性吸光产热,终损伤毛囊.

调Q开关翠绿宝石激光治疗太田痣临床分析

太田痣又称眼上腭部褐青色痣,是以真皮黑素细胞聚集为特征的良性肿瘤,临床表现为沿三叉神经第1、2支区域的青褐色色素沉着,其发病率在亚洲人较高,约为0.2 %～0.6 %.近年来我中心应用调Q开关翠绿宝石激光治疗太田痣,获得满意疗效.

QS 紫翠宝石激光治疗太田痣200例

太田痣是皮肤真皮内黑素细胞聚集形成的皮肤终生不退的色素斑.沿三叉神经支配的皮肤如额、颞、眼睑、鼻及颊分布,颜色为黑、蓝黑、灰及褐色.我科1998～2000年用QS紫翠宝石激光治疗太田痣病人200例,并且随访1年,报道如下.

川芎嗪对体外培养的黑素细胞的抑制作用

目的观察川芎嗪(TMP)对体外培养的黑素细胞的抑制作用.方法采用MTT法测定细胞增殖情况;NaOH裂解法测定黑素合成;Takahashi法测定酪氨酸酶含量;用透射电镜观察黑素小体的生成.结果川芎嗪对黑素细胞的增殖有抑制作用,能使细胞数明显减少(P＜0.05),并能使黑素合成显著下降(P＜0.01),使酪氨酸酶活性逐渐减弱(P＜0.01);透射电镜观察显示,加川芎嗪后黑素小体明显减少.结论川芎嗪能抑制黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性,这可能是临床应用中药川芎治疗皮肤色素性疾病的机制.

黑素刺激素受体1基因研究进展

人类因进化差异产生了不同的种群,这些种群间的表型差异直观的就是皮肤和头发的不同颜色.这种表型差异形成的原因引起了科学家们强烈的兴趣,在探寻头发和肤色差异的分子水平研究过程中,发现黑素刺激素受体1基因(melanocortin-1 receptor gene,MC1R基因)和皮肤以及头发的颜色的形成有着重要的关联,同时MC1R基因本身存在着较多的多态性,且这个多态性在种群之间差异较大[1].

黑素细胞移植治疗白癜风现状

2001年,Zuk等[1]以外科切除或脂肪抽吸方式获得的人或大鼠脂肪组织为研究对象,经消化离心等简单处理脂肪组织后获得一个显微镜下呈成纤维细胞形态的细胞群,称为脂肪组织提取细胞(processed lipoaspirate cells,PLA).