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人参皂甙Rg1保护多巴胺能神经元的实验研究
帕金森病(PD)是中老年人常见的一种中枢神经系统变性疾病,其特征性病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死.近年来许多证据显示氧化应激反应增强是导致帕金森病黑质多巴胺能神经元凋亡的主要因素.传统的帕金森病治疗包括多巴胺替代疗法、抗胆碱能药物等,近年神经元保护治疗也逐步成为新的治疗热点.人参皂甙是从祖国传统中药人参中提取的有效成分之一,已有的研究提示,人参皂甙Rg1可保护大鼠大脑皮质神经细胞,防止细胞凋亡的发生.但是,人参皂甙Rg1对多巴胺能神经元是否也有保护作用,国内外尚未见文献报道.
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肾功能不全与心肌无复流关系的研究进展
经皮冠状动脉介入(PCI)是治疗急性心肌梗死(AMI)的主要措施,但是即使成功开通心外膜冠状动脉阻塞血管也并不意味着心肌组织恢复真正有效的灌注.心肌无复流(MNR)是PCI后严重并发症,是AMI患者心脏不良心血管事件的独立预测因子,其出现提示患者临床预后不佳.目前MNR的发生机制尚不清楚,炎症、氧化应激反应在其发生过程中发挥重要作用.在AMI患者中,合并肾功能不全(RI)者心肌血流灌注明显减少,因此RI可能是MNR的独立危险因子之一.
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缓激肽对氧化应激反应诱导的心肌细胞衰老影响的临床研究
目的：分析缓激肽对氧化应激反应诱导的心肌细胞衰老的影响。方法通过细胞培养的方法进行研究，将氧化应激反应诱导的衰老的心肌细胞按照处理方法不同分为三组：正常细胞组、缓激肽组和对照组，各35个心肌细胞数。其中正常细胞组未加入过氧化氢对细胞进行诱导，单纯加入缓激肽；缓激肽组将缓激肽加入由过氧化氢氧化诱导的衰老的 H9 C2细胞；对照组单纯接受过氧化氢诱导的 H9 C2细胞，未加入缓激肽。结果随着缓激肽的浓度增加，衰老细胞的个数呈现下降的趋势，不同浓度缓激肽之间衰老细胞对比差异有统计学意义（P ＜0．01）。正常细胞组细胞衰老率显著低于缓激肽组和对照组（P＜0．01），缓激肽组细胞衰老率显著低于对照组（P＜0．01）。三组Oliver尾含量比较差异有统计学意义（P＜0．01），缓激肽组Oliver尾含量显著低于对照组（P＜0．01），但高于正常细胞组（P＜0．01）。结论缓激肽能够有效保护由于氧化应激反应诱导的心肌细胞的衰老，能够抑制氧化应激反应对心肌细胞DNA的损伤程度。
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血清缺氧诱导因子-1α、髓鞘碱性蛋白和超敏C反应蛋白在糖尿病周围神经病变中的变化及临床意义
目的 检测糖尿病周围神经病变患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和氧化应激反应水平,分析其相关性.方法 选择2015年7月～2016年7月在新疆医科大学第五附属医院(以下简称“我院”)接受治疗的糖尿病周围神经病变患者90例为研究组,选择同期在我院体检的年龄、性别相匹配的健康人群80名为对照组.检测两组一般生化指标、血清HIF-1α、MBP、hs-CRP及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)氧化应激指标水平.糖尿病周围神经病变发生的影响因素采用多因素Logistic回归分析.研究组患者血清HIF-1α、MBP、hs-CRP与SOD、GSH、MDA的相关性分析采用Spearman相关性检验.结果 研究组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素.(FINS)水平均明显高于对照组(P＜0.05).研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组血清SOD、GSH水平均明显低于对照组(P＜0.05),MDA水平明显高于对照组(P＜0.05).多因素Logistic分析表明,年龄、糖尿病病程、TC、TG、FPG、HbA1c、FINS、HIF-1α、MBP、hs-CRP、MDA是糖尿病周围神经病变发生的独立危险因素(P＜0.05),SOD、GSH是糖尿病周围神经病变的保护性因素(P＜0.05).Spearman相关检验分析显示,研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP均与MDA水平呈正相关(r=0.547、0.624、0.685,P＜ 0.05),均与SOD、GSH水平呈负相关(r=-0.565、-0.583、-0.592,r=-0.492、-0.551、-0.572,均P＜0.05).结论 血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平的上升和氧化应激反应均参与糖尿病周围神经病变的发生及发展,可能成为临床辅助诊断糖尿病周围神经病变患者的生物指标,为临床干预治疗提供理论依据.
