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冬季学会晒太阳
我们都知道,糖尿病患者发生骨质疏松的概率比一般人要高一些,这是为什么呢?这是因为糖尿病患者血糖浓度较高,肾脏在排出过多葡萄糖的同时,对钙离子的滤过率也随之增加,导致大量钙从尿中丢失。糖尿病患者在大量排出钙的同时,骨骼中的磷、镁也随之丢失。低镁刺激颈部的甲状旁腺分泌,促使骨骼中的钙质释放,骨量减少,骨质疏松。另外糖尿病患者除了糖代谢障碍外,还有维生素、降钙素等代谢失调,影响骨骼新陈代谢,促发骨质疏松症。骨骼是以蛋白质为基质,大量钙沉积于上而成的。糖尿病患者胶原蛋白合成不足,骨基质减少,也加重了骨质疏松。糖尿病患者必须警惕骨质疏松症,生活中要注意有无腰背酸痛等症状,定期测定骨密度,早期发现,早作处理。
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骨质疏松的危险因素及干预措施
骨质疏松症(Osteoporosis OP)是一种退化性全身性骨骼疾病,是老年人常见病.其特征为骨量减少,骨组织微结构退行性改变,骨脆性增加容易发生骨折.根据骨质疏松发病的机制,可将其分为原发性与继发性两大类.原发性OP包括绝经后骨质疏松症(可称原发性I型OP),老年性骨质疏松症(又称原发性Ⅱ型OP)和特发性骨质疏松症(发生于青年或成年期,原因不明).继发性骨质疏松指一些代谢性疾病或长期服用某些药物引起的骨质疏松症.
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绝经后女性及老年男性骨密度与血尿酸的相关性
目的 分析绝经后女性及老年男性骨密度(bone mineral density,BMD)与血尿酸(serum uric acid,SUA)的关系,为进一步阐明SUA在骨代谢中的作用提供参考.方法 将2 023名体检者按SUA水平分为T1组(女性SUA≤180 μmol/L,男性SUA≤240 μmol/L)、T2组(女性SUA 181 ~ 250 μmol/L,男性SUA241~ 320 μmol/L),T3组(女性SUA 251~420 μmol/L,男性SUA 321~ 420 μmol/L),T4组(女性和男性SUA≥421 μmol/L)4组,比较各组间BMD及各项指标的差异;使用多元回归分析调整混杂因素后SUA水平与体检者全身及腰椎、股骨颈和大转子部位的BMD的关系;使用Logistics回归分析骨量减少及骨质疏松与SUA的关系.结果 方差分析显示,各组间体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fast blood glucose,FBG)、谷丙转氨酶(alanine aminotransterase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TCHO)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)和BMD差异均有统计学意义(均P<0.05).相关性分析结果显示,BMI、ALT、TG、TCHO、全身BMD、腰椎BMD、股骨颈BMD、大转子BMD与SUA水平呈正相关(r值分别为0.203、0.356、0.468、0.244、0.313、0.286、0.290、0.351,均P<0.05),HDL与SUA水平呈负相关(r=-0.309,P<0.05);调整混杂因素前后男性与女性的BMD水平均随着SUA水平的升高而呈现上升趋势(P<0.05).T1组发生低骨量的概率是T2、T3、T4组的1.312、1.354和1.397倍,T1组骨质疏松的发生概率是T2、T3、T4组的1.569、1.425和1.478倍.结论 在绝经后女性和老年男性人群中,SUA水平与BMD呈正相关,高SUA水平是骨量减少和骨质疏松的保护因素.
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白细胞介素-6与绝经后骨质疏松
绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMO)发病的主要原因是卵巢功能衰退所致的雌激素减少。雌激素减少导致骨转换加快,骨吸收和骨形成加强,即骨再建活动增强。在骨再建中骨吸收量超过骨形成量,净效应是骨量减少。然而,雌激素减少所致的骨代谢平衡失常的细胞和分子学机制尚不清楚。在相当长的一段时间里,人们认为雌激素对骨代谢的调节作用完全是间接的,主要是通过一些趋钙激素如1,25(OH)2D3、甲状旁腺激素(PTH)和降钙素等完成。
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维生素D受体雌激素受体-α基因多态性与骨质疏松的研究进展
骨质疏松是一种以骨量减少、骨的微观结构退化,而易于发生低创伤性骨折的全身性骨疾病.骨密度(BMD)是一种描述骨特征和诊断骨质疏松的数量性状,被广泛认为是重要的预测骨质疏松性骨折的危险因子[1].除BMD外,骨大小、骨强度、骨丢失、骨转换等都是骨质疏松的重要骨表型.研究表明,上述骨表型均受遗传决定,如BMD遗传率50%~90%[2].
