国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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深部脑刺激术治疗帕金森病的实验研究进展
深部脑刺激术(DBS)已成为目前外科治疗进展型帕金森病(PD)的主要手段,但是DBS的机制尚未明确.本文综述了DBS的作用机制,主要包括DBS阻断了基底节到丘脑、皮质以及脑干的异常输出信号,同时也与其调节神经元的递质释放有关.脚桥核对控制PD的中轴症状有一定作用,消除基底节对脚桥核的抑制将有助于改善PD的中轴症状.动物实验结果表明深部脑刺激术具有神经保护作用,但在人类这一结论尚需临床研究来确证.
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岩斜区临床手术入路的分类及适应症选择
岩斜区手术入路名称繁多,且多有重复.根据手术入路方位的不同,岩斜区手术入路可大致分为经岩骨前方、侧方或后方入路.目前应用较多的是经岩骨侧方(经岩入路),依据岩骨切除范围的多少可分为:乙状窦前迷路后入路,部分经迷路入路,经迷路入路,经耳蜗入路,全岩骨切除.不同的手术入路都有其自身的优缺点,没有一种入路在处理岩斜区的病变中是完美无缺并适合于不同的情况.如何结合临床实际、岩斜区肿瘤的生长特点合理选择手术入路成为岩斜区手术的关键.
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后循环缺血性卒中的影像学及相关临床表现
本综述回顾了关于后循环不同区域和不同血管分支发生缺血性卒中的临床特征的新近认识,同时复习了近年来关于影像学检查在后循环缺血性卒中的早期诊断能力和对后循环血管状况评估能力的研究观点.
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临床表现为癫痫的海绵状血管瘤手术治疗进展
海绵状血管瘤被认为是一种先天性疾病,现有人报道出生后也可以发生.癫痫为其主要表现,影响癫痫预后的因素有年龄、性别、病程的长短或发作频次的多少,病灶与皮质的关系也是影响因素之一.手术时主张在切除病灶的同时,一并切除胶质疤痕和含铁血黄素沉积带.
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蛋白质组学在小儿神经系统疾病中的应用
蛋白质组学研究方法包括双向凝胶电泳、质谱分析、计算机软件分析等.在小儿神经系统疾病研究中通过表达蛋白质组学和相互作用蛋白质组学揭示其发病机制.为小儿神经系统疾病中遗传代谢性疾病的新生儿筛查、肿瘤、感染性疾病和中枢神经系统损伤、脱髓鞘等疾病的研究提供了有力的工具.
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轴突微环境对中枢神经系统损伤修复的影响
近年的研究表明中枢神经系统神经元在适当的环境中有再生轴突的能力,如何刺激轴突再生从而促进功能恢复是神经科学领域面临的一大挑战.影响轴突再生的原因相当复杂,如胶质瘢痕形成、神经营养因子缺乏及诸多抑制性因子的存在等.目前研究的成果认为创造损伤修复的佳微环境是解决此问题的首选方法,因此从轴突生长的促进因素和抑制因素、轴突导向和生长信号转导等方面改善轴突生长的微环境是目前研究的热点.
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肌萎缩侧索硬化的动物模型
肌萎缩侧索硬化的动物模型对研究该病的细胞与分子机制及评估治疗药物的有效性具关键作用.本文介绍5种自发性动物模型及3种实验诱发性模型,后者包括兴奋性氨基酸模型,自身免疫性模型及当今研究与使用较多的转基因模型.后介绍38种用于实验模型的治疗药物.
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癫痫持续状态后神经元损伤机制研究进展
凋亡和坏死是癫痫持续状态后神经元损伤的两种形式.凋亡有内源性和外源性两种途径,其核心环节是线粒体膜通透性的改变和细胞色素C的释放,终通过caspase-3的激活导致核内染色体DNA的阶段性降解.新研究表明,神经元坏死的过程中也存在程序性细胞死亡机制的激活,其间涉及细胞色素C的释放和caspase-3的激活.兴奋毒性损伤的强度和线粒体的功能状态决定了癫痫持续状态后神经元的死亡形式.
