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血管外肺水联合中心静脉-动脉二氧化碳分压差在脓毒性休克早期目标导向性治疗中的应用研究
目的:探讨动态监测血管外肺水 (extravascular lung water, EVLW) 联合中心静脉-动脉二氧化碳分压差 (central venousarterial difference of CO2partial pressure, P (cv-a) CO2) 在脓毒性休克早期目标导向性治疗中的意义.方法:选择2015至2018年重庆医科大学附属二院和重庆市中医院ICU入住的脓毒性休克患者80例, 采用随机分组的原则将患者分为早期目标导向治疗组 (EGDT组) 和EVLW联合P (cv-a) CO2目标导向组 (EP组) .EGDT组按照常规方案进行液体复苏, EP组在脉搏指数连续心排量监测技术 (pulse-induced contour cardiac output, Pi CCO) 监测下行液体复苏.比较2组复苏6 h达标率、复苏液体量、去甲肾上腺素用量、每小时公斤体质量尿量、乳酸清除率、P (cv-a) CO2、EVLW及28 d病死率.结果:EP组每小时公斤体质量尿量和乳酸清除率均明显高于EGDT组 (P＜0.05);复苏6 h液体量、CVP、血管活性药物用量、P (cv-a) CO2、EVLW和28 d病死率均明显低于EGDT组 (P＜0.05);2组间复苏6 h达标率、MAP、Scv O2无统计学差异 (P＞0.05) .结论:EVLE联合P (cv-a) CO2指导脓毒性休克早期目标导向性治疗, 能尽早且更准确地判断脓毒性休克患者的组织灌注状态和容量负荷状态, 指导合理的液体复苏治疗, 降低患者病死率.
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输尿管结石致尿脓毒血症患者发生严重脓毒症或脓毒性休克的危险因素分析
目的:探讨输尿管结石导致尿脓毒血症患者进展为严重脓毒症或脓毒性休克的相关危险因素,为临床识别高危患者提供参考.方法:回顾性收集我院2016年1月至2017年12月由急诊接诊的输尿管结石伴尿脓毒血症患者的临床资料,根据是否进展为严重脓毒症或脓毒性休克分为病例组和对照组,分别对性别、年龄、体质指数(body mass index,BMI)、糖尿病、既往结石手术史、结石部位、结石大小、肾积水程度、外周血白细胞计数、血小板计数、血清白蛋白水平、肌酐、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、尿培养、血培养等影响因素进行单因素分析,并对显著相关性危险因素进行Logistic回归分析.结果:单因素分析结果显示,2组间性别、年龄、合并糖尿病、外周血白细胞计数、血小板计数、血清肌酐值、CRP、PCT,差异有统计学意义(P＜0.05);BMI、既往结石手术史、结石大小、结石部位、肾积水程度、血清白蛋白水平、尿培养、血培养,差异无统计学意义(P＞0.05).多因素分析显示,与尿脓毒血症进展相关的因素为年龄、外周血白细胞计数、血小板计数及CRP.结论:输尿管结石致尿脓毒血症患者中,年龄、外周血白细胞计数、血小板计数及CRP是其进展为严重脓毒症或脓毒性休克的危险因素,对于此类患者应积极处理.
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动静脉二氧化碳分压差/氧含量差值在重症脓毒症及休克患者复苏中的意义
目的 探讨动静脉二氧化碳分压差/氧含量差[P(v-a)CO2/C (a-v) O2]值在重症脓毒症和脓毒性休克患者复苏中的指导意义.方法 入选厦门市海沧医院收治的重症脓毒症或脓毒性休克患者40例,根据脓毒症指南要求进行复苏,患者均分别于复苏前(0 h)、复苏后6h和24h测定动脉和上腔静脉血气及血浆乳酸浓度,计算各时间点的P(v-a)CO2/C(a-v)O2值,与相应时间点的血浆乳酸浓度做相关性统计学分析;分别比较复苏前后的P (v-a) CO2/C (a-v)O2值及乳酸浓度,分析P(v-a) CO2/C(a-v)O2值对患者预后的影响.结果 0、6h和24h的P(v-a) CO2/C(a-v) O2值与血浆乳酸浓度均有较好的相关性(r =0.737,P＜0.01;r =0.841,P＜0.01;r=0.785,P＜0.01),6、24 h的血浆乳酸浓度及P(v-a) CO2/C (a-v) O2值较0h均有显著性下降,差异有统计学意义(P＜0.01);ICU存活患者的P(v-a)CO2/C(a-v) O2值在0、6h及24 h均较死亡患者低,差异有统计学意义(P＜0.01),复苏前后该比值下降趋势也较之明显.结论 P (v-a) CO2/C (a-v) O2值与血浆乳酸浓度具有较好的相关性,可提示组织缺氧情况及患者预后,对重症脓毒症和脓毒性休克患者的复苏具有指导意义.