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清热养阴护膜方对食管癌放射性损伤的保护作用研究
目的 研究清热养阴护膜方对食管癌放射性损伤的保护作用.方法 选择2015年6月～2016年12月在蚌埠医学院第一附属医院接受三维适形调强放疗联合替加氟+顺铂方案化疗的120例食管癌患者,将其随机分为两组,研究组在放化疗过程中接受清热养阴护膜方治疗,对照组在放化疗过程中接受常规治疗.观察两组患者发生放射性食管炎的情况,检测放疗前后血清中炎性反应指标和氧化应激反应指标.结果 研究组患者的放射性食管炎发生率显著低于对照组,食管炎发生时间较对照组延迟,持续时间较对照组短,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者放疗后血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)的含量显著高于放疗前,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的含量显著低于放疗前(P＜0.05);研究组患者放疗后血清中TGF-β1、TNF-α、IFN-γ、MCP-1、IL-6、MDA、AOPP的含量显著低于对照组,SOD、CAT的含量显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 清热养阴护膜方对食管癌放疗过程中放射性损伤具有保护作用,抑制炎性反应和氧化应激反应可能是该方剂发挥保护作用的分子机制.
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蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应
目的 探讨蛇床子素(Osthole)对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素(100、200 mg/kg)剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸(BCA)测定支气管肺泡灌洗液(BAL)蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[(0.48±0.04)g/L],差异有高度统计学意义(P＜0.01),在蛇床子素(100、200 mg/kg)处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[(0.33±0.03)、(0.26±0.02 g/L)],差异有统计学意义(P＜0.05).急性肺损伤模型中肺组织中MPO[(15.651±1.137)U/g wet tissues)]和MDA[(15.568±2.987)nmol/mg protein]水平显著升高(P＜0.05),而SOD[(9.657±1.237)U/mgprotein]水平下降(P＜0.05),在蛇床子素(100、200 mg/kg)处理模型中,MPO[(10.884±1.811)、(9.012±0.896) U/g wet tissues]和MDA[(9.345±1.979)、(11.336±1.236) nmol/mg protein]水平显著下降(P＜0.05),SOD[(14.679±1.035)、(17.639±1.893)U/mgprotein]水平显著升高(P＜0.05).炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高(P＜0.05),在蛇床子素(100和200 mg/kg)处理模型中水平受到显著抑制(P＜0.05).Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.
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胎盘线粒体在子痫前期和胎儿生长受限中的作用研究进展
子痫前期是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡的重要原因之一.胎盘是胎儿和母体间进行物质交换的场所,其结构和功能对维持细胞正常生理功能十分重要.胎盘营养和氧气转运不足导致胎盘浅着床是子痫前期的病理特征之一,同时伴随着胎盘线粒体功能的改变.线粒体是一种具有多种功能的细胞器,能对多种刺激作出反应,如生理状态下的细胞能量需求或在病理状态下改变氧化磷酸化和信号转导等.作为对低氧反应为敏感的细胞器,在低氧条件下线粒体的功能发生显著改变以适应低氧环境.线粒体功能包括能量产生、代谢和调节各种细胞反应(如氧化应激反应)等.本文对子痫前期和胎儿生长受限中线粒体的功能和结构进行综述.
