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银质针加热治疗髌骨软化症26例
我院自2001年10月以来应用密集的银质针针刺配合银质针加热巡检仪治疗髌骨软化症26例,效果满意,现报道如下.
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肺癌的加热治疗进展
加热治疗技术在近几年里发展颇快.国内已有厂家研制出了消干扰实时测温技术、高强度聚焦超声技术和射频及微波高功率体外热疗机,可行体外深部及体外微波全身加热治疗.无损测温方面亦有进展,利用核磁共振相位图像信号与温度的线性关系进行加热之无损测温的研究已获成功.随着测温技术及温控技术的提高,以及对热生物学效应的深入研究和临床经验的积累,开展肿瘤加热治疗的条件已趋成熟.加热治疗(热疗)作为综合治疗的手段之一已被越来越广泛地应用于肿瘤的临床治疗之中,取得了显著疗效.笔者仅对近年来热疗在肺癌治疗中的应用,尤其是肺癌热疗的细胞效应、基因表达及临床应用方面的研究进展做一综述.1.热疗对肺癌细胞的影响:热疗加低剂量率放射治疗对细胞的杀灭作用一直深受关注.Sakurai等[1]分2个组研究了人肺腺癌细胞LK87(倍增时间26?h).一组用50?cGy/min的137Cs放射源低剂量率照射,另一组用50?cGy/min的低剂量率照射+41?℃的热疗,二者同时进行.方法是把137Cs放射源和放有LK87细胞的试管同时放入精度为±0.05?℃的恒温水浴中,试管中的pH值为7.2.2个组治疗时间均持续48?h,放射治疗总剂量为24?Gy.单放组的细胞存活曲线的D0值为6.55?Gy,而热疗+低剂量率放射治疗组的D0值为3.46?Gy.后者至少在48?h内未显示出热耐受现象.若同时再加小剂量咖啡因,则D0值进一步降为1.78?Gy.细胞周期的分析显示,单放组出现显著的G2期阻滞及轻微的G1期阻滞,热疗+放射治疗组仅出现显著的G1期阻滞.Vertrees等[2]发现,正常肺组织细胞与肺癌细胞加热后的生物效应显著不同.经43?℃3?h的加热后,正常细胞数仅下降8%,而肺癌细胞数则下降(78±5)%(P<0.05).寿延宁等[3]研究了直流电合并加温对人肺鳞癌细胞L78的生长抑制效果.他们将L78细胞以一定浓度接种于24孔培养板内,待细胞铺满后,用电化学治疗装置,通以直流电.同时利用水浴的方法把温度调至41?℃加温30?min,处理后继续培养48?h.采用噻唑蓝(MTT)测定每孔的吸光度值,计算L78细胞的生长抑制率,并观察形态学改变.结果显示直流电合并41?℃以上加温组的癌细胞生长抑制率明显高于单纯加热或单纯直流电组(P<0.01),两者具有协同作用.2.热疗对基因表达的影响:加热对某些基因如热休克基因、凋亡活化基因(Bax)等表达的研究具有很重要的意义.热休克蛋白是原核和真核细胞在应激条件下产生的一组保守的蛋白质分子家族,又被称为伴侣蛋白;包括在细胞信号传导和细胞周期调控方面起重要作用的HSP90蛋白[4],能阻止蛋白质皱折、传输等功能的HSP60蛋白[5]以及能阻止蛋白质变性和聚集的HSP70蛋白等.现已有作者将自体肿瘤细胞中的HSP进行提取,并用于肿瘤的免疫治疗[6].其中HSP70族是近年研究深入的一组蛋白.该组蛋白参与多种生理功能如增加细胞抗应激能力、对新生肽具有分子伴侣作用、可加工提呈肿瘤抗原及维持细胞内循环稳定等作用.对细胞的生长、发育、分化及死亡具有一定调节作用.对HSP70的基因结构和调控已有较深入研究.经加热处理的肿瘤细胞不仅能降低其致癌性,而且能诱导细胞HSP72、CD54、HLA-DR等分子的表达,有利于机体免疫系统的识别[7-10].Vertrees等[2]通过实验发现正常肺组织细胞在受到热刺激后(43?℃3?h),热休克蛋白表达明显上调,在24?h内维持该水平.正常细胞加热引起HSP70增长了4.4倍,HSP73不变,HSP27增加1.7倍.癌细胞被加热以前,HSP70含量就明显低于正常细胞(P<0.05),加热后升高27倍,HSP73增加2倍,HSP27不变(P<0.05).从时间上看,正常细胞的HSP70在被加热2?h后升到大值并保持24?h,而癌细胞的HSP70在5?h后达到大,随后就开始下降,在24?h时仅略微高于初始值.由于肺癌细胞中大都有ras基因突变,其中K-ras占90%以上.因此作者推测可能是ras基因的点突变导致ras蛋白p21GTPase活性下降,从而抑制或破坏了癌细胞的热保护性.Nishita等[11]研究了热疗对Bax基因的表达及其定位情况,不同于外周淋巴细胞的是肺癌高表达Bax基因.他们研究了10种细胞系,以42?℃的温度加热6?h,发现对热疗敏感的细胞系其Bax基因是定位在细胞核内,而以染色体易位作为活化机制的抗凋亡基因Bcl-2则大都定位在细胞质中.加热42.5?℃使得Bax基因表达增加而Bcl-2基因表达则不变.尽管如此,细胞仅发生了轻度凋亡,但同时细胞周期受到严重干扰,尤其对S期和G2+M期细胞.因此,42?℃6?h的加热可引起细胞生长的抑制和轻度凋亡.有意义的是经过3?h加热后,Bax进入了核内而Bcl-2则仍留在细胞质内.其所以不发生显著凋亡,很可能有其它未知因子在起作用.Takahashi等[12]研究了加热+γ干扰素(IFN-γ)对癌胚抗原CEA表达的影响.指出在温度为41?℃至43?℃时,人肺癌细胞株GLL-1的细胞表面CEA的表达与温度呈正相关.在加热温度为43?℃(约2?h)时,3?d后表达高.CEA表达的相对值为第1?d?1.3、第2?d?1.6、第3?d?1.9、第4?d?1.8、第5?d?1.5.加热+γ干扰素在CEA表达上显示协同作用,使CEA表达提高了4倍,当然其时间效应也有所改变.
