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西门子M2—6745加速器DOSE"RATE2故障维修三例
故障一:开机出现连锁DOSE RATE2。 分析与检修:首先从MODULATOR开始检查。BYPASS剂量连锁、CHECK1、CHECK2及所有软件连锁,开机置于RAD ON状态。在测试孔观测到CHARGEI波形,均呈半圆状,幅度只有0.5V,与正常波形不符。观察不到PULSEI、RF—REFLECT波形。CHARGEI有波形,初步说明闸流管开关良好。测量闸流管各脚电压正常,RAD ON时能测到Thy-T波形,闸流管在同型机器上试验正常,排除闸流管故障。由于CHARGEI幅度很低,怀疑直流高压电源输出功率不够。将闸流管阳极帽取下,RAD ON后用直流高压表测到直流高压10kv左右,排除了高压元器件及高压电缆击穿可能。用摇表测高压变压器次级硅堆正常。根据经验,磁控管损坏有一段过程,且伴随有打火现象,故初步排除磁控管故障可能。RAD ON时,较大幅度降低PFN P值,CHARGEI波形出现相切现象,说明DQ电路正常起控。分析DQ电路可知,由于PFN P值太高,而PFN取样值偏低,二者求和后始终为负值,导致DQ电路可控硅不导通。只有降低PFN P值才能起控,问题仍归结为直流高压偏低。至此,充电CKOKE以后部分基本检测正常。因CHOKE在静态下不易判断,进一步检查高压变压器初级电路。打开S43后盖板,RAD ON时观察继电器吸合状态,发现S43k1、K5先后吸合,S43k2始终不动作。查S43TB1-5脚无电压,后查证S31k3故障。从S43HI VOLT图可知,在HV ON一秒内,S43k1、k5先吸合,R1、R2、R3接入高压变压器三相输入端,当S31k4延时一秒后,S43k2吸合,旁路电阻R1、R2、R3,开始全电压充电。因S31k3损坏,导致PFN网络充电电压偏低,无法向磁控管提供足够能量,微波源不工作,从而引发剂量率连锁,更换S31k3继电器后故障排除。
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器件测量法寻找数字电路中疑难故障
目前,很多医院都有许多先进的医疗仪器,由于厂家技术保密,这些设备大部分都未配备相应的电原理图,当仪器出现故障时,由于维修人员对仪器的设计原理不太了解,不清楚各个器件的正确波形,往往显得无从下手,即使对电子数字电路比较精通的技术人员,在遇到“握手”(hand shake)电路时,也很难快速解决,在维修了大量的医疗仪器后,我们总结了一套器件测量方法,对于查找数字电路出现的故障很有帮助。
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不同波形电针治疗周围性面神经麻痹疗效对比研究
目的:比较不同波形电针治疗周围性面神经麻痹的临床疗效。方法将120例周围性面神经麻痹患者随机分为A组、B组、C组和D组,每组30例。4组均取相同穴位进行电针治疗,其中A组采用疏波,B组采用密波,C组采用疏密波,D组采用断续波。4组均每日治疗1次,12次为1个疗程。治疗2个疗程后观察4组患者治疗前后House-Brackmann(H-B)量表评分变化情况,并比较各组临床疗效。结果 A组总有效率为60.0%,B组为66.7%,C组63.3%,D组为86.7%。D组临床疗效与其他3组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。4组治疗1、2个疗程后H-B评分与同组治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。D组治疗1、2个疗程后H-B评分与其他3组比较,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。D组病程≤7 d的患者痊愈率为81.3%,病程>7 d的患者痊愈率为42.9%。两者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针是一种治疗周围性面神经麻痹的有效方法,其中断续波的治疗效果优于其他波形。
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不同波形电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑5-HT和GLu、GABA含量的影响
目的:观察电针不同波形刺激对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨电针不同波形刺激对失眠的效应差异及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组10只和电针组30只。电针组再随机分为电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均用PCPA建立大鼠失眠模型。各电针组均进行电针治疗,其中电针1组采用疏波,电针2组采用密波,电针3组采用疏密波。治疗6d后,脱颈处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附法测定下丘脑中5-HT、Glu、GABA含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑内5-HT含量明显减少(P<0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠脑内5-HT含量均增加(P<0.01)。电针2组和电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针2组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均明显增高(P<0.01),Glu/GABA比值增大(P<0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均显著减少(P<0.01),Glu/GABA比值减小(P<0.01)。电针2组和电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针2组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论电针可以调节失眠大鼠下丘脑内单胺类神经递质5-HT和氨基酸类神经递质Glu及GABA含量,减少脑内氨基酸毒性,从而发挥治疗失眠的作用。其中疏波电针治疗效果优于密波和疏密波。
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基底加载时波形及应变幅度对细胞生长、增殖与铺展的影响
细胞力学的研究是近几年来生物力学领域中迅速发展起来的一个前沿课题,过去几十年集中于红细胞,近几年研究重点转向白细胞、血小板、成骨细胞、血管内皮细胞、动脉平滑肌细胞、心肌细胞、癌细胞及多种细胞的相互作用.近年来,随着细胞分离技术和培养技术的成熟,实验手段不断更新,理论上也有了新的发展.