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GRP78和CHOP蛋白表达增加与脓毒性休克大鼠肺血管通透性改变的关系
目的 研究脓毒性休克大鼠内质网应激模型中葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达的变化及其与血管通透性改变的关系.方法 42只成年SD大鼠,雌雄各半,体质量200～220 g,随机分为3组:①假手术组；②盲肠造瘘组,按照术后时间长短盲肠造瘘组又分为术后1、2、4、6、8h等5个亚组；③盲肠造瘘+牛磺酸组(n=6).用异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白注入肺组织,在术后1、2、4、6、8h时分别取各组相应大鼠肺脏,牛磺酸干预组于术后6h取出,生理盐水进行肺灌洗,观察其荧光物质渗透率的变化测量肺毛细血管通透性；Western blot方法测量肺血管内皮细胞GRP78和CHOP蛋白的表达并对各组进行比较.结果 ①大鼠盲肠造瘘术后1、2、4、6、8h后GRP78和CHOP蛋白表达均呈递增趋势[(P(GRP78) ＜0.05；P(CHOP)＜0.05],肺血管荧光物质渗透率也随着时间的延长呈直线递增的趋势(P=0.006＜0.05),盲肠造瘘组各组GRP78和CHOP蛋白的表达与肺血管荧光物质渗透率的改变呈正相关(R2=0.785,P＜0.05;R2=0.881,P＜0.05)；②牛磺酸处理后,6h点肺血管荧光物质渗透率显著低于单纯盲肠造瘘术后(P=0.007 ＜0.05),GRP78和CHOP蛋白的表达也较盲肠造瘘组低(P=0.004 ＜0.05).结论 脓毒性休克内质网应激参与了血管通透性增高的发生,GRP78和CHOP蛋白为重要的参与分子.
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血液净化对脓毒性休克患者血清细胞因子及预后的影响
目的 研究不同血液净化方式对脓毒性休克患者血清细胞因子水平及预后的影响,探讨血液净化对脓毒性休克患者的治疗作用.方法 将36例急性生理及慢性健康评分Ⅱ(APACHE Ⅱ评分)≥15分的脓毒性休克患者,采用随机数字表法分为对照组、连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)组、血液灌流(hemoperfusion,HP)+连续性静脉-静脉血液滤过组(HP+CVVH),每组12例,分别进行常规治疗、常规治疗+CVVH治疗、常规治疗+HP+CVVH治疗.检测各组治疗后不同时相点血清TNF-α、IL-6、IL-10、HMGB-1浓度,并比较各组1～7 d全身性感染相关性器官功能衰竭评价(sepsis related organ failure assessment,SOFA)评分及28 d存活率的差别.结果 对照组及CVVH组TNF-α、IL-6、HMGB-1、IL-10在第1、3天各时相点浓度变化均无统计学意义(P＞0.05);HP+CVVH组中HP治疗2 h后的TNF-α、HMGB-1、IL-10均有明显下降,IL-6也有一定下降,其他时相点浓度变化均无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,CVVH组从第4天起SOFA评分即明显降低(P＜0.05),HP+CVVH组第2天起SOFA评分即明显降低(P＜0.05);28 d存活率提高(对照组、CVVH组、HP+CVVH组分别为41.67%、58.33%、66.67%),且以HP+CVVH组更明显,但3组间无统计学意义.结论 CVVH对脓毒性休克患者血清TNF-α、IL-6、HMGB-1、IL-10的水平无明显影响,HP能显著降低血清TNF-α、HMGB-1、IL-10浓度;CVVH及HP+CVVH治疗均能促进脓毒性休克患者器官功能恢复,且以HP+CVVH治疗效果更佳.