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糖皮质激素性骨质疏松的诊断与治疗
糖皮质激素性骨质疏松是由于长期应用糖皮质激素所导致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病.其发病率仅次于绝经后妇女骨质疏松及老年性骨质疏松,在药物导致的骨质疏松中常见.
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男性骨质疏松的病因
骨质疏松征是一种全身骨量减少及骨组织显微结构改变,伴有骨脆性增高及易导致骨折的疾病.随着老龄化社会的到来,男性骨质疏松的发病率呈持续上升趋势,已经成为一种严重影响人们生活质量的公共卫生问题,并逐渐受到临床医学界重视.
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老年人骨质疏松的综合评估和管理
老年人骨质疏松是以骨量减少,骨微结构破坏以至骨折发生率显著增高的一种老年期慢性疾病.据2007<中国人口老龄化发展趋势预测研究报告>,到2004年底,中国60岁及以上老年人口为1.43亿,2037年将超过4亿.
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阿仑膦酸钠对强直性脊柱炎伴骨质疏松患者的疗效
强直性脊柱炎与骨质疏松强直性脊柱炎是以中轴关节慢性炎症为特征的全身性疾病,除了有椎间盘纤维环及其附近韧带的钙化和骨性强直,还常伴有骨质疏松.近来的研究显示,骨质疏松或骨量减少在强直性脊柱炎患者中普遍存在,发生率为50%~92%.
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骨质疏松的危害
原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.主要表现为:骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折,可致"龟背"出现,并伴呼吸困难、骨质增生、高血压、老年性痴呆、糖尿病等一些老年性疾病;骨的微观结构退化,骨的强度下降、脆性增加,难以承载原来负荷.
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骨密度峰值与骨质疏松症的诊断
骨质疏松病理表现为松质骨骨小梁数、体积减少和断裂、分布排列改变,皮质骨多孔和结构紊乱,引起骨密度(bone mineral density, BMD)降低和力学性能下降.因此,骨质疏松症的诊断指标应包含BMD减少程度和骨骼承载力量的衰减.据估计在两因素中BMD因素可占70%~80%,因而骨量减少是骨质疏松症诊断的基础,仍是目前国际公认的诊断方法.Kanis等[1]在1994年就以BMD减少的程度作为指标诊断骨质疏松症,后来WHO专家组将骨质疏松症诊断标准定义为"BMD较同性别峰值骨密度(peak bone mass, PBM)减少2.5标准差".在判断个体BMD减少程度时,其所测BMD应以年轻时的PBM为基线进行比较,但要掌握不同个体的BMD峰值几乎不可能.因而应用年轻健康人平均BMD峰值作为衡量的基线较好地解决了这一难题.由于人群2~4腰椎(L2~4)和股骨近端各部位的BMD值的分布符合正态分布规律[2],BMD数据可以采用BMD均值±标准差的形式表示,骨质疏松症的骨量诊断标准可以用BMD峰值的均值降低几个标准差的形式建立.为了可靠地诊断骨质疏松症,求得准确的BMD峰值与其标准差是至关重要的.
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骨质疏松症诊治的转化医学研究进展
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微细结构破坏为特点,导致骨脆性增加以及骨折风险增加的一种全身骨代谢性疾病.骨质疏松发病率已跃居世界各种常见病的第7位,中国已是世界上拥有骨质疏松症患者多的国家,约有患者9000万.老年人骨折30%以上与骨质疏松相关,脆性骨折的高病死率及高昂的治疗费用给家庭及社会带来沉重的经济负担[1].
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应重视糖尿病性骨质疏松症
糖尿病和骨质疏松症这两种慢性病在我国广泛流行,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已成为我们必须面对的常见临床问题。DOP是指在糖尿病病理生理过程中出现的骨量减少及骨骼微结构破坏、骨骼脆性增加,被认为是糖尿病的慢性并发症之一。糖尿病患者峰值骨量获得不足、血糖控制不良、晚期糖基化终产物(AGEs)的堆积、胰岛素缺乏或作用不足以及糖尿病各种慢性并发症均可能影响骨量和骨质量。1型糖尿病(T1DM)患者通常骨密度减低;2型糖尿病(T2DM)患者骨量可能不低,但骨强度下降,同时糖尿病患者跌倒的风险增加。某些抗糖尿病药物可能具有骨骼副作用。以上因素均可增加DOP的发生和骨折风险。推荐在糖尿病患者中开展骨质疏松症的筛查和骨折风险评估,及早对高风险患者给予综合干预措施。
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心血管疾病与骨质疏松
骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退变,导致骨的脆性增加,易发生骨折为特征的一种全身性代谢性骨骼疾病.OP性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量决定的.BMD约反映骨强度的70%,若BMD值低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性,目前临床二采用BMD测量作为诊断OP、预测OP性骨折风险及评价药物干预疗效的佳定量指标.BMD测量的方法较多,常应用的是双能X线吸收测定法,其测量值也是目前国际学术界公认的OP诊断的金标准.基于双能X线吸收测定法测定,BMD值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属于正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量减少;降低程度等于或大于2.5个标准差为OP;BMD降低程度符合OP诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重OP.
