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1-23 医用X线接触剂量与外周血淋巴细胞微核率的关系
目的了解长期小剂量、低剂量率职业受照者的细胞遗传学变化.方法以外周血淋巴细胞浓集法对安徽省阜阳市94名医院放射科从业人员于1990年、1992年、1994年、1996年和1998年连续5次作微核检测;采用归一化工作量估算法对受检者进行个人剂量估算.结果平均年当量剂量均数逐年下降,未见平均微核率有明显逐年升高的趋势(5次平均微核率分别为0.245‰、0.223‰、0.245‰、0.235‰、0.254‰);放射组微核率与对照组(平均微核率为0.135‰)相比,均有显著增加,且微核率随放射工龄的增加呈递增趋势(回归方程为:Y=0.104 4+0.046 51 nD,r=0.999 9).结论长期受小剂量、低剂量率照射的医用诊断X线工作者会引起外周血淋巴细胞微核改变;微核率与放射工龄呈曲线相关,有明显的相关性;微核率与年龄、平均年当量剂量、累积当量剂量无明显的相关性.
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腔内置管放疗、热疗及局部给药治疗晚期食管癌
晚期食管癌患者的大威胁是食管狭窄，吞咽困难，营养不济而迅速失去生命。我们采用食管腔内置管低剂量率照射、同步腔内射频温热及腔内局部用药的联合治疗手段，治疗36例晚期食管癌患者，取得明显疗效。 一、对象和方法 1.对象：36例食管癌患者，男25例，女11例，年龄44～ 86岁，平均年龄72.5岁。全部病例均为以吞咽困难为主诉的晚期食管癌患者。病变部位：上段3例，中段21例，下段12例。病灶长度：>10 cm 8例，10～4 cm 23例，<4 cm 5例。 病理检查：鳞癌31例，腺癌3例，2例未能进行病理分型。
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单次、分次照射与125I 粒子低剂量率照射对人喉鳞癌 Hep2细胞的抑制作用
目的：探讨125I 粒子持续低剂量率照射与分次照射、单次照射对人喉鳞癌细胞 Hep2的抑制作用及其作用机制。方法实验分为无照射对照组（Ctrl 组）、单次照射组（SDR 组）、分次照射组（FDR 组）和125I 粒子持续低剂量率照射组（125I-CLDR 组）四组。采用细胞克隆形成实验法检测 Hep2细胞在不同照射条件下细胞克隆的形成能力；用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况；用蛋白印迹法检测不同照射条件后 Hep2细胞总γ-H2AX、CyclinB1、Caspase3蛋白表达的变化。结果经2 Gy、4 Gy、6 Gy 的剂量照射，125I-CLDR 组 Hep2细胞克隆形成率均低于 SDR 组和 FDR 组。经4 Gy 的剂量照射后，125I-CLDR 组 Hep2细胞出现 G2/M 期阻滞，且阻滞效应较 SDR 组及 FDR 组的细胞强；125I-CLDR 组 Hep2细胞的凋亡比例明显高于 SDR 组及 FDR 组；三个照射组γ-H2AX、CyclinB1、Caspase3、NF-κB、P21和 Cdk1的表达水平上调，125I-CLDR 组 p-Cdc25c 蛋白表达水平低于 SDR 组和 FDR 组。结论在本实验条件下，125I 粒子持续低剂量率照射较单次照射、分次照射能够诱发更多 Hep2细胞出现 DNA 损伤、引起持续的 G2/M 期阻滞、诱导细胞凋亡并抑制细胞的再增殖。
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肺癌的加热治疗进展