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高铁和高胆固醇等于癌症高风险
铁的高血浓度加上极低密度脂蛋白胆固醇的高血浓度可能相互作用增加罹患癌症的风险.查尔斯顿市南卡罗来纳医科大学的阿奇*梅因鲁斯博士及同事在<美国流行病学杂志>发表的文章中写道:"铁和脂类结合可产生氧化应激反应,而氧化应激反应具有促使形成癌症的作用."
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二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响
目的:探讨二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响.方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组大鼠10只.对照组大鼠给予去离子水自由饮用;模型组、实验组大鼠给予100 mg/L NaF溶液自由饮用,连续饮用12周.实验组给予二苯乙烯苷60 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水.比较各组大鼠逃避潜伏期、游泳时间百分比、穿过原平台次数及血浆SOD和MDA含量变化.结果:与模型组比较,实验组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠游泳时间百分比增加(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠穿过原平台次数增加(P<0.05);与模型组比较,实验组血浆SOD含量明显增加,MDA含量明显降低(P<0.05).结论:二苯乙烯苷可明显改善慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力,通过降低MDA含量和提高SOD含量减轻脑损伤.
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亚睡眠剂量丙泊酚对止血带引起的缺血再灌注损伤的影响
目的 观察亚睡眠剂量丙泊酚对止血带引起的缺血再灌注损伤的影响.方法 选取我院收治的84例需行止血带加压止血的骨科下肢手术患者作为研究对象,随机分为两组.对照组(n=41)采用常规硬膜外麻醉,观察组(n=43)在行硬膜外麻醉后,持续输入亚睡眠剂量丙泊酚[0.5mg/(kg·h)].比较两组患者在止血带充气前(T0),止血带开放即刻(T1),止血带开放15min(T2)、止血带开放30min(T3)时的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏氧饱和度(SpO2),并抽取静脉血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)的含量.结果 两组患者各时间点HR、SBP、DBP、SpO2比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).观察组患者T1、T2、T3时刻LDH、CK、MDA水平均低于同时期对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚睡眠剂量丙泊酚可有效减少患者由止血带引起的氧化应激反应,减轻缺血再灌注损伤,并具有较好的安全性.
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C1q在阿尔茨海默病发病机制中的作用
阿尔茨海默病( Alzheimer Disease，AD)是常见的中枢神经系统退行性疾病之一,随着世界人口老龄化，A D患者不断增多，己成为严重危害人类健康的医学和社会问题。其典型病理特征是神经炎性斑（NP）、神经原纤维缠结（NFT）及脑血管淀粉样变性（CAA），其它病理特点如代谢障碍、细胞大分子（包括蛋白质、脂质、核酸）和碳水化合物的氧化损伤等也逐渐被研究证实。虽然目前AD的病因和发病机制尚不十分清楚，但其中的氧化应激反应导致的氧化损伤因素是在早期AD发病中被肯定的明显变化之一[1]。研究表明,多种因素（β样淀粉蛋白（Aβ）沉积、机械损伤、超氧化物歧化酶变异）等对神经元氧化应激产物（reactive oxygen speicies ,ROS）的产生有明显影响。而近期研究发现，补体系统作为机体免疫的重要部分,也在AD氧化应激反应的发生发展中扮演着重要的角色[2]。因此，本综述就补体C1q(Complement lq)在阿尔茨海默病发病机制中的作用作一概述。
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烧伤延迟复苏后氧化应激反应与肠道细胞凋亡
众所周知,烧伤延迟复苏由于组织器官低灌注持续时间长、机体休克程度重,是烧伤早期并发多器官功能不全的重要原因之一,若不能及时给予液体复苏治疗,患者可由于休克所致的重要脏器缺血、缺氧和功能衰竭而死亡.
