首页 > 文献资料
-
2型糖尿病并原发性青光眼临床资料分析及危险因素探讨
目的 通过分析临床资料,探讨2型糖尿病患者发生原发性青光眼的危险因素.方法 选取住院患者167例,2型糖尿病并原发性青光眼组61例;2型糖尿病无青光眼组60例;原发性青光眼无糖尿病组46例.检测血压、血糖、血脂、HbA1C、眼内压、尿白蛋白排泄率、颈动脉内膜中层厚度.采用x2检验、方差分析、t检验和相关分析进行数据统计.结果 2型糖尿病并原发性青光眼患者(1)平均年龄(63.4±12.2)岁;原发性开角型青光眼(POAG) 13例占21.3%,原发性闭角型青光眼(PACG) 48例占78.7%.(2)收缩压和眼内压高于2型糖尿病无青光眼组[分别是(142±17对132±18)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);(38.0±2.3对14.6±2.5)mm Hg,均P<0.01].(3)女性收缩压和眼内压高于男性[分别是(145±16对136±17)mm Hg;(41.9±15.2对33.2±11.0)mm Hg,均P<0.05].(4)代谢综合征患者收缩压和眼内压高于非代谢综合征者[分别是(147±16对137±17)mm Hg;(40.8±17.4对36.0±11.6)mm Hg,均P<0.05].(5)眼内压与收缩压、尿白蛋白排泄率正相关(分别是r=0.21,P<0.01;r=0.25,P<0.05);校正收缩压后,眼内压与尿白蛋白排泄率不相关.结论 住院2型糖尿病并原发性青光眼患者多为闭角型青光眼,致肓率高;老年、女性、高收缩压、代谢综合征可能是糖尿病并原发性青光眼的危险因素.
-
青光眼滤过术中平衡液推注恢复前房的临床观察
青光眼滤过术后较为严重的并发症是无前房或浅前房.临床上常引起术眼角膜水肿、晶状体混浊、虹膜粘连甚至眼压升高而致手术失败.笔者对原发性青光眼31例39眼在手术结束时采用平衡液推注恢复前房,以预防术后前房延缓形成,经临床观察,效果满意,现报告如下.
-
原发性青光眼血流变与彩色多普勒测定
目的 探讨原发性青光眼患者血黏度水平及彩色多普勒眼血流动力学变化的意义及两者间的关系.方法 测定原发性开角型青光眼、急性闭角型青光眼 、慢性闭角型青光眼和健康对照组(老年性白内障)各20例的全血比黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原,彩色多普勒超声成像技术(color Doppler imaging,CDI)检测眼动脉和视网膜中央动脉的大收缩速度(peak systolic relocity,PSV)、舒张末期血流速度(end diastolic velocity,EDV)、阻力指数、频谱形态和监听频声.比较各组间各参数的差异,并分析原发性青光眼患者血流变指标与CDI血流动力学各指标的相关性.结果 3组青光眼与对照组比较除纤维蛋白原差异无统计学意义外,其余各项血流变指标均显著升高(P<0.05).眼动脉和视网膜中央动脉的PSV和EDV 明显下降,而阻力指数明显增高.3组青光眼的血黏度各项指标与眼动脉和视网膜中央动脉的PSV、EDV呈负相关,与阻力指数呈正相关;健康对照组血黏度水平与血流动力学各指标无相关性.结论 原发性青光眼患者眼部存在不同程度血液循环障碍. CDI对球后血管血流改变有较高的敏感性,对青光眼的早期诊断有重要的参考价值.
-
视网膜黄斑区神经节细胞复合体厚度检测的研究进展
视网膜神经节细胞与视功能密切相关.大多致盲性眼病如原发性青光眼、视神经炎、糖尿病性视网膜病变、萎缩型年龄相关性黄斑变性等均存在视网膜神经节细胞凋亡及其轴突的损害.神经节细胞主要存在于黄斑区的视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层结构中,此3层结构统称为视网膜神经节细胞复合体,其厚度变化可用于反映视网膜神经节细胞状况.研究发现视网膜神经节细胞受损会出现神经节细胞复合体厚度变薄,因此观察视网膜神经节细胞复合体厚度变化对诊断相关眼病、了解病情严重程度及判断预后有重要意义.本文就视网膜黄斑区神经节细胞复合体厚度检测在多种眼病中的研究进展进行综述,为相关眼病的早期诊断、防治及判断预后提供帮助.