加热治疗技术在近几年里发展颇快.国内已有厂家研制出了消干扰实时测温技术、高强度聚焦超声技术和射频及微波高功率体外热疗机,可行体外深部及体外微波全身加热治疗.无损测温方面亦有进展,利用核磁共振相位图像信号与温度的线性关系进行加热之无损测温的研究已获成功.随着测温技术及温控技术的提高,以及对热生物学效应的深入研究和临床经验的积累,开展肿瘤加热治疗的条件已趋成熟.加热治疗(热疗)作为综合治疗的手段之一已被越来越广泛地应用于肿瘤的临床治疗之中,取得了显著疗效.笔者仅对近年来热疗在肺癌治疗中的应用,尤其是肺癌热疗的细胞效应、基因表达及临床应用方面的研究进展做一综述.1.热疗对肺癌细胞的影响:热疗加低剂量率放射治疗对细胞的杀灭作用一直深受关注.Sakurai等[1]分2个组研究了人肺腺癌细胞LK87(倍增时间26?h).一组用50?cGy/min的137Cs放射源低剂量率照射,另一组用50?cGy/min的低剂量率照射+41?℃的热疗,二者同时进行.方法是把137Cs放射源和放有LK87细胞的试管同时放入精度为±0.05?℃的恒温水浴中,试管中的pH值为7.2.2个组治疗时间均持续48?h,放射治疗总剂量为24?Gy.单放组的细胞存活曲线的D0值为6.55?Gy,而热疗+低剂量率放射治疗组的D0值为3.46?Gy.后者至少在48?h内未显示出热耐受现象.若同时再加小剂量咖啡因,则D0值进一步降为1.78?Gy.细胞周期的分析显示,单放组出现显著的G2期阻滞及轻微的G1期阻滞,热疗+放射治疗组仅出现显著的G1期阻滞.Vertrees等[2]发现,正常肺组织细胞与肺癌细胞加热后的生物效应显著不同.经43?℃3?h的加热后,正常细胞数仅下降8%,而肺癌细胞数则下降(78±5)%(P<0.05).寿延宁等[3]研究了直流电合并加温对人肺鳞癌细胞L78的生长抑制效果.他们将L78细胞以一定浓度接种于24孔培养板内,待细胞铺满后,用电化学治疗装置,通以直流电.同时利用水浴的方法把温度调至41?℃加温30?min,处理后继续培养48?h.采用噻唑蓝(MTT)测定每孔的吸光度值,计算L78细胞的生长抑制率,并观察形态学改变.结果显示直流电合并41?℃以上加温组的癌细胞生长抑制率明显高于单纯加热或单纯直流电组(P<0.01),两者具有协同作用.2.热疗对基因表达的影响:加热对某些基因如热休克基因、凋亡活化基因(Bax)等表达的研究具有很重要的意义.热休克蛋白是原核和真核细胞在应激条件下产生的一组保守的蛋白质分子家族,又被称为伴侣蛋白;包括在细胞信号传导和细胞周期调控方面起重要作用的HSP90蛋白[4],能阻止蛋白质皱折、传输等功能的HSP60蛋白[5]以及能阻止蛋白质变性和聚集的HSP70蛋白等.现已有作者将自体肿瘤细胞中的HSP进行提取,并用于肿瘤的免疫治疗[6].其中HSP70族是近年研究深入的一组蛋白.该组蛋白参与多种生理功能如增加细胞抗应激能力、对新生肽具有分子伴侣作用、可加工提呈肿瘤抗原及维持细胞内循环稳定等作用.对细胞的生长、发育、分化及死亡具有一定调节作用.对HSP70的基因结构和调控已有较深入研究.经加热处理的肿瘤细胞不仅能降低其致癌性,而且能诱导细胞HSP72、CD54、HLA-DR等分子的表达,有利于机体免疫系统的识别[7-10].Vertrees等[2]通过实验发现正常肺组织细胞在受到热刺激后(43?℃3?h),热休克蛋白表达明显上调,在24?h内维持该水平.正常细胞加热引起HSP70增长了4.4倍,HSP73不变,HSP27增加1.7倍.癌细胞被加热以前,HSP70含量就明显低于正常细胞(P<0.05),加热后升高27倍,HSP73增加2倍,HSP27不变(P<0.05).从时间上看,正常细胞的HSP70在被加热2?h后升到大值并保持24?h,而癌细胞的HSP70在5?h后达到大,随后就开始下降,在24?h时仅略微高于初始值.由于肺癌细胞中大都有ras基因突变,其中K-ras占90%以上.因此作者推测可能是ras基因的点突变导致ras蛋白p21GTPase活性下降,从而抑制或破坏了癌细胞的热保护性.Nishita等[11]研究了热疗对Bax基因的表达及其定位情况,不同于外周淋巴细胞的是肺癌高表达Bax基因.他们研究了10种细胞系,以42?℃的温度加热6?h,发现对热疗敏感的细胞系其Bax基因是定位在细胞核内,而以染色体易位作为活化机制的抗凋亡基因Bcl-2则大都定位在细胞质中.加热42.5?℃使得Bax基因表达增加而Bcl-2基因表达则不变.尽管如此,细胞仅发生了轻度凋亡,但同时细胞周期受到严重干扰,尤其对S期和G2+M期细胞.