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TNF-α对家兔内毒素休克钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C的关系
目的 观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)对内毒素休克血管钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)的关系.方法 取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA),采用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120 mmol/L KCl)SMA血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性.用ELISA法测定血浆炎性因子TNF-α的水平,观察TNF-α对SMA血管环钙敏感性的影响及与PKC和Rho激酶的关系.结果 家兔LPS(1 mg/kg)静脉注射后,早期(即LPS注射后30 min和1 h)SMA血管环对钙的反应性升高,量-效曲线左移,大收缩力(Emax)升高(P>0.05);随着时间的延长,SMA血管环对钙的反应性逐渐下降,到LPS注射后6 h明显降低,其量-效曲线明显右移,大收缩力(Emax)明显降低(P<0.01).家兔LPS(1 mg/kg) 静脉注射后2 h,血清中TNF-α的水平逐渐升高,4 h达到高峰,6 h有所降低但仍高于正常组(P<0.05,P<0.01),其变化趋势与血管钙敏感性变化呈一定负相关关系(r=-0.675 3).低浓度的TNF-α(20 ng/ml)孵育可明显升高SMA对钙的反应性,高浓度的TNF-α(200 ng/ml)可明显降低SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01).Rho激酶特异性抑制剂Y-27632(1×10-5 mol/L)可明显降低低浓度的TNF-α升高SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01);而PKC的抑制剂Staurosporine(1×10-7 mol/L)无拮抗作用(P>0.05).结论 TNF-α对内毒素休克血管的钙敏感性有重要的调节作用,其调节作用可能主要与Rho激酶有关,与PKC关系不大.
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抗内毒素研究进展
自从人类诞生之日起,就一直不断地与各种细菌、病毒感染进行着顽强的抗争.随着各种抗生素的广泛大量应用,至今病原菌已发生了很大变化,革兰氏阴性杆菌感染发病率不断增加、多重耐药菌株大量涌现.
关键词： 内毒素 脓毒症 脓毒性休克 杀菌性/通透性增加 蛋白 -
糖皮质激素对脓毒性休克的疗效及预后Meta分析
目的 评价糖皮质激素在脓毒性休克治疗中的效果及对预后的影响.方法 计算机检索Web of Science、PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普和中国生物医学文献数据库,收集有关糖皮质激素治疗脓毒性休克的临床研究,使用Jadad评分对纳入文献的质量进行评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 纳入7篇文献,共1 220例患者,Meta分析结果显示:糖皮质激素治疗组与对照组28 d病死率差异无统计学意义(RR=1.09,95％ CI为0.85 ～ 1.39,P=0.51),糖皮质激素治疗组高血糖并发症(RR =0.59,95％CI为0.41 ～ 0.83,P=0.003)、出血并发症(RR=0.64,95％ CI为0.44 ～0.95,P=0.03)显著高于对照组,但两组二重感染并发症差异无统计学意义(RR=0.88,95％CI为0.67 ～1.15,P=0.29).结论 采用糖皮质激素治疗不能降低脓毒性休克患者的病死率,可增加患者高血糖及出血并发症的发生率,但未增加二重感染的发生风险.