-
原发性青光眼与糖代谢关系探讨
流行病学调查显示,原发性青光眼与糖尿病之间存在一定的关联,约6%~16%的原发性开角型青光眼患者患有糖尿病,另外有10%~22%存在糖耐量异常;而糖尿病患者中,原发性开角型青光眼的患病率也达9%~14%[1,3].
-
21世纪挑战青光眼
青光眼(Glaucoma)是一组直接损害视神经视觉功能,并主要与眼球内压力(眼压)升高有关的临床征群或眼病,突出地表现为视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小,如不及时采取有效的治疗,视野终将完全丧失.这种青光眼性失明,就目前的治疗手段来说是无法使其逆转而恢复的.根据目前的发病率和人口增长率推算(Quigley HA,1996),全世界2000年原发性青光眼患者超过6680万,是危及大众健康的一种主要眼病,并且青光眼在全球和亚洲均是仅次于白内障(可复明)的第二位致盲眼病.在我国,随着大多数地区人民生活水平的提高,初级卫生保健计划的实施和保健制度的健全,感染性和营养性眼病不断减少,常见致盲眼病已从20世纪50~60年代以沙眼和角膜病为主,转变为80年代以白内障和青光眼为主.应用显微手术技术进行现代白内障囊外摘出联合人工晶状体植入手术,包括超声乳化白内障吸除术,是20世纪后二十年的重要进展,并使白内障复明取得根本性突破.
-
老年人常见青光眼的特点
老年人视力障碍的眼病中第1位的是白内障,但它可以通过手术复明.而第2位的是青光眼,但它是第1位的不可逆性致盲眼病.也就是说这种青光眼性失明(表现为视神经凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小),就目前的医学治疗手段来说是无法使其逆转而恢复的.我国的原发性青光眼患病率为0.52%,≥50岁人群其患病率达2.07%(1996年,北京)[1],青光眼的致盲率广东为9.04%,北京为10%[2]. 因此,在老年人群中重视青光眼的防治是保障老年人生活质量的重要措施.
-
角膜溃疡并存原发性青光眼
近年来,我们在诊治角膜溃疡时发现某些病例在治疗过程中突然眼痛加重,浸润扩大,指测眼压高,可能并存原发性青光眼高眼压.我们将经确诊并存原发性青光眼较为典型的26例报告如下.
-
手术前后不同类型青光眼患者情绪及生存质量变化
目的:探讨手术治疗前后不同类型青光眼患者情绪及生存质量变化.方法:选择原发性青光眼患者120例,其中原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者40例,原发性急性闭角型青光眼(primary acute angle-closure glaucoma,PACG)40例,原发性慢性闭角型青光眼(primary chronic angle-closure glaucoma,PCCG)40例.白内障患者40例作为对照组.所有患者术前采用家庭支持量表、汉米尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉米尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAMD)进行测评,术后3d、术后1个月复测HAMA、HAMD.所有原发性青光眼患者术前及术后1个月采用低视力者生活质量量表(the low vision quality-of-life questionnaire,LVQOL)进行测试.结果:原发性青光眼患者术前、术后3d、术后1个月的焦虑、抑郁水平高于白内障患者,差异有统计学意义(P<0.05).术后1个月,白内障及POAG患者HAMA总分、HAMD总分较术后3d下降(P<0.05),差异有统计学意义;PACG患者HAMA总分与术后3d类似,差异无统计学意义(P=0.153),HAMD总分较术后3d下降,差异有统计学意义(P< 0.001);PCCG患者术后1个月HAMA总分、HAMD总分与术后3d类似,差异无统计学意义(P>0.05).术后1个月,POAG及PACG患者LVQOL总分较术前升高,差异有统计学意义(P< 0.05);PCCG患者LVQOL总分与术前相似,差异无统计学意义(P>0.05).结论:PCCG患者手术前后情绪及生存质量的变化与POAG及PACG患者不同,临床医生应在术前及手术后加强对原发性青光眼患者特别是PCCG患者的疾病宣教和心理干预.
