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nm23-H1与muc1基因在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的:检测nm23-H1与muc1基因在乳腺癌中的表达水平,探讨nm23-H1与muc1在乳腺癌原发灶与转移灶中表达水平改变的临床意义.方法:采用定量RT-PCR与图像扫描定量分析技术检测22例家族性乳腺癌及60例散发性乳腺癌原发灶与转移灶中nm23-H1与muc1基因的表达水平.结果:①在22例有家族史的原发灶中,nm23-H1基因在10例无转移的标本中检出率为8/10,12例转移淋巴结中检出率4/12,癌旁组织中检出率为14/22;60例散发性乳腺癌中,nm23-H1基因在40例无转移的原发灶中检出率为34/40,20例转移淋巴结中检出率为7/20,癌旁组织中检出率为39/60;无转移的原发灶与转移灶中的检出率存在显著性差异(P<0.01);②nm23-H1基因在乳腺癌原发灶呈高表达,在转移灶中呈低表达,表达量在两者之间存在显著性差别(P<0.001);nm23-H1基因表达水平的高低与乳癌的分级、病理类型、家族史无关;③muc1在22例有家族史的无转移原发灶中检出率为2/10,转移淋巴结中检出率为10/12,癌旁组织中检出率为15/22;60例散发性乳腺癌中,40例无转移的原发灶中检出率为10/40,20例转移淋巴结中检出率为16/20,癌旁组织中检出率为45/60;无转移的原发灶与转移灶之间的检出率存在显著性差异(P<0.01);④muc1基因在乳腺癌原发灶中呈低表达,在转移灶中呈高表达,表达量在两者之间存在显著性差别(P<0.01);muc1基因表达与乳癌的分级、病理类型、家族史无关;⑤22例检出nm23-H1低表达的标本中20例检出muc1高表达.结论:nm23-H1低表达及muc1高表达与乳腺癌转移密切相关,检测nm23-H1与muc1基因的表达程度可能有助于判断乳腺癌是否转移;nm23-H1低表达与muc1高表达可能在乳癌转移过程中具有内在联系.
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胰腺癌组织PCNA和c-erbB-2, nm23-H1癌基因的表达
目的研究胰腺癌组织中c-erbB-2,nm23-H1及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与生物学行为之间的关系. 方法用免疫组织化学方法(SABC)对39例胰腺导管癌c-erbB-2, nm23-H1基因和PCNA的表达进行检测. 结果 39例胰腺导管癌中c-erbB-2, nm23-H1基因蛋白的表达率、PCNA增殖指数分别为46%, 67%, 28±16; c-erbB-2,nm23-H1与组织学分级有关(P<0.05),而与临床分期关系不大(P>0.05); PCNA增殖指数与组织学分级和临床分期有关(P<0.01); c-erbB-2, nm23-H1, PCNA均与淋巴结转移呈正相关. 结论 c-erbB-2, nm23-H1, PCNA是反映胰腺癌生物学行为的重要指标.
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nm23-H1对顺铂化疗效果影响的体外研究
目的nm23-H1对顺铂化疗效果的影响及其可能机制.方法通过脂质体转染法,将nm23-H1转染入舌癌细胞株Tca8113,经免疫组化和Western-bloting鉴定,建立稳定表达细胞株.检测转染组和未转染组顺铂杀伤率、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化.结果nm23-H1过表达可以明显提高顺铂对舌癌细胞的杀伤率,使细胞凋亡增强,线粒体膜电位降低.这种作用可以被哇巴因抑制.结论nm23-H1可提高顺铂对舌癌细胞化疗的敏感性,其可能机制是nm23-H1降低线粒体膜电位,顺铂进入细胞内增加,导致细胞凋亡和坏死.