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动物实验颅内压脉动成分分析
颅内压(intracranial pressure,ICP)研究在临床上有着十分重要的意义,临床和基础研究发现,颅内压由于心博、呼吸、以及神经调节等的影响而出现上下波动.传统的颅内压研究多停留在静态压及相关因素的分析,注重于对颅内压平均值的监护,对其脉动成分的变化及规律研究很少.本工作通过动物实验研究颅高压状态下颅内压波形的变化及其规律,并从理论上建立颅内压脉动值和平均值之间的数学模型.
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血清基质金属蛋白酶组织抑制因子-1联合肝静脉血流频谱测定对肝硬化的早期诊断
目前,临床上对肝硬化早期的确诊仍依赖肝穿活体组织学,因其为有创性检查,故推广与应用都受到限制.而B超及CT等影像学检查只能在肝硬化的中、晚期才能出现异常图像.我们在探讨血清基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)联合肝静脉血流频谱波形在肝硬化早期诊断中的意义.
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听神经时间编码特性
所谓"编码(coding)"即为神经冲动以不同的组合形式在神经纤维中传输.听神经冲动的振幅与波形不能反映声音的特性,只能根据神经冲动的节律、冲动的间隔时间以及发动神经冲动的纤维在基底膜上起源部位来传递不同的声音信息.
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围脑干手术中体感诱发电位监测的临床研究(摘要)
目的 研究体感诱发电位(SEP)神经生理监测在围脑干手术中的可行性。方法 选择静脉麻醉下围脑干手术43例,对两侧正中神经分别进行刺激,记录相应的SEP N20波形,术中N20发生明显变化,即通知术者调整操作。结果 在静脉麻醉维持过程中,波形基本保持稳定;43例手术中SEP发生显著变化的有8例,其中5例逐渐恢复,术后未出现新的神经功能障碍,另外3例至术终未恢复,术后均出现了相应的神经系统并发症。研究中尚未出现假阴性或假阳性病例,术中SEP变化与术后神经功能改变存在明显的相关性。结论 在围脑干手术中,SEP是一种可靠的神经生理监测方法,静脉麻醉对于SEP监测的实施是有益的。 [全文刊登于中华麻醉学杂志2000,20(7):392 ]
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急性心肌梗死主动脉内球囊反搏术后脾栓塞麻痹性肠梗阻一例
1 临床资料患者男,64岁,因持续性胸骨中下段压榨样痛2 h,伴冷汗,休息不能缓解,于2007年12月3日收治入院.入院时心电图示:V1~V5、I、avL导联ST段呈弓背样抬高伴Q波形成、频发室性早搏.
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应重视血细胞分析仪的半堵孔现象
血细胞分析仪在使用中出现计数时间延长、示波器异常波形、不规则间断声及指示灯无规律闪动等现象,均提示仪器可能有不完全堵孔.但仪器仍可照常计数,故易被操作者忽视.
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室性并行心律酷似前间壁心肌梗死1例
患者男性,32岁.因胸闷,心悸1天就诊.查体:血压120/80mmHg,心率70次/分,律不齐,未闻及病理性杂音.半月前曾因阵发性胸闷,心悸就诊,常规12导心电图未见异常.此次查心电图(图1)示:长Ⅱ导中R2、6波提前出现,宽大畸形,其前有与之无关的窦性P波,其后有代偿间歇.且在V1~V3导联是QS型,酷似前间壁心肌梗死波形(图1中V1导联R1、2与Ⅱ导联R6、7为同步记录).
