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子宫内膜异位症性不孕患者血清VEGF及sflt-1表达变化及临床意义
目的 研究子宫内膜异位症(EMT)性不孕患者的血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体1(sflt-1)表达变化.方法 选择2014年6月至2015年7月来我院治疗EMT性不孕的36例患者作为研究组,选择同期36例健康女性作为对照组,观察两组研究对象血清中的VEGF及sflt-1的水平.结果 研究组患者的VEGF水平为(256.45± 109.76)pg/mL,sflt-1水平为(301.07±56.42)pg/mL,对照组的VEGF水平为(119.97±33.01)pg/mL、sflt-1水平为(99.02±15.37)pg/mL,研究组的VEGF水平、sflt-1水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 临床医生可以通过检测血清VEGF及sflt-1水平判断是否为EMT性不孕,根据病情制定合理的治疗方法,从而帮助患者进行早期的诊治,缩短治疗时间,加速机体恢复.
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检测sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体诊断子痫前期价值
目的:探讨sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体检验在子痫前期诊断价值.方法:回顾性收集本院产前检查的540例孕妇作为研究对象,其中子痫前期30例(观察组),正常妊娠510例(对照组).对研究对象进行sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体检验,并分析各项指标对子痫前期的诊断敏效能.结果:观察组sFlt-1、D-二聚体水平均高于对照组,PIGF、25-羟基维生素D水平均低于对照组(P＜0.05).观察组中,轻度子痫前期亚孕妇的sFlt-1、D-二聚体水平均低于重度子痫前期孕妇,PIGF、25-羟基维生素D水平均高于重度子痫前期孕妇(P＜0.05).sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体ROC曲线下面积均＞0.8,对子痫前期均有较高的敏感性与特异性,4项指标联合检测对子痫前期的敏感性、特异性更高(88.9％、98.4％)(P＜0.05).结论:妊娠早期联合检测sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体,对子痫前期有较高的诊断价值.
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PAPP-A、PLGF、sFlt-1预测妊娠期高血压疾病发病风险价值的研究
目的：探讨妊娠相关蛋白A（PAPP-A）、胎盘生长因子（PLGF）、可溶性血管内皮生长因子（sFlt-1）在预测妊娠期高血压疾病发病风险中的价值。方法采用酶联免疫法（ ELISA）检测66例孕妇不同孕周的血清PAPP-A、PLGF和sFlt-1水平。其妊娠期高血压组33例（观察组），正常妊娠组33例。采用荧光定量PCR及Western blot方法分别检测胎盘组织中PLGF、sFlt-1 mRNA及蛋白表达。结果在孕程的全部采血孕周，观察组孕妇血清sFlt-1水平均明显高于对照组，而PLGF均低于对照组。观察组各孕周内sFlt-1/PLGF均显著高于对照组。观察组胎盘组织sFlt-1 mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组；PLGF mRNA及蛋白表达水平明显低于对照组。结论孕妇血清中PAPP-A、PLGF、sFlt-1水平变化能够作为诊断和预测妊娠期高血压疾病的临床客观指标。
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人骨肉瘤细胞中sFlt-1转基因表达的测定
目的 评估sFlt-1基因针对人骨肉瘤G-292细胞体外转导的效率.方法 逆转录病毒介导的sFlt-1基因体外转染人骨肉瘤G-292细胞,应用ELISA试验评估sFlt-1转基因表达的效率.结果 sFlt-1转导后3d检测到了高水平表达,21 d时达到峰值;转基因产物较高水平的表达至少维持了8周.结论 ELISA试验测定证实sFlt-1基因体外转导成功.