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人脑胶质瘤nm23-H1蛋白及PCNA的表达
目的研究人脑胶质瘤中nm23-H1蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达状况.方法采用免疫组化染色技术,对53例人脑胶质瘤石蜡切片中nm23-H1蛋白和PCNA进行检测.结果 53例人脑胶质瘤免疫组化染色结果显示,人脑胶质瘤I级、II级中nm23-H1阳性细胞显著高于Ⅲ、Ⅳ级(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ级中PCNA阳性细胞显著高于I、II级(P<0.05),但PCNA蛋白表达与nm23-H1表达无显著相关性.结论 nm23-H1蛋白低表达及PCNA高表达与脑胶质瘤的病理学分级相关;nm23-H1表达可能成为脑胶质瘤的浸润与转移的指标.
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膀胱移行细胞癌组织中整合素α2、钙调素、MMPs和nm23-H1的表达及其意义
目的:研究整合素α2、钙调素、MMPs和nm23-H1在膀胱癌的表达及其意义.方法:应用免疫组化SP法对53例膀胱TCC及10例正常膀胱粘膜组织中整合素α2、钙调素、MMPs和nm23-H1进行检测.结果:(1)整合素α2、钙调素、MMPs、nm23-H1的阳性表达率分别为:75.5%(40/53)、54.7%(29/53)、58.5%(31/53)、32.1%(17/53).(2)整合素α2在膀胱癌分期中,T1期、T2期与T3期阳性表达率比较,差异有显著性(P＜0.05).病理分级三者之间比较,差异无显著性(P＞0.05).有和无浸润的整合素α2的阳性表达率比较,差异无显著性(P＞0.05).(3)T1期、T2期、T3期钙调素阳性表达率三者比较,差异无显著性(P＞0.05).Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级钙调素阳性表达率三者比较,差异无显著性(P＞0.05).有和无浸润的钙调素的阳性表达率比较,差异无显著性(P＞0.05).(4)T1期、T2期、T3期,MMPs阳性表达率三者比较,差异无显著性(P＞0.05).Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级MMPs的阳性表达率三者比较,差异有显著性(P＜0.05).有和无浸润的MMPs的阳性表达率两者比较,差异有显著性(P＜0.05).(5)T1期、T2期、T3期,nm23-H1阳性表达率三者比较,比较差异有显著性(P＜0.05).Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,nm23-H1的阳性表达率三者比较,差异无显著性(P＞0.05).有和无浸润的nm23-H1的阳性表达率两者比较,统计学比较差异有显著性(P＜0.05).结论:整合素α2、钙调素、MMPs和nm23-H1与膀胱癌浸润转移有关.
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胃肠道癌CEA、nm23-H1基因表达的临床意义
胃癌、大肠癌术后复发和转移仍是影响5年生存率的重要因素.本实验通过免疫组化S-P法测定胃肠道癌组织中CEA、nm23-H1的表达,分析其对胃肠道癌淋巴结转移和预后的影响及其临床意义.
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胰腺癌组织中c-erbB-2、nm23-H1癌基因及PCNA的表达及意义
目的:研究胰腺癌组织中c-erbB-2、nm23-H1及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达与生物学行为之间的关系.方法:用免疫组织化学方法(SABC)对39例胰腺导管癌c-erbB-2,nm23-H1基因和PCNA的表达进行检测.结果:39例胰腺导管癌中c-erbB-2,nm23-H1基因蛋白的表达率、PCNA增殖指数分别为46.15%、66.67%、27.5±16.4;c-erbB-2,nm23-H1与组织学分级有关(P<0.05),而与临床分期关系不大(P>0.05);PCNA增殖指数与组织学分级和临床分期有关(P<0.01);c-erbB-2,nm23-H1,PCNA均与淋巴结转移呈正相关.结论:c-erbB-2, nm23-H1, PCNA是反映胰腺癌生物学行为和预后的重要指标.
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nm23-H1、CD44v6在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1、细胞粘附分子变异型CD44v6在食管鳞癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法, 检测54例食管鳞癌手术标本nm23-H1蛋白、CD44v6蛋白表达, 分析其表达与食管鳞癌生物学特性及临床特点之间关系.结果 淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,nm23-H1表达降低,CD44v6表达增强;大于3年生存组与小于3年生存组相比,nm23-H1表达增强,CD44v6表达降低;nm23-H1表达与肿瘤浸润深度和临床分期呈负相关;CD44v6表达与肿瘤浸润深度和临床分期呈正相关.结论 nm23-H1表达降低、CD44v6表达增强与食管鳞癌浸润转移有一定相关性.