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"巨R波形"ST段抬高型心肌梗死合并三支阻滞1例
患者女性,69岁.因发作性胸闷、胸痛3天,持续不缓解3h入院.临床诊断:急性前壁心肌梗死.实验室检查:CK 1472 u/l,CK-MB 59 u/l.入院后记录到心电图(图1A)示:PⅡ、Ⅲ、aVF直立,PaVR倒置,心率88次/分,P-R间期0.22s;Ⅰ导联呈Rs型,aVL导联呈qR型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型(SⅢ>SⅡ),电轴左偏-58°;V1导联呈R型,时限0.12s,V2~V5导联 R波与ST-T融合形成"巨R形"ST段抬高.
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右束支阻滞室性期前收缩伴束支性逸搏的QRS波形正常化1例
患者男性,53岁.临床诊断:冠心病,心律失常.心电图(图略)示:窦性P波下传的QRS波群呈完全性右束支阻滞.Ⅰ、aVL、V5、V6导联呈qRS型,S波钝;Ⅱ、V4导联呈Rs型,S波钝;Ⅲ、aVR导联呈rsr′型,R钝;V1导联呈rsR′型.
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P on T现象诱发短阵心房扑动1例
患者女性,54岁.因胸闷、心悸2d入院.有高血压史.查心电图(图1)示:提前出现的P′波落于窦性T波顶峰上,并诱发短阵心房扑动,心房率374次/分,房室传导比例2∶1~3∶1,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波直立,波形呈圆凸形,为Ⅱ型心房扑动.心电图诊断:①窦性心律;②短阵心房扑动.
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预激综合征并快速心房颤动1例
患者男性,20岁.身体健壮,无器质性心脏病史.发作性心慌7~8年,每年1~2次,持续10min左右至24h,此次发作已持续24h以上面来院就诊.查体:一般情况可;心率190次/分.查心电图(图1)示:无P波,QRS波增宽,R-R间距绝对不匀齐,QRS波形起始部有△波,电轴右偏.心电图诊断:预激综合征合并心房颤动(Af).查心脏多谱勒无异常发现,心肌酶谱正常.
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窦性期前收缩2例
例1 患者男性,57岁.因右肺肿块性质待定,行术前检查.查心电图(图1)示:窦性心律,心率98次/分,P-R间期0.13s,QRS时间0.09s,提前出现的P波与窦性心律P波完全相同,其QRS波形与窦性心律QRS波群也完全相同,提前搏动至下一个心搏的间隔等于一个窦性周期,即等周期代偿间歇.心电图诊断:①窦性心律;②频发窦性期前收缩短阵二联律;③T波改变.
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心房颤动合并间歇性心室预激
患者男性,73岁.因夜间发作性心悸、胸闷1月,症状加重伴头晕20min就诊.查体:血压130/70mmHg.心电图P波消失,代之以f波,R-R间隔绝对不齐,平均心室率约为100次/分;可见两种形态的QRS波:①正常形态的QRS波,时限为0.08s;②QRS波宽大畸形,时限为0.14s,起始部有预激波.预激波在Ⅱ、aVF导联为负向波形;V5导联为向上波形.心电图诊断:心房颤动(Af)合并间歇性心室预激.
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酷似间歇预激综合征的加速性室性自主心律
患者男性,61岁.因心悸、胸闷入院.临床诊断:冠心病.查体:T 36℃,P 65次/分,BP 120/866mmHg,R 16次/分,双肺呼吸音清,肝胆未见异常.心电图检查:正常.动态心电图(图1)示:①2条为连续记录;②5条为非连续记录;窦性心律,快心率87次/分,慢心律61次/分,室性期前收缩1307个,在提前出现的宽大畸形QRS-T波形后,连续出现宽大畸形QRS-T波形,在QRS起始部粗钝,似预激波.此后出现室性夺获呈现窦性心律,之后又连续出现宽大畸形QRS-T波,两种形式交替出现.动态心电图诊断:①窦性心律;②室性期前收缩(1307个);③加速性室性自主心律(AIVR).
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动态心电图记录典型"巨R波形"ST段抬高2例
例1患者男性,56岁.平素体健,无心血管疾病.以外伤后右肩疼痛、肿胀、活动受限1h于2004年4月11日入院.入院前患者骑车意外摔倒,右肩部着地.