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合并有骨量减少的腰椎间盘突出症患者PLIF术后联合应用抗骨质疏松药的临床疗效分析
目的 探讨合并有骨量减少的腰椎间盘突出症行后路椎体间融合术(PLIF)后联合应用抗骨质疏松药的临床疗效.方法 选取自2008-01-2012-06诊治的80例腰椎间盘突出症随机予以PLIF术后联合应用抗骨质疏松药物(治疗组)或单纯PLIF术(对照组)各40例,并比较分析2种治疗方式的疗效差异.结果 所有患者均获13~19个月,平均15个月随访.2组术后1周的疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),术后1周治疗组与对照组的VAS、ODI及骨密度差异无统计学意义(P>0.05),术后6个月、12个月时2组VAS、ODI评分差异有统计学意义(P<0.05),2组术后12个月骨密度T值比较,差异有统计学意义(P<0.05).末次随访时治疗组与对照组的不融合率、融合器沉降率、螺钉松动率等差异有统计学意义(P<0.05).结论 合并有骨量减少的腰椎间盘突出症患者PLIF术后联合应用抗骨质疏松药可明显提高患者的骨密度及患者术后长期临床疗效,减少术后的螺钉松动率、融合器沉降率、不融合率等.
关键词: 腰椎间盘突出症 腰椎后路椎体间融合术 骨量减少 抗骨质疏松药 -
骨质疏松性骨折的风险评估
骨质疏松症是一种全身性骨疾病.其特点是骨量减少和骨组织的微细结构破坏导致骨脆性增加,骨强度降低而容易发生骨折.我国部分地区统计资料表明由于骨质疏松导致骨折的发生率达7.31%~12.2%.目前临床上主要依靠DEXA测定骨密度来诊断骨质疏松,被称为金标准.但将近一半的脆性骨折发生在骨量减少中.
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老年骨质疏松症及其药物治疗
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨组织微观结构退化导致骨脆性增加、骨强度降低和骨折危险度增高为特征的全身性代谢性骨骼疾病.该病已跃居世界各种疾病的第七位.据1994年巴黎OP防治会议资料,西方55岁以上妇女有1/3患此病.同时,OP及OP性骨折造成了数以千计人的残废及早逝.有关资料表明,在美国椎骨骨折和髋骨骨折的老年人中,20%在1年内死去,而生存达1年以上者,仅半数可以自由活动,21%需柱拐杖方可行走,25%丧失活动能力.可见,OP和OP性骨折给患者及其家庭造成的肉体上和精神的痛苦是不言而喻的.
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锁定钢板治疗老年桡骨远端不稳定骨折
桡骨远端骨折是上肢中常见的骨折,女性发生率多于男性,好发于中老年.老年桡骨远端骨折发生与骨量减少、骨质疏松密切相关,通常所致粉碎、不稳定骨折,常累及桡骨远端关节面,非手术治疗难以做到关节面良好的对位和稳定固定,处理困难,预后差.我院自2010年3月~2012年2月采用切开复位、桡骨远端掌侧T型锁定钢板内固定治疗老年桡骨远端不稳定骨折16例,疗效满意,报告如下.
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骨质疏松性脊柱骨折的诊断、治疗与护理
骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].
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骨质疏松症的治疗及进展
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现以疼痛为主并见身高变矮、驼背、骨折以及呼吸系统障碍。世界卫生组织将双能X线骨密度(BMD)仪(DXA)腰椎和髋部BMD作为诊断标准。临床治疗主要使用促进骨形成药物及抑制骨吸收药物。抑制骨吸收药物尽管很少增加骨质量,但能显著降低骨折发生率;促进骨形成药物虽可增加骨密度,但对骨折的影响尚在研究中。近期中医药治疗骨质疏松症也有了较为显著的疗效。本文就其目前骨质疏松症的治疗方法及其进展综述如下。