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食管癌中P53与nm23-H1基因表达的临床意义
目的 探讨P53与nm23-H1基因表达产物与食管癌临床病理及预后的关系.方法 应用免疫组化S-P法测定39例食管癌标本P53与nm23-H1基因的表达产物,并对全部病例术后随访3年.结果 食管癌中P53的高表达和nm23-H1的低表达与食管癌的浸润深度、临床TNM分期及预后相关(P＜0.05),nm23-H1的低表达与食管癌的淋巴结转移相关(P＜0.05).P53与nm23-H1低表达者预后不良(P＜0.05).结论 P53与nm23-H1在食管癌中的不同表达与食管癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及预后相关,可为临床评估预后提供重要的参考指标.
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nm23-H1基因与口腔颌面部鳞癌转移的关系
目的:探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1的作用及其表达与口腔颌面部鳞癌转移的关系.方法:采用免疫组织化学LSAB染色技术,对54例口腔颌面部鳞癌和15例口腔颌面部非癌组织进行nm23-H1表达的检测.结果:经统计学处理,癌症组(37.04%)nm23-H1阳性率低于非癌组(73.33%)并有统计学意义(P＜0.05);维、汉民族(30.43%,41.94%)nm23-H1阳性率比较无明显差异(P＞0.05);中、低分化组(33.33%)阳性率低于高分化组(40.00%)但无统计学意义(P＞0.05);有淋巴结癌转移的鳞癌原发灶与无淋巴结癌转移的原发灶组织比较,有转移组(14.29%)阳性率低于无转移组(45.00%),并有显著差异(P＜0.05).结论:肿瘤转移抑制基因nm23-Hl的低表达与口腔颌面部鳞癌的转移关系密切.
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E-钙黏蛋白和nm23-H1在肝细胞性肝癌中的表达及其临床意义
目的 探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)和nm23-H1在肝细胞性肝癌(HCC)中的表达及其与肝癌浸润转移之间的关系.方法 应用免疫组化S-P技术,检测50例肝癌组织中E-cadherin和nm23-H1的表达,分析与肝癌侵袭转移之间的关系.结果 50例肝癌组织中E-cadherin和nm23-H1的表达与HCC的Edmondson分级、侵袭转移能力密切相关,而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关.E-cadherin和nm23-H1的表达具有高度协同性.结论 E-cadherin和nm23-H1的表达能反映HCC的侵袭转移能力.联合检测两种蛋白在肿瘤组织中的表达,可以更准确判断HCC的恶性程度和生物学行为.
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消痔灵体外诱导肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究
目的 观察消痔灵注射液(XZL)体外诱导肝癌细胞HepG2的凋亡情况,并初步探讨其作用机制.方法 分别用含0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 g/L XZL的培养液体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测HepG2细胞抑制率.用Western blotting检测各组相关凋亡蛋白Bcl-2和nm23-H1表达变化.结果 XZL能明显抑制HepG2细胞生长,且呈时间和浓度依赖性.XZL组与空白对照组、氟尿嘧啶组相比,Bel-2蛋白表达显著下降；与共同作用组相比,Bcl-2蛋白表达显著增高(F=43.64,q=4.13～15.49,P＜0.05).但nm23-Hl蛋白表达各组均无显著差异(P＞0.05).结论 XZL可抑制HepG2细胞增殖,并通过降低Bcl-2蛋白表达诱导HepG2细胞凋亡.