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醒脑静注射液联合床旁高流量持续血液净化治疗脓毒性休克48例临床分析
目的 观察醒脑静注射液联合床旁高流量持续血液净化治疗脓毒性休克毒热内盛证的疗效,以及对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 选择符合条件病例共96例,参照随机数字表法分为常规治疗组和醒脑静组,两组均48例.除了基础对症治疗,常规治疗组给予床旁高流量持续血液净化(CBP)治疗;醒脑静组在常规治疗组基础上给予醒脑静注射液治疗,两组患者均连续治疗1周.比较两组的中医主要症状评分、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和Marshall评分;检测两组血清TNF-α和NSE水平检测.结果 醒脑静组治疗后中医主要症状评分高热、烦躁、神昏、恶心呕吐评分均显著低于常规治疗组(P＜0.01);醒脑静组脑电图疗效总有效率为83.33％,常规治疗组为60.42％,醒脑静组明显高于常规治疗组(P＜0.05);治疗后3d和1周,醒脑静组APACHEⅡ和Marshall评分均显著低于同期常规治疗组(P＜0.01);治疗后,醒脑静组TNF-α和NSE水平均显著低于常规治疗组,比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在西医常规基础治疗上,醒脑静注射液联合床旁高流量CBP治疗脓毒性休克毒热内盛证可明显改善患者临床症状,抑制患者血清TNF-α和NSE水平可能与上述治疗效果密切相关.
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不同液体选择对脓毒性休克早期复苏及预后的影响
目的 通过脉搏指示连续心输出量(PiCCO)系统观察比较不同液体进行早期液体复苏治疗对脓毒性休克患者血流动力学、血乳酸清除率和病死率的影响.方法 将100例脓毒性休克患者分为0.9％生理盐水复苏组(NS组)、羟乙基淀粉复苏组(HES组)、4％高渗盐水复苏组(4％NaC1组)、羟乙基淀粉40注射液组(霍姆液组),每组25例.以PiCCO系统监测各组治疗后血流动力学指标、血乳酸清除率和病死率的变化.结果 4组患者的心率(HR)显著减少,中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心输出量、胸腔内血容量指数(ITBVI)显著增加(P＜0.05).NS组的血管外肺水指数明显增加(P＜0.05).4％NaC1组、霍姆液组实验液体量及复苏液体总量均显著少于NS组和HES组(P＜0.01)；复苏1h,霍姆液组平均动脉压较其他3组明显升高(P＜0.01);24 h血乳酸清除率也较其他3组高(P＜o.01)；而4组间严重感染相关器官功能衰竭(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和28 d病死率差异均无统计学意义(P＞0.05),但可观察到霍姆液组28 d病死率有下降趋势.结论 在脓毒性休克的早期液体复苏中,4种液体均可以改善血流动力学状态.使用霍姆液可在迅速提升血压的同时,保持较少的复苏液体总用量.
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在核转录因子NF-KB、AP-1的水平探讨严重烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞分泌功能异常的机制及其调控
临床与实验研究均表明，严重烧伤后机体免疫功能紊乱，既有免疫抑制的一面，也有免疫亢进的一面，其原因十分复杂。严重烧伤后Mφ生成过多的TNF-α不仅介导机体炎症过程，可能发生全身炎症反应综合症(SIRS)，而且还是导致脓毒性休克(SS)，多器官功能衰竭(MOF)的重要原因之一。
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内毒素休克后家兔血管低反应性的变化规律及其与血流动力学变化的关系
目的 了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及其与血流动力学变化的关系.方法 将10只家兔用于测定内毒素休克后的血流动力学变化,另外48只随机分为6组,依次为正常对照组、给LPS后0.5、1、2、4、6h组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)离体血管环对NE、Ach的收缩和舒张反应性.结果 家兔LPS(1mg/kg)静注后,MAP在静注LPS后早期就迅速下降,继而保持平缓的下降趋势;反映心肌收缩功能的左室大收缩压(LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dt max)及下降速率(-dp/dt max)等指标先迅速下降然后有一定的回升继而再平稳下降,而左室舒张末压(LVEDP)则没有明显变化;SMA血管环对NE的反应性在早期无显著变化,晚期显著降低;SMA血管环对Ach的反应性在早期升高,晚期下降.结论 内毒素休克血管反应性呈现早期高舒张反应、晚期低收缩反应的规律.早期心肌收缩功能的显著下降和血管的高舒张反应可能共同参与了早期MAP的迅速下降;晚期的低收缩反应可能参与了晚期持续性低血压的发生.