因此,42?℃6?h的加热可引起细胞生长的抑制和轻度凋亡.有意义的是经过3?h加热后,Bax进入了核内而Bcl-2则仍留在细胞质内.其所以不发生显著凋亡,很可能有其它未知因子在起作用.Takahashi等[12]研究了加热+γ干扰素(IFN-γ)对癌胚抗原CEA表达的影响.指出在温度为41?℃至43?℃时,人肺癌细胞株GLL-1的细胞表面CEA的表达与温度呈正相关.在加热温度为43?℃(约2?h)时,3?d后表达高.CEA表达的相对值为第1?d?1.3、第2?d?1.6、第3?d?1.9、第4?d?1.8、第5?d?1.5.加热+γ干扰素在CEA表达上显示协同作用,使CEA表达提高了4倍,当然其时间效应也有所改变.
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EGFR抗体对持续低剂量率照射CL187细胞的放射增敏研究
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)抗体对放射性125I粒子持续低剂量率照射大肠癌细胞CL187的增敏作用.方法 采用CL187大肠癌细胞系体外培养,实验分空白对照组、单纯抗体组、单纯照射组、照射加不同浓度抗体组.用克隆形成方法评价不同处理方式对CL187细胞的杀伤效应.应用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期的改变.结果 EGFB与射线联合作用细胞存活分数较单纯照射组明显下降(P＜0.05).EGFR抗体浓度2、5、10 nmol/L时增敏比分别为1.34、1.59、2.08.持续低剂量率照射4 Gy后,抗体联合照射组凋亡率(39.86%±4.38%)高于单纯抗体组(12.49%±1.59%)和单纯照射凋亡率之和(21.57%±2.97%),差异有统计学意义(P＜0.05).细胞周期检测显示表皮生长因子抗体联合照射主要引起细胞的G1期阻滞(84.51%±3.42%),持续低剂量率照射主要引起G2/M期阻滞(46.41%±4.48%),两者联合作用时,G1期(59.31%±5.34%)和G2/M期(38.10%±2.57%)细胞比率增加,s期(2.59%±1.19%)细胞比率明显减少(P＜0.05).结论 表皮生长因子抗体对持续低剂量率照射具有明显的放射增敏作用,其增敏机制主要来自细胞周期的重分布和细胞凋亡的增加.
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60Co γ射线重过滤低剂量率照射剂量学研究
Luckey[1]1980年发现低剂量辐射能诱导机体适应性反应,近年来刘树铮教授等亦通过流行病学和实验室研究,证实了低剂量辐射能提高机体免疫[2-5].常规60Co放射治疗机输出剂量率为1.33 cGy/s左右,以时间秒为小单位放疗,并存在进出源的终端滞后效应,故一般每野照射时间需大于30 s才能在0.5%误差范围内定量靶区剂量.
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大剂量全身照射中肺挡的作用与制作
肺是人体重要器官之一，在低剂量率照射下通常均能控制肺组织的受量在7．8～8Gy之间，以避免放射性肺炎的发生。全身照射初期处方剂量一般在6～7Gy。体位也相对简单，采用平卧位，也有采用胎儿位。随着科技的进步，方法的不断完善，全身照射的处方剂量也相应提高到10Gy。分次照射达到12Gy，国外有达到16Gy的报道。所以接受大处方剂量的患者为确保其肺不发生放射性肺炎，故肺组织剂量必需控制在7．8Gy以下，必须用肺挡才能保证患者在大处方剂量照射下的安全。
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持续低剂量率照射治疗前列腺癌的生物学效应
持续低剂量率照射在前列腺癌的临床治疗方面已经积累了大量的经验.对持续低剂量率照射的生物学效应研究表现在以下几个方面:①反剂量率;②辐射敏感性;③凋亡和凋亡相关蛋白表达;④细胞周期及周期相关蛋白表达;⑤癌相关修复基因表达.