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体内逆转录病毒介导的sFlt-1抑制小鼠骨肉瘤生长的实验研究
目的 调查逆转录病毒介导的sFlt-1基因针对高血管内皮生长因子(VEGF)表达的人骨肉瘤G-292细胞进行体外转导的效率,并构建重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠的骨肉瘤模型,评估sFlt-1转基因治疗对于骨肉瘤生长的抑制作用.方法 2010年3月至2010年10月应用逆转录病毒介导的sFlt-1基因(sFlt-1转导组,n=10)和LacZ基因(LacZ转导组,n=10)体外转染人骨肉瘤G-292细胞(G-292组,n=10),种植到重度联合免疫缺陷小鼠胫骨近端,建立骨肉瘤动物模型.应用显微CT监测骨肉瘤的生长发育,8周后取出骨肉瘤标本进行组织学以及分子生物学分析.结果 酶联免疫吸附试验测定证实sFlt-1基因转导成功.细胞种植后2周时所有小鼠胫骨近端均出现了骨肉瘤的发生、发育,sFlt-1转导组骨肉瘤体积小于G-292组和LacZ转导组,差异无统计学意义(P＞0.05);在细胞种植后4、6、8周时,sFlt-1转导组骨肉瘤体积明显小于G-292组和LacZ转导组,差异具有统计学意义(P＜0.05).组织学表现显示了典型的骨肉瘤特征,包括重度的细胞多型现象、骨质破坏和新生血管形成.实时定量PCR测定结果显示sFlt-1转导组的sFlt-1基因相对定量表达为(4.6±1.3)倍,高于其他两组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 逆转录病毒介导的sFlt-1基因抑制了小鼠骨肉瘤的生长.
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sFLT-1与子痫前期的关系
可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFLT-1)是一种具有酪氨酸激酶活性的糖蛋白,属于Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族,是血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(PLGF)强有力的抑制物,可与VEGF和PLGF结合使其丧失活性.sFLT-1具有阻挠血管生长的作用,近年来sFLT-1在抑制肿瘤血管生成方面研究较活跃[1],关于sFLT-1与子痫前期的研究较少.
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子痫前期对早产儿血小板代谢的影响
目的 通过检测母亲子痫前期脐血的血小板参数水平,探讨母亲子痫前期对血小板参数的影响,进一步加深我们对新生儿血小板生长代谢过程的理解,为临床预防和治疗新生儿血小板减少症提供更多的理论依据.方法 运用全血球自动分析仪分别测定脐血中血小板参数如platelet count(PLT)、platelet crit (PCT),mean platelet volume (MPV)、platelet distribution width (PDW)等的水平;运用ELISA法分别测定脐血中的血小板参数如thrombopoietin(TPO)、platelet-activating factor (PAF)、fims-like tyrosine kinase-1(sFlt-1)等的水平.结果 母亲子痫前期的早产儿PLT[(215.23±111.32)×109/L]、PCT(2.21％±0.93％)低于母亲无子痫前期的早产儿PLT[(248.89±100.56)×109/L]、PCT(2.84％±0.65％),P＜0.05,而MPV (9.14±0.81fL)、PDW(17.39％±1.22％)均明显高于母亲无子痫前期的早产儿MPV(8.25±0.79fL)、PDW(16.14％±0.71％),P＜0.05;母亲子痫前期的早产儿脐血中sFlt-1、PAF及TPO水平(分别为150.67 ±34.38 pg/mL、0.378 ±0.12 pg/mL、265.25±33.53 pg/mL)均升高,P＜0.05.结论 母亲子痫前期通过对血小板参数的综合影响导致血小板计数减少.
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关键词：
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可溶性血管内皮生长因子1、AT1-AA与子痫前期
子痫前期的病理机制目前仍未完全清楚.子痫前期患者体内高水平的可溶性血管内皮生长因子1(sFlt-1)直接损伤血管内皮细胞,阻断血管生长,引起临床症状,可作为预测指标.抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)通过与受体结合,引起受体结构改变,产生病理性的细胞内信号,引起子痫前期.sFlt-1过量表达和AT1-AA的产生可能存在相关性,二者互相影响,共同参与子痫前期的病理生理过程.