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胃癌组织中nm23-H1、c-Met和survivin蛋白表达及临床意义
目的 探讨胃癌组织中nm23-H1、c-Met、survivin蛋白表达及其临床意义.方法 对50例胃癌蜡快标本,运用S-P免疫组化技术检测nm23-H1、c-Met、survivin蛋白表达情况.并分析各基因表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及转移和复发之间的关系.结果 nm23-H1、Cmet、survivin蛋白表达率分别为46%、72%、80%,胃癌TNM分期、淋巴结转移与nm23-H1蛋白低表达有密切关系,c-Met蛋白的高表达与胃癌TNM分期、淋巴结转移有密切关系,survivin蛋白的高表达与胃癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移有密切关系,nm23-H1蛋白表达与survivin表达呈负相关,c-Met蛋白的表达与survivin表达旱正相关.结论 nm23-H1蛋白低表达和c-Met、survivin高表达对于早期诊断和预后分析有重要指导意义,据其表达开展有选择性地基因治疗应有一个良好的应用前景.
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nm23-H1基因在胃癌中表达及临床意义
目的 探讨胃癌组织中转移抑制基因23一H1(nm23-H1)蛋白表达与胃癌浸润转移的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测50例胃癌组织中nm23-H1蛋白.结果 nm23一H1蛋白的表达与胃癌浸润深度和胃癌组织的分化程度无关,与淋巴结转移及TNM分期有关.结论 nm23-H1能够抑制胃癌浸润转移.nm23-H1蛋白低表达对判断病变进展及转移和复发有重要参考价值.
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nm23-H1基因调控人高转移大细胞肺癌细胞株L9981的PKA活性和体外增殖侵袭力的实验研究
目的 探讨nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌L9981细胞株PKA活性变化和细胞增殖和体外侵袭力影响.方法 应用放免法检测人高转移大细胞肺癌原代细胞株L9981,转基因细胞株L9981-nm23-H1和空载体转染细胞株L9981-pLXSN的PKA的活性,应用MTT法检测L9981,L9981-nm23-H1和L9981-pLXSN细胞株的体外增殖,改良的Boyden小实法检测L9981,L9981-pLXSN,L9981-nm23-H1这3个细胞株细胞体外侵袭力.结果 (1)原代细胞株L9981的PKA活性为0.408±0.048(pmol/min/μg),空载体转染细胞株L9981-pLXSN的PKA活性为0.476±0.057(pmolmin/μg),转基因细胞株L9981-nm23-H1的PKA活性为1.939±0.062(pmol/min/μg),经F检验,在3种细胞株中PKA活性有显著性差异(P＜0.001)两两比较,L9981-nm23-H1的PKA的活性明显高于L9981和L9981-pLXSN细胞株(P＜0.001),而L9981和L9981-pLXSN细胞株之间所显示PKA的活性并无统计学差异(P＞0.05);(2)L9981细胞株的OD值为1.532±0.893,L9981-pXSN细胞株的OD值为1.435±0.542,L9981-nm23-H1细胞株的OD值为0.456±0.081,经F检验,L9981、L9981-pLXSN和L9981-nm23-H1增殖力有非常显著性差异(P＜0.001),两两比较,L9981-nm23-H1细胞增殖力显著低于L9981和L9981-pLXSN细胞株(P＜0.001),而L9981和L9981-pLXSN细胞株之间比较无显著性差异(P=0.121＜0.05);(3)L9981细胞株穿越ECM胶的细胞数为151.75±3.304,L9981-pLXSN细胞株穿越ECM胶的细胞数为158.75±2.986,L9981-nm23-H1细胞株穿越ECM胶的细胞数为43.5±2.082,经F检验3个细胞株间的体外侵袭力有显著性差异,两两比较,L9981-nm23-H1细胞株体外侵袭力明显低于L9981和L9981-pLXSN细胞株(P＜0.001),而L9981和L9981-pLXSN细胞株间比较无显著性差异(P=0.271＜0.05).结论 nm23-H1基因可以显著抑制人高转移大细胞肺癌的体外增殖力和侵袭力,显著上调人高转移大细胞肺癌细胞株的PKA活性信号.
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nm23-H1基因在慢性粒细胞白血病中表达的研究
目的:检测慢性粒细胞白血病(CML)患者nm23-H1基因表达,探讨其与临床的关系.方法:采用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测33例慢性粒细胞白血病及10例对照nm23-H1表达.结果:慢性粒细胞白血病慢性期nm23-H1水平与正常差异无显著性(P＞0.05),慢性粒细胞白血病加速期及急变期nm23-H1表达明显增高(P＜0.01).结论:nm23-H1在慢性粒细胞白血病加速期及急变期中表达显著增高,与疾病进展相关,是预后的重要因素.