-
原发性急性闭角型青光眼高眼压下的手术治疗
目的:报告药物治疗不能使眼压降至正常的原发性急性闭角型青光眼高眼压下的手术治疗效果.方法:切除小梁组织前在角膜缘处用剃须刀尖刺一小切口,使房水分次缓慢渗出,眼压逐渐下降后再按常规完成手术.结果:49只眼中,36只眼压降至21mmHg以下,5只眼加用0.5%的噻吗心胺眼水与眼球按摩后降至正常,未出现严重并发症.结论:药物不能控制眼压的原发性急性闭角型青光眼及时手术治疗是十分必要和有效的.
-
青光眼小梁切除术后视功能减退的原因分析
目的:探讨青光眼显微小梁切除术后视力减退的原因.方法:对术后眼压正常的98只眼的视力、视野、眼压、屈光间质及眼底进行了长达2~5年的随访研究,对其中视功能减退的病例进行回顾性分析.结果:在显微小梁切除术后眼压正常的98只眼中,29只眼视功能发生了减退,其原因有视功能减退与术后白内障形成或加重、术后慢性隐蔽性葡萄膜炎、屈光状态改变、黄斑囊样水肿以及眼压降得不够充分等.结论:青光眼小梁切除术后视功能减退与白内障、葡萄膜炎、屈光不正等各种因素有关.
-
青光眼病人的自我保健
眼科专家在临床上将青光眼病分为原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼三大类型.后面两种青光眼虽然比较难治,但毕竟这种病人不多,比较常见的是原发性青光眼病,折磨着众多的患者.到目前为止,原发性青光眼的病因还不十分清楚.临床研究表明,病眼有解剖和生理上的缺陷,如房角狭窄或房角小梁组织变性,致使房水排出比较困难,容易引起眼压升高.但是,直接原因是患者的血管神经和大脑中枢发生调节障碍,使眼内血管收缩和扩张失常,造成眼球瘀血和房水排出困难.
-
原发性青光眼及高眼压症与近视
原发性青光眼与屈光不正密切相关,如开角型青光眼与高度近视眼,闭角型青光眼与远视.但是关于各型青光眼及高眼压症患者中屈光不正的发生情况,国外文献甚少,国内未见报道.为了了解中国人青光眼及高眼压症屈光状态,及其与其他国家和地区的比较结果.我们进行了此项研究.
-
线粒体在原发性青光眼视神经损害中的作用机制
青光眼是全球常见且不可逆的严重致盲眼病,其视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞的进行性死亡和神经纤维的丢失.神经节细胞死亡主要是通过细胞凋亡的方式进行的,其在本质上与大多数神经系统疾病的病理生理特征包括氧化应激与能量障碍是一致的.而线粒体在细胞凋亡中起着主开关的作用.
-
青光眼诊治进展
青光眼是全球排第二位的不可逆致盲性眼病.据世界卫生组织的资料提示,到2020年,全球约有8000万青光眼患者,中国有2200万青光眼患者.广东斗门、新会;北京顺义等地区的调查资料显示,我国非选择人群的原发性青光眼致盲率约为10%,由此计算,到2020年我国将有220万青光眼致盲患者,因此我国青光眼的防治工作任重而道远.
-
健康教育对高龄男性青光眼患者焦虑心理影响的临床研究
良好的视觉是提高人们生活质量所必须的条件.青光眼作为当前第2位不可逆的致盲性眼病,在我国40岁以上的人群中,原发性青光眼的发病率达1%~2%[1],严重影响老年人的生活质量.有文献报道[2]青光眼的发作常与情绪有关,适当的健康教育可能缓解青光眼的发作频次或者严重程度.为了解健康教育对高龄青光眼患者焦虑心理的干预效果,对在我院南楼门诊常规查体的78例80岁以上青光眼患者实施干预研究,现报告如下.