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基因激活在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究进展
机械通气是临床上危重患者重要的治疗措施，但其并发症之一呼吸机相关性肺损伤（VILI）是重症监护中重要的临床问题。VILI的机制包括炎症、气道屏障破坏、肺泡水肿、细胞损伤和凋亡［1］，并涉及多个交互的病理生理学机制，如在组织学水平，机械通气可引起气压伤、容量伤、萎陷伤；在细胞水平，通过应力变化对肺上皮细胞和血管内皮细胞产生生物伤［2］。目前除应用小潮气量机械通气外，几乎没有任何有效的临床策略来阻止VILI的进展。但对VILI的分子生物学和基因学基础已经进行了深入研究［3］，发现基因激活在许多病理生理反应如早期诱导基因、毛细血管通透性改变、细胞凋亡、纤维蛋白沉积、炎性细胞因子释放、氧化应激反应、血管生成和中性粒细胞浸润中都发挥着重要作用。一些研究已经从实验室转化为临床，旨在提供更多可行的治疗手段。现将基因激活在VILI中的作用进展综述如下。
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N-乙酰半胱氨酸复合去铁胺治疗改善脓毒症大鼠存活率
氧化应激反应在多器官衰竭和脓毒性休克的发病过程中具有重要的作用.近国外学者报道了合成抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸联合去铁胺治疗脓毒症大鼠的研究结果.实验选取雄性Wistar大鼠,体质量300～350 g,采用盲肠结扎穿孔法造成大鼠脓毒症.
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糖尿病周围神经病变发生发展的基础理论和相应研究
引起糖尿病微血管并发症的直接因素是高血糖,后者引起细胞内氧化应激反应,激发多元醇、己糖胺、蛋白激酶C通路和增加细胞内外糖基化终末产物.这些物质异常增加又激活细胞内信号转导通路,改变基因表达及蛋白质功能,从而造成血管内皮细胞、神经元等细胞功能障碍,终引发血管通透性异常、神经纤维血液供应障碍、神经纤维坏死或减少,形成糖尿病周围神经病变.
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066具抗肝纤维化作用的植物源性抗氧化剂
植物源性抗氧化剂可明显抑制肝纤维化的形成.介绍了肝纤维化形成机理的新观点,以及从植物中发现的有抗纤维化作用的抗氧化剂研究进展.
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麝香保心丸对合并左室肥厚的高血压患者氧化应激反应及血管内皮功能的影响
目的 观察麝香保心丸对合并左室肥厚的高血压患者氧化应激反应及血管内皮功能的影响.方法 将164例合并左室肥厚的高血压患者随机分为观察组和对照组,每组82例.对照组给予硝苯地平治疗,观察组在对照组的基础上给予麝香保心丸治疗,2组均连续治疗3个月.观察2组治疗前后血压、心率及临床症状变化情况;检测2组治疗前后血管内皮功能指标血清一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)水平,肱动脉血流介导内皮依赖性舒张功能(FMD)和内皮非依赖性舒张功能(EID)以及氧化应激相关指标血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)水平;记录2组治疗前后左心室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)及左室质量指数(LVMI)的变化.结果 2组治疗后收缩压、舒张压及心率均明显改善(P均＜0.05),2组治疗后比较差异无统计学意义(P均＞0.05);2组治疗后心悸、胸闷、胸痛、气促有显著改善(P均＜0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P均＜0.05);2组治疗后SOD、TAC及NO水平均显著提高(P均＜0.05),MDA、LPO及ET-1水平均显著降低(P均＜0.05),且观察组上述指标改善情况均明显优于对照组(P均＜0.05),观察组FMD、EID改善情况亦优于对照组(P＜0.05);2组治疗后LVPWT、LVDd、IVST及LVMI均较治疗前明显下降(P均＜0.05),且观察组各指标水平明显低于对照组(P均＜0.05).2组治疗期间均无严重的药物不良反应.结论 口服麝香保心丸能够明显改善及抑制高血压患者左室肥厚,缓解患者临床症状,其作用机制可能与降低此类患者的氧化应激反应,改善血管内皮功能有关.