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nm23-H1基因转染对肺癌L9981细胞黏附分子表达的影响
目的:探讨nm23-H1基因转染对肺癌L9981细胞黏附分子表达的影响.方法:利用细胞黏附实验、Boyden小室法研究转染前后肺癌L9981细胞黏附、侵袭能力的改变.分别利用逆转录-PCR(RT-PCR)和流式细胞术检测转染前后E-cadherin、integrin β1和integrin β3 mRNA和蛋白的表达.结果:转染后L9981细胞株黏附性以及侵袭性均降低.与转染空载体组相比,转染nm23-H1质粒后L9981细胞E-cadherin mRNA和蛋白表达均增强,integrin β1和integrin β3 mRNA和蛋白表达均减弱,差异均具有统计学意义(P均＜0.05).结论:nm23-H1基因具有逆转肺癌恶性转移表型的能力,其对肺癌L9981细胞株E-cadherin表达具有正调控作用,对integrin β1和integrin β3表达具有负调控作用.
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nm23-H1基因稳定转染肺癌细胞的鉴定
目的:通过稳定、高效、低毒的基因转染方法将nm23-H1基因导入该基因缺失的人肺大细胞癌株L9981,从基因及蛋白水平鉴定nm23-H1基因转染肺癌细胞的建立.方法:以JM109为宿主菌,转化质粒载体PCMV-neo-Bam-nm23-H1,制备nm23-H1基因的真核表达载体;利用阳离子脂质体Lipofectamine介导,将nm23-H1基因导入L9981细胞株.采用RT-PCR技术检测转染后nm23-H1基因的表达,并用Western blot技术检测转染后nm23-H1蛋白的表达.结果:转染后的L9981细胞株中可检测到rim23-H1 mRNA及nm23-H1蛋白的阳性表达.结论:建立表达nm23-H1基因的肺癌细胞株L9981,为研究nm23-H1对肺癌恶性转移表型的逆转作用作基础准备.
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CD44v6和nm23-H1在大肠癌组织中表达的研究
探讨大肠癌组织中CD44v6和nm23-H1的蛋白表达与大肠癌发生、发展、转移的关系.应用免疫组织化学技术检测CD44v6和nm23-H1在76例大肠癌组织和43例正常大肠黏膜组织中的蛋白表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,以及三者在大肠癌组织中表达的相关性.结果显示,大肠癌组织中CD44v6蛋白的阳性表达、nm23-H1蛋白低表达与淋巴结转移、Dukes分期和恶性程度相关,联合测定CD44v6,nm23-H1蛋白的表达可明显提高检测大肠癌转移的敏感性和特异性(P＜0.05).大肠癌组织中CD44v6蛋白表达与nm23-H1蛋白表达无关(P＞0.05).结果表明,CD44v6可能与大肠癌的发生有关.大肠癌组织中CD44v6阳性表达、nm23-H1低表达与大肠癌的浸润和转移相关,综合分析2个指标,能更准确地判断大肠癌的转移状况.CD44v6和nm23-H1可能通过不同机制影响大肠癌的转移.
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宫颈癌中p27和nm23-H1的表达及意义
目的探讨p27和nm23-H1在宫颈癌中表达水平及意义.方法用免疫组化方法检测40例宫颈癌中p27和nm23-H1的表达.结果40例宫颈炎组织中nm23-H1均表达阴性,癌组织中阳性率为40%,两者差异有显著性(P＜0.001),nm23-H1阳性表达与癌组织分化和临床分期有关(P＜0.05).40例宫颈癌组织中p27表达率为32.5%,而宫颈炎组织表达率为80%,两者差异有显著性(P＜0.001).p27表达与癌组织分化和临床分期有关(P＜0.05).结论基因p27和nm23-H1表达异常是宫颈癌产生的机制之一,与宫颈癌的发生及发展有关.p27和nm23-H1可能是宫颈癌的重要预后指标.