-
青光眼患者的保健与治疗
青光眼为眼科常见病,是致盲的主要眼病之一,其发病根源在于眼内房水循环障碍、眼压升高致急性或慢性视乳头损害和视野缺损、视力下降.青光眼可发生于任何年龄组:小儿常见的为先天性青光眼,是眼球发育异常所致;青少年常见的为发育性青光眼,是一种遗传性疾患,为房水排出通道病变所致;中老年人发病率较高的为原发性青光眼,有家族遗传倾向.临床常分为闭角型青光眼和开角型青光眼,前者为急性或慢性房角关闭而致眼压急剧或缓慢升高,后者为房水排出通道异常、房水分泌异常所致.此外,除了上述病因之外因眼部其他疾患致眼压升高的青光眼称为继发性青光眼,如青光眼睫状体炎综合征、外伤性青光眼,新生血管性青光眼、以及继发于虹膜病、晶状体病、视网病等的青光眼.
-
原发性青光眼从肝论治50例
青光眼是严重危害视功能的常见病,其发病率约占全民的1%,是全世界继白内障之后的第2位致盲眼病.
-
原发性青光眼合并2型糖尿病患者血液及房水中MMP-2及TIMP-2的表达研究
目的 观察和分析原发性青光眼合并2型糖尿病(T2DM)患者血液及房水中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及金属蛋白酶2组织抑制因子(TIMP-2)的表达变化.方法 选取60例原发性青光眼患者,根据将合并T2DM情况将其分为A组(单纯POAG病例,15例23只眼)、B组(单纯PACG病例,15例26只眼)、C组(POAG合并T2DM病例,15例25只眼)、D组(PACG合并T2DM病例,15例23只眼),选取糖尿病性白内障病例(20例33只眼)作为E组,选取年龄相关性白内障病例(20例32只眼)作为F组.对6组患者房水及血清MMP-2、TIMP-2水平及比值进行观察和比较.结果 B组和D组患者的房水MMP-2、TIMP-2水平均高于其它各组,A组和C组患者的房水TIMP-2水平高于E组或F组,A组、B组、C组、D组患者的房水TIMP-2/MMP-2比值均显著高于E组或F组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组患者的血清MMP-2、TIMP-2水平均高于其它各组,差异均有统计学意义(P<0.05),而6组患者血清TIMP-2/MMP-2比值的差异无统计学意义(F=1.634,P>0.05).结论 原发性青光眼患者血液和房水中存在着显著的MMP-2/TIMP-2系统失衡,但合并T2DM并不能加剧这一失衡状态,不具有促进青光眼进展的作用.
关键词: 原发性青光眼 2型糖尿病 基质金属蛋白酶2 金属蛋白酶2组织抑制因子 -
原发性青光眼对角膜内皮细胞影响的临床观察
目的 探讨不同类型原发性青光眼对角膜内皮细胞的影响.方法 采用Canon-2000非接触式角膜内皮显微镜,对69例(97只眼)年龄56~76岁原发性青光眼患者的角膜内皮细胞变化进行观察.测量记录角膜内皮细胞平均密度(ECD)及细胞面积(CA).结果 同年龄组急性闭角型青光眼角膜内皮细胞平均密度及细胞面积较对照组统计学有极显著性差异(P<0.01);慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞平均密度较对照组统计学有显著性差异(P<0.05),细胞面积较对照组无显著性差异(P>0.05);开角型青光眼角膜内皮细胞平均密度及细胞面积较对照组统计学均无显著性差异(P>0.05).结论 原发性闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞平均密度较同年龄段的正常人下降,急性闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞面积较正常人增大.开角型青光眼患者的角膜内皮细胞平均密度及角膜内皮细胞面积较较正常人无明显变化.因此,术前减少青光眼发作次数及缩短高眼压持续时间,可能减少角膜内皮细胞的损伤和所带来的危害.