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持续低剂量率照射对血管损伤的研究进展
全文从持续低剂量率放疗的物理学特点、生物学特点以及对血管的损伤等方面对其生物学效应作了初步阐述.与传统的外照射相比近距离照射具有局部剂量高,达到边缘后剂量突然下降;照射范围内剂量分布不均匀,近源处高;照射时间短,采取一次连续照射或数次照射完成治疗等特点.持续降低照射剂量率,许多细胞系中细胞的死亡率并不是随剂量率的降低平行下降.而是当剂量率下降到某一个临界值时,继续降低剂量率,细胞的死亡率反而明显的增加,产生所谓的"反剂量率效应(inverse dose rate effect)".持续低剂量率照射对血管的损伤是照射区域炎症反应;血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞增殖抑制、凋亡增加综合作用的结果.
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放射工作人员血脂异常的调查分析
随着人民生活水平的逐年提高,膳食结构的改变.为掌握长期小剂量低剂量率照射条件下,射线对职业人员的健康影响,全面评价他们的健康状况.根据卫生部<放射人员健康管理规定>询问病史和自觉症状,实验室检查除了所规定的项目外,我们还对400名放射人员的TG、CHO进行了测定,现报告如下.
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125I低剂量率照射对鼻咽癌细胞CNE-2的杀伤效应
目的 探讨125I低剂量率照射对鼻咽癌细胞CNE-2的杀伤效应.方法 用冷光源为对照,125I粒子照射鼻咽癌CNE-2细胞,MTT、流式细胞术和细胞迁移体系观察细胞的增殖、凋亡、细胞周期和迁移的变化.结果 照射后细胞增殖能力逐渐下降,其中24 h与对照组差异有统计学意义(P<0.05),48 h较6 h和12 h差异有统计学意义(P<0.05);照射后细胞凋亡逐渐增加,24 h后接近半数,72 h后达70%以上;照射后处于G1期的细胞逐渐减少,12 h与对照组差异有统计学意义(P<0.05),且较6 h明显减少(P<0.05);处于G2/M期的细胞逐渐增加,12 h较对照组差异有统计学意义(P<0.05),且较6 h增加明显(P<0.05);处于S期的细胞比例相对稳定.照射后细胞的迁移逐渐减少,照射后24 h较对照组减少明显(P<0.05),之后数量稳定,照射后24 h较6 h时减少明显(P<0.05).结论 125I低剂量率照射在体外能有效杀伤鼻咽癌细胞CNE-2,并抑制其迁移.
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125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3细胞移植瘤的抑制作用
目的:探讨125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤体内抑制作用的疗效,为前列癌治疗提供理论依据.方法: 利用体内粒子植入模型研究125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤抑制作用.两颗粒子,线性排列,中间无间隔.每颗粒子活度1mCi.粒子植入后不同时间观察前列腺癌PC-3移植瘤体积变化和距离源中心层面不同垂直距离组织病理学变化.结果: 125I粒子组与假源粒子植入后不同时间测量肿瘤体积.125I粒子组均有不同程度的抑制作用,其中粒子植入后96h实验组肿瘤抑制作用差异有统计学意义(P<0.05).组织病理学研究显示125I粒子持续低剂量率照射不同时间后,距离粒子中心1.7mm处均有不同程度肿瘤细胞变性坏死,2.8mm处坏死区域明显减少,间质纤维化,增生明显.而空白对照组肿瘤细胞未见明显的变性坏死,周围亦无明显的纤维化.结论: 125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤具有明显抑制作用,引起肿瘤组织变性坏死.