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VEGF可溶性受体sFlt-1在复发性流产的作用研究进展
复发性流产(Recurrent spontaneous abortion,RSA)的发生机制非常复杂,近代生殖医学研究表明,RSA除常见染色体异常、生殖道畸形、内分泌异常、感染因素外,近1/2的复发性流产病例的病因不明,疗效不明显,使RSA成为临床上难治性不育的原因.如何搞好原因不明RSA的研究和防治,己成为目前生殖医学领域中亟待解决的问题.
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联合检测妊娠早中期孕妇血清β-hCG、PAPP-A、sFlt-1及PLGF对预测子痫前期的意义
目的 探讨联合检测妊娠早中期孕妇血清β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)、妊娠相关α血浆蛋白(PAPP-A)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及胎盘生长因子(PLGF)对预测子痫前期的意义,为临床预测子痫前期提供参考依据.方法 选取2016年1月-2017年6月间该院收治的40例子痫前期患者作为观察组,同期选取40例正常妊娠女性作为对照组,使用酶联免疫吸附法检测血清中β-hCG、PAPP-A、sFlt-1及PLGF水平;以病理学检测结果作为诊断金标准,分析各指标诊断子痫前期的诊断效能,绘制ROC曲线评估各指标预测价值.结果 观察组患者血中β-hCG、sFlt-1及PLGF水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组患者血中PAPP-A水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);新生儿出生时体质量与孕产妇体内β-hCG及PLGF水平显著相关(P＜0.05),新生儿1 min Apgar评分与孕产妇体内sFlt-1水平显著相关(P＜0.05),分娩孕周与孕产妇体内PAPP-A及PLGF水平显著相关(P＜0.05);β-hCG诊断阳性共36例,阴性44例;PAPP-A诊断阳性35例,阴性45例;sFlt-1诊断阳性共34例,阴性46例;PLGF诊断阳性共36例,阴性44例;联合诊断阳性41例,阴性39例;联合诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确率均显著高于各指标单独检测,差异有统计学意义(P＜0.05),且联合诊断ROC曲线下面积为0.993,显著高于β-hCG、PAPP-A、sFlt-1及PLGF的0.884、0.728、0.801及0.768.结论 联合检测妊娠早中期孕妇血清β-hCG、PAPP-A、sFlt-1及PLGF可有效提高预测子痫前期的准确性,并可作为临床中筛查该疾病的重要方法.
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血清中sFlt－1、PLGF变化及胎盘组织sFlt－1、PLGFmRNA表达与子痫前期发病的相关性研究
目的：探讨血清中 sFlt －1、PLGF 变化及胎盘组织 sFlt －1、PLGF mRNA 表达与子痫前期发病的相关性。方法：选取住院分娩的子痫前期孕妇100例作为研究组按照发病时间的不同分为早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组；另选100例正常孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附法及荧光定量技术进行检测。结果：研究组的血清 sFlt －1、胎盘组织 sFlt －1明显高于对照组，且早发组高于晚发组；研究组血清 PLGF 变化、胎盘组织 PLGF mRNA 低于对照组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。结论：血清中 sFlt －1、PLGF 变化及胎盘组织 sFlt －1、PLGF mRNA 表达与子痫前期发病具有相关性。