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Cv-aCO2/Ca-vO2、LCR、IVCrvi作为脓毒性休克患者早期复苏终点指标的可行性及价值研究
目的 探讨静脉-动脉二氧化碳含量差/动脉-静脉氧含量差(Cv-aCO2/Ca-vO2)、乳酸清除率(LCR)与下腔静脉内径呼吸变异指数(IVCrvi)作为脓毒症休克患者早期复苏终点指标的可行性及价值.方法 选取2016年6月至2018年2月该院收治的脓毒性休克患者60例,均进行早期液体复苏治疗,应用Cv-aCO2/Ca-vO2、LCR、IVCrvi进行评估,以尿量大于0.5 mL/(kg·h)、平均动脉压大于65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为达标,根据达标情况将患者分为达标组和未达标组.结果 复苏治疗后所有患者Cv-aCO2/Ca-vO2、LCR及IVCrvi等指标均得到明显改善,达标组患者指标改善情况优于未达标组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 脓毒症休克患者早期复苏治疗可应用Cv-aCO2/Ca-vO2、LCR、IVCrvi进行评估,其对复苏治疗有重要指导价值.
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脓毒症的研究进展
脓毒症(sepsis)是指感染和创伤等引起微生物侵入人体诱发剧烈的全身炎性反应,并引起组织器官继发性损伤的病理生理过程及临床症候群,是临床上一种常见但较难治疗的综合征.尽管医疗技术日渐进步,但病死率仍较高.美国每年有75万脓毒症患者,约9%发展成重症脓毒症(severe sepsis),3%发展为脓毒性休克(septic shock)[1],超过21万(28%)死亡,是ICU中主要的死亡原因,而感染性休克患者的死亡率可高达50%以上[2].现对其定义、病因及诊断、治疗作一综述.
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脓毒性休克患者血乳酸清除率与预后的相关性研究
目的 探讨早期血乳酸清除率在脓毒性休克患者预后评估中的相关性.方法 检测86例脓毒性休克患者0h(以诊断休克为研究起点)、6h动脉血乳酸水平,计算6h乳酸清除率.以好转或死亡为研究终点,按预后不同将患者分为存活组(n=52)和死亡组(n=34);以乳酸清除率10％为标准分为高乳酸清除率组(≥10％,n=61)和低乳酸清除率组(＜10％,n=25),比较存活组与死亡组、高乳酸清除率组与低乳酸清除率组之间相关数值的差异.结果 存活组6h血乳酸清除率为(30.5±18.0)％,显著高于死亡组(11.2±13.1)％,P＜ 0.01;高乳酸清除率组病死率(27.9％)低于低乳酸清除率组(64.0％),P＜0.01.结论 早期乳酸清除率可作为脓毒性休克患者判断预后转归的一个很好指标.
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脉搏指示连续心排血量监测指导脓毒性休克患者治疗效果的Meta分析
目的系 统评价脉搏指示连续心排血量(PICCO)监测指导脓毒性休克患者的治疗效果.方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、Web of Science、CBM、WanFang Data、VIP和CNKI数据库,搜集有关PICCO监测技术指导脓毒性休克患者治疗的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2017年2月.由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 终纳入20个RCT,共1 253例患者.Meta分析结果显示:PICCO组在重症监护病房(ICU)住院时间[MD=-2.74,95％CI(-3.40,-2.09),P＜0.001]、ICU死亡率[RR=0.49,95％CI (0.36,0.67),P＜0.001]和28天死亡率[RR=0.61,95％CI (0.43,0.87),P=0.006]方面均优于常规监测组,差异均有统计学意义.结论 PICCO监测技术指导脓毒性休克治疗可明显改善患者的预后.受纳入研究的数量和质量限制,上述结论仍需开展更多高质量研究予以验证.