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微波多功能治疗仪治疗宫颈糜烂疗效观察
微波多功能治疗仪是利用微波能量局部加热治疗多种疾病的一种新型医疗仪器.其应用范围十分广泛,疗效显著,无副作用,已被国内外许多医院所采用.我院从2000年3月～2001年5月,对110例宫颈糜烂患者进行微波治疗,收到满意的效果,现报道如下:
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热疗在消化道肿瘤中的应用
1 热疗概述1.1 热疗的起源与发展热疗早可以追溯到公元前5000年,据说埃及有一名医生曾经记载用加温的方法治疗过乳腺肿瘤,古希腊名医Hippocrates曾用加热治疗过肿瘤.现代人常引用他的格言来描述热疗--"药物不能治愈的可用手术治,手术不可能治的可用热疗治,热疗不能治的就确实无法治了".1866年Bush首先报道了一位由于感染高热持续数日,面部肉瘤逐渐减小以至消失的患者.1884年Bush又报道了1例晚期黑色素瘤因高热数日之后肿瘤完全消失,8年后仍未复发.1893年Coley在<美国医学杂志>上发表了他研究的"发热疗法"(fever therapy),即人工注射毒素使患者发热38度～40.2度,来治疗某些恶性肿瘤,这是第一份应用人工加热的方法治疗恶性肿瘤的报告.
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颈部转移性肿块治疗分析
研究证实,加热治疗恶性肿瘤既能单独抗肿瘤,又能与放疗或化疗联合应用,增强抗肿瘤作用,减轻放、化疗的毒副作用[1].实验表明,高温有杀伤肿瘤的能力,而且与放射治疗具有协同杀伤和互补作用,根据这一理论基础,我院自2005年1月至2005年12月应用微波加热联合放疗对28例恶性肿瘤颈部转移性肿块进行治疗,并与单纯放疗的16例病人的疗效进行比较,现报告如下.
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牵引并颈背部加热和颈部运动综合治疗33例颈椎病患者
我科从2001年10月～2002年4月治疗63例颈椎病患者,其中33例在牵引同时采用颈背部加热治疗以及在症状缓解后进行颈部运动治疗,取得了较好的疗效.
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内生场热疗系统治疗晚期恶性肿瘤
我院自2000年2月至2002年10月间运用内生场肿瘤热疗系统进行加热治疗多种恶性肿瘤267例,其中完成1个疗程(≥6次)者计193例.本文对完成1个疗程的病例,进行分析讨论.通过局部治疗后,影像学观察局部病灶控制、缩小、消失者共163例(占84.5%).该治疗方法以无创伤、无痛苦、无毒副作用等优点为广大患者所接受,达到了延长生命,减轻痛苦,提高生活质量的目的.是继手术、放疗、化疗、免疫疗法后又一种有效治疗恶性肿瘤的方法.现报告如下.
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肿瘤热化疗的临床研究进展
如何通过综合治疗进一步提高肿瘤化疗的疗效是当前肿瘤化疗研究的热点和难点之一.大量的基础和临床研究均已证明,热疗是一种非常理想的辅助治疗手段,它对放疗和化疗都有很强的增敏和协同作用.过去,由于设备和技术方法的限制,其多与放疗相联合,热疗与化疗的联合大多仅局限于浅表肿瘤的局部加热治疗,临床实用意义有限.
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银质针治疗颈背肌筋膜炎的效果
因长期坐位工作引起颈背部疼痛不适的患者,本研究以银质针进行治疗并观察其远期效果.患者随机分为两组:观察组(108例)应用银质针治疗,如腰骶部压痛可使颈背部疼痛明显减轻,则颈背部疼痛为传导部位,银质针治疗便在腰骶部进行.局麻后银质针刺达骨面并提插,针间垫布,针尾艾球加热,见图1.每次进针17～25枚,间隔5d治疗1次,4次治疗后观察疗效.对照组(65例)按针灸选穴进行传统针刺,穴取风门、肺俞、曲垣、秉风、胛缝,以及局部压痛点、条索状结节,同时给予YHL-Ⅱ型远红外线治疗仪在疼痛部位加热治疗,每次30 min,其间行针2次,1次/d,5次为1疗程,每疗程间隔2d,3个疗程后观察疗效.评估治疗后即刻及1、3、6个月时的疗效.
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何谓加热治疗?
所谓加热治疗是应用各种不同加热源使肿瘤局部加热到43℃左右的一种方法.实验和临床资料均已证明加热能增强放射线和化疗药物对肿瘤的作用,其增益为1.2～1.5左右.因此加热治疗已成为放疗或化疗的一种有效的辅助治疗方法.从加热方法而言,可分为全身加热和肿瘤局部加热二大类.