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自发性高血压大鼠血液中 SOD、MDA、NO、ET 的变化及瑞舒伐他汀干预的影响
目的：探讨氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及不同剂量的瑞舒伐他汀对氧化应激及内皮功能的影响。方法将8只Wistar－Kyoto大鼠（ WKY）作为正常对照组；32只自发性高血压大鼠（SHR）随机分为瑞舒伐他汀3．125 mg／（kg? d）组（T1组）、瑞舒伐他汀6．25 mg／（ kg? d）组（ T2组）、瑞舒伐他汀12．5 mg／（ kg? d）组（ T3组）和SHR组，每组8只。各给药组分别给予相应剂量瑞舒伐他汀加蒸馏水1 mL灌胃， SHR组及WKY组给予相同容积的蒸馏水，共喂药4周。喂药前后测量各组大鼠血压。4周后，麻醉后抽取血液，检测血液中超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）、一氧化氮（ NO）、内皮素（ ET）水平。结果 SHR组血液SOD活力、NO含量明显低于正常对照组，T1组、T2组、T3组明显高于SHR组。 SHR组血液MDA含量、ET－1的表达明显高于正常对照组，T1组、T2组、T3组明显低于SHR组。结论SHR大鼠存在着氧化应激反应的增强和血管内皮功能损害，瑞舒伐他汀可以改善内皮功能。
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丹红注射液对老年慢性心力衰竭患者氧化应激状态及心功能的影响
目的：观察丹红注射液对老年慢性心力衰竭患者氧化应激状态及心功能的影响。方法将124例老年慢性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组，每组62例。对照组给予常规西医治疗，观察组在对照组治疗基础上给予丹红注射液治疗，2组均连续治疗4周。检测2组治疗前后氧化应激相关指标血清超氧化物歧化酶（ SOD）、总抗氧化能力（ TAC）、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）水平；记录2组治疗前后心脏超声指标及心功能 NYHA 分级改善情况。结果2组治疗后 SOD、TAC 水平均显著提高（P 均<0.05），而 MDA、LPO 水平均显著降低（P 均<0.05），且观察组上述指标改善情况均优于对照组（ P 均<0.05）；观察组治疗后左室射血分数（ LVEF）、二尖瓣血流频谱 E 峰/ A 峰（ E / A）值均高于对照组（ P 均<0.05），心功能 NYHA 分级分布均优于对照组（P 均<0.05）；2组治疗期间均未出现严重的药物不良反应。结论丹红注射液能够显著降低老年慢性心力衰竭患者氧化应激状态，进而提高患者心功能，疗效满意且安全可靠。
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自拟清肝降脂汤对非酒精性脂肪肝患者抵抗素、肿瘤坏死因子－α及氧化应激的影响
目的：观察自拟清肝降脂汤对非酒精性脂肪肝（ NAFLD）患者抵抗素、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）及氧化应激的影响。方法将122例NAFLD患者随机分为观察组和对照组各61例。对照组给予常规西医治疗，观察组在对照组基础上给予自拟清肝降脂汤治疗，2组均连续治疗3个月。观察2组治疗前后肝功能、血脂、体质量指数（ BMI ）、肝脏超声及血清抵抗素、TNF－α、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）水平变化情况。结果2组治疗后丙氨酸氨基转移酶（ ALT ）、天冬氨酸氨基转移酶（ AST ）、谷氨酰转肽酶（ GGT ）、胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、BMI 及血清抵抗素、TNF－α和MDA水平均较治疗前显著下降（ P均＜0.05），肝脏B超指标均显著改善（P均＜0．05），HDL－C 和SOD水平均显著提高（P均＜0.05），且观察组各指标改善情况均明显优于对照组（P均＜0．05）；2组治疗期间均未发生明显不良反应。结论自拟清肝降脂汤能够显著改善NAFLD患者的肝功能及血脂异常状态，并降低机体抵抗素及TNF－α水平，减轻氧化应激反应，且安全可靠。