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SFlt－1、PLGF 和 sEng与子痫前期的相关性探讨
目的：研究sFlt－1、PLGF和sEng水平表达情况，以及它们与子痫前期的相关性；分析子痫前期与氧化应激、炎症机制的相关性。方法检测正常孕妇组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组血样标本中的sFlt－1、PLGF、sEng及CRP的含量。结果重度PE患者的sFlt－1水平高于正常孕妇和轻度PE患者，而且差异均有统计学意义（q＝10．64，8．10，P＜0．01）；正常孕妇的PLGF水平高于轻度PE患者和重度PE患者，而且差异均有统计学意义（q＝5．84，10．51，P＜0．01）；正常孕妇的sEng水平低于轻度PE患者和重度PE患者，而且差异均有统计学意义（ q＝9．38，28．41，P＜0．01）；正常孕妇的CRP水平低于轻度PE患者和重度PE患者，而且差异均有统计学意义（ q＝12．88，18．04，P＜0．01）。结论 sFlt－1，PLGF， sEng可以用于子痫前期病的诊断，且可以反应病情进展，联合监测优于单一监测。
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硫化氢通过ADAM17调节脂肪细胞中sFlt-1生成的实验研究
目的 研究硫化氢通过解整合素-金属蛋白酶 17 ( a distintegrin and metalloproteinase 17, ADAM17)对脂肪细胞中可溶性fms样酪氨酸激酶1( soluble fms-like tyrosine kinase 1, sFlt-1)生成的调节作用.方法 培养3T3-L1细胞株并诱导分化为脂肪细胞,用不同剂量的硫氢化钠( NaHS)、L-半胱氨酸处理或转染胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase, CSE)的siRNA、ADAM17的siRNA或用ADAM17的抑制剂、单克隆抗体处理.处理24 h后,测定细胞中ADAM17、CSE的表达量以及sFlt-1的生成量.结果 10、25、50 nmol/L NaHS或0.5、1.0、2.0 μmol/L L-半胱氨酸处理后脂肪细胞中ADAM17的表达量及sFlt-1的生成量均显著降低,且NaHS、L-半胱氨酸剂量越大,细胞中ADAM17的表达量及sFlt-1的生成量越低;转染CSE的siRNA后,2.0 μmol/L L-半胱氨酸减少脂肪细胞中ADAM17的表达及sFlt-1的生成的效应被逆转;转染ADAM17 siRNA或用ADAM17抑制剂及单克隆抗体处理后,脂肪细胞中sFlt-1的生成量均显著降低.结论硫化氢能够通过下调ADAM17的表达来减少脂肪细胞中sFlt-1的生成.
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子痫前期患者血清可通过sFlt-1-CAV1途径增加肾小球内皮细胞通透性
目的:探讨子痫前期(PE)血清中可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)对肾小球内皮细胞(HRGECs)通透性的影响机制.方法:收集20例PE与正常孕妇外周血清,ELISA法检测孕妇外周血中sFlt-1含量.利用PE血清及重组sFlt-1(rsFlt-1)蛋白处理HRGECs,细胞接种于transwell小室,体外细胞培养分组:正常孕妇血清处理组(NG组),PE血清处理组(PE组),正常孕妇血清+rsFlt-1处理组,PE+sFlt-1抑制剂处理组,PE血清+CAV1抑制剂处理组.Evens-blue检测HRGECs对大分子蛋白通透性改变;Western blot法检测caveolin-1(CAV1)蛋白表达.结果:PE血清sFlt-1含量明显高于正常对照组;PE血清、rsFlt-1可使HRGECs对大分子蛋白通透性及CAV1蛋白表达增加.sFlt-1抑制剂、CAV1抑制剂可抑制PE血清、rsFlt-1导致的HRGECs对大分子蛋白通透性增加.结论:PE患者血清可通过sFlt-1-CAV1信号通路增加肾小球内皮细胞对大分子蛋白的通透性,CAV1表达异常可能参与蛋白尿的产生.