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miR-15a在脓毒性休克内皮细胞模型中的表达及作用机制
目的 探究miR-15a在脓毒性休克内皮细胞模型中表达的意义及作用机制.方法 运用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测健康对照者(n=25),脓毒症患者(n=34)和脓毒性休克患者(n=26)血浆样本中miR-15a的表达水平.在人类脐静脉内皮细胞株HUVEC中转染miR-15a模拟物和miR-15a抑制物后,LPS刺激4h后,TER (transendothelial electrical resistance)法测定各组HUVEC跨内皮电阻,并计算通透性.构建荧光素酶报告载体pMIR-肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)的3'UTR,利用荧光素酶活性检测鉴定miR-15a的预测靶基因MYLK.qRT-PCR和Western blot法分别检测MYLK的mRNA和蛋白质的表达水平.结果 miR-15a在脓毒性休克患者血浆中的含量较脓毒症患者显著下降(P＜0.05).转染miR-15a模拟物能够抑制LPS作用HUVEC后细胞通透性的升高,而转染miR-15a抑制剂则能促进LPS作用HUVEC后细胞通透性的升高.转染miR-15a模拟物显著抑制荧光素酶的活性(P＜0.05),并显著下调HUVEC细胞中MYLK的mRNA(P＜0.05)和蛋白质的表达水平;相反地,转染miR-15a抑制物则显著上调了HUVEC细胞中MYLK的mRNA (P＜0.05)和蛋白质的表达水平.结论 miR-15a能够抑制LPS作用HUVEC后细胞通透性的改变,其可能的作用机制是下调了MYLK的表达.
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早期CVVH治疗坏死性筋膜炎并发脓毒性休克的临床研究
目的 评价早期持续静-静脉血液滤过(CVVH)在坏死性筋膜炎(NF)并发脓毒性休克中的治疗效果.方法 回顾性研究坏死性筋膜炎并发脓毒性休克患者实施CVVH治疗33例,其中早期(24h内)实施CVVH治疗15例(试验组),晚期实施CVVH治疗13例(对照组),比较2组患者2、4、6d体内炎症指标CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10,免疫指标淋巴细胞CD4/CD8,血流动力学指标ELWI、LAC,平均氧合指数(OI)、平均机械通气时间(MVT)、平均ICU住院日(ALST)及死亡率.结果 试验组IL-1、IL-6、IL-10、ELWI、LAC水平均明显低于相应时间对照组水平,OI明显高于对照组(P＜0.05);CD4/CD8值、CRP及TNF-α水平无统计学差异性(P＞0.05);MVT、ALST及死亡率均明显低于对照组,有统计学意义(P＜0.05).结论 NF并发脓毒性休克早期实施CVVH治疗可降低炎性介质水平,重塑炎症与抑炎平衡,降低ELWI,改善氧合指数,缩短MVT、ALST及降低死亡率.
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右美托咪定在脓毒性休克机械通气中的应用
目的：观察右美托咪定（ dexmedetomidine ， DEX）对脓毒性休克机械通气患者镇静镇痛效果及心肌保护作用。方法：将82例脓毒性休克需机械通气患者随机分为观察组和对照组各41例。观察组给予右美托咪定负荷量1μg／kg，10 min后以0．2～0．7μg／（ kg? h）维持；对照组给予咪达唑仑负荷量0．06 mg／kg后以0．04～0．20 mg／（ kg? h）维持。比较2组停药后唤醒时间、机械通气时间、心动过缓、低血压、谵妄发生情况，镇静后24 h（T1）、48 h（T2）、72 h（T3）的CK－MB、TNI、BNP水平。结果：Ramsay评分在2～4分时，观察组较对照组更易于唤醒（ P＜0．05），机械通气时间缩短（ P＜0．05）；2组心率减慢、低血压反应、谵妄发生率无显著性差异（均P＞0．05）。结论：右美托咪定对脓毒性休克机械通气患者具有良好的镇静镇痛作用，同时具有一定心肌保护作用。
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从循证医学的角度认识新生儿脓毒症及其相关疾病
新生儿脓毒症(过去称为新生儿败血症)是一种严重的全身性感染,发病率和病死率高.本文从循证医学的角度,探讨了新生儿感染、炎症反应综合征、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和血流感染的基本概念、发病机制、临床表现和诊断及其注意事项.