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sFlt-1及缺氧因素导致子痫前期孕鼠模型滋养细胞凋亡的分析
目的：探讨可溶性血管内皮因子受体-1( sFlt-1)及缺氧因素对子痫前期( PE)孕鼠动物模型滋养细胞凋亡的作用。方法：将120只孕鼠随机分为对照组( A组)和PE模型组( B、C、D组)。建立以L-NAME、PS/PC、STBM全面的复合PE和体外sFlt-1浓度孕鼠模型。妊娠10天开始、B、D组孕鼠腹腔注射sFlt-1,A、C组腹腔注射0.9%生理盐水,均持续13天。妊娠第22天测定孕鼠血压及蛋白尿。断鼠尾取静脉血,ELISA法检测各组孕鼠血浆sFlt-1水平。剖宫产取各组孕鼠胎盘绒毛组织清洗后行原代滋养细胞组织皿培养。 A、B、C、D组滋养细胞分别于正常氧压、50 ng/ ml sFlt-12 ml+正常氧压、低氧和50 ng/ml sFlt-12 ml+低氧培养箱中培养。48 h后,收集培养的原代滋养细胞。流式细胞技术检测细胞调亡；Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase-3表达。结果：对照组与PE模型组孕鼠的血浆sFlt-1水平、收缩压、舒张压及尿蛋白指标比较,差异有统计学意义(P<0.01)；PE模型组的胎盘滋养细胞凋亡率与对照组(3.95%)比较,差异有统计学意义(P<0.01),PE模型组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,PE模型组胎盘组织中的促凋亡蛋白Bax明显上调,抑凋亡蛋白Bcl-2明显下调,凋亡执行蛋白caspase-3表达上调；PE模型组两两比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。结论：sFlt-1及缺氧因素与PE滋养细胞过度凋亡发生密切相关,两者促进PE的发生发展。
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缺氧调控滋养细胞和内皮细胞sFlt-1差异表达的研究
目的:探讨缺氧条件下,人早孕绒毛滋养细胞(TEV-1)及人脐静脉内皮细胞(EVC-304)中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)差异表达的特点.方法:CoCl2诱导TEV-1及EVC-304化学缺氧,并于0,6,12,24,48,72,96,120h用ELISA法分别检测上清中sFlt-1蛋白表达,Real time RT-PCR法检测各组sFlt-1 mRNA表达.结果:缺氧72h后滋养细胞sFlt-1 mRNA及蛋白表达随时间延长明显升高(P＜0.05),而内皮细胞sFlt-1 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:正常情况下滋养细胞及脐静脉内皮细胞中均有sFlt-1表达;缺氧诱导滋养细胞sFlt-1表达明显增加,而内皮细胞sFlt-1表达对缺氧刺激无明显反应.
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sFlt-1/PlGF比值对子痫前期预测价值的研究进展
子痫前期是妊娠相关性疾病，严重影响母儿健康，其病理机制以广泛的母体血管内皮损伤为特征。子痫前期母体循环中血管生成因子(胎盘生长因子)和抗血管生成因子(可溶性血管内皮生长因子受体-1)的平衡失调可影响血管壁的完整性和通透性，在子痫前期临床症状出现前即发生改变。因此可作为预测子痫前期的生物标记物，为临床早期诊断、早期干预提供帮助。
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子痫前期中sFlt-1的研究进展
子痫前期(PE)为妊娠期特有的多器官受损疾病,是目前导致母儿发病及死亡的主要原因之一,且其发生率呈逐年增长趋势.尽管相关治疗方案已制定,但由于PE发病机制尚未阐明,导致治疗效果欠佳、不良妊娠结局常有发生.因此,探讨此病的发病机制具有重要意义.近年sFlt-1在PE发病中的作用备受关注.相关研究已证实,可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)参与此病的发生发展,并与其严重程度呈正相关.本文通过综述sFlt-1在PE中的研究进展,以对这一新的学说做一阐述.
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孕早中期子痫前期筛查的研究进展
子痫前期(PE)是妊娠期特发疾病,严重危害母儿健康.联合唐氏筛查生化指标甲胎蛋白(AFP)、游离雌三醇(uE3)、HCG(总HCG或游离β-HCG)与抑制素A、母体血清PLGF、子宫动脉RI值、母体因素、孕产史可在一定程度上预测PE.联合母体血清生化标记物、彩色多普勒血流指标、母体特性进行PE筛查,已展现出潜在的应用价值,现对孕早中期PE筛查的研究进展做一综述.