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严重神经外科疾患引起低钠血症
低钠血症(hyponatremia)是神经外科重症监护室(neurosurgical intensive care unit,NICU)常见、重要的电解质紊乱之一,严重制约着神经外科病人的预后.引起低钠血症的非医源性原因存在两种主要机制:抗利尿激素分泌异常综合症(syndrome of inapproriate antidiuretic hormone,SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).如何有效地鉴别SIADH和CSWS是治疗低钠血症的关键,只有了解了SIADH和CSWS之间不同的病理生理机制,才能有效地纠正低钠血症,并防止可能出现的并发症.临床上SIADH和CSWS的治疗方案截然相反,因此有必要探讨SIADH和CSWS的临床表现、诊断及鉴别诊断和治疗方案,使广大神经外科医生了解和正确治疗临床上出现的低钠血症.
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髓母细胞瘤的分子生物学研究进展
髓母细胞瘤(MB)是小儿脑部常见的恶性肿瘤之一,随着分子生物学技术的进步,对髓母细胞瘤的分子生物学的研究和认识有了很大的提高.髓母细胞瘤的组织起源可能有两种,分别为小脑外颗粒层细胞(EGL)和室管膜下基质细胞(SVM);酪氨酸激酶受体家族如ERBB-2可能促进MB的发生和转移;神经生长因子受体Trk-C可能通过促进细胞凋亡而抑制MB的生长;而PTCH/Shh和APC/Wnt信号通路可能分别与成结缔组织型和经典型MB有关.
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三叉神经-颈反射及其在神经系统疾病的临床应用
三叉神经-颈反射是指刺激三叉神经,在颈部肌肉上可以获得反射波形,反映了潜在的肌肉活动的抑制.三叉神经-颈反射对于脑干至颈髓上段区域病变具有定位诊断价值,有助于多发性硬化和运动神经元病的诊断,为肌张力障碍、偏头痛、紧张性头痛以及三叉神经痛的治疗、预后和发病机制的研究提供了一种新的途径.
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癫痫发作后海马结构GABA受体亚单位变化的研究
γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统主要的抑制性神经递质,其功能变化几乎影响各类癫痫的发生发展,颞叶内侧的海马结构在癫痫发作中起重要作用.本文着重介绍海马结构中GABA受体各亚型亚单位在癫痫发作后发生的重要的选择性变化,以了解其在癫痫中发生发展机理,为筛选针对受体亚单位水平发生作用的新的抗痫药提供途径.
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胶质瘤免疫生物学研究进展
免疫治疗胶质瘤是有希望的治疗手段之一,但临床研究却未取得预期疗效.本文综述了胶质瘤组织、血循环中免疫活性细胞功能异常、胶质瘤细胞表达人类白细胞抗原和分泌细胞因子及胶质瘤相关抗原等研究进展,希望为发展胶质瘤的免疫治疗提供新的思路.
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白细胞介素6与脑损伤的研究进展
白细胞介素6(IL-6)是一种多效性细胞因子,生理量的IL-6对神经系统生长发育、神经细胞增殖分化等有重要影响,脑损伤后IL-6高水平表达出现于脑组织、脑脊液及外周血清中.IL-6在脑损伤中有神经营养保护作用,并存在神经毒性作用,在脑损伤炎症反应中起着重要作用.因此,从分子水平上阻断IL-6的神经毒性作用,充分发挥其保护作用,有望成为治疗重型脑损伤的一个新途径.
关键词： 脑损伤 白细胞介素6(IL-6) -
颅内细胞移植治疗脑卒中后遗症的研究进展
颅内细胞移植为脑卒中后遗症的治疗开辟了一条崭新的道路.目前可供颅内细胞移植的细胞供体有:神经干细胞或神经前体细胞、永生化细胞系、骨髓基质细胞等.移植的方法包括:病灶同侧半球内移植、病灶对侧半球内移植、脑室内移植以及经静脉和颈动脉途径移植.移植时间、位点、移植细胞的剂量和免疫因素等多方面的因素影响移植的疗 效.
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非酶糖化、晚期糖基化终产物与阿尔茨海默病
许多证据显示非酶糖化及其晚期产物-晚期糖基化终产物(AGEs)在阿尔茨海默病(AD)发病中的重要作用.AGEs促进蛋白交联;糖化β-淀粉样蛋白与AGEs受体相互作用激活小胶质和星形胶质细胞,促进氧化应激、分泌诱导型一氧化氮合酶和前炎症细胞因子,并损伤神经元,促进AD的发生发展.AGEs及其受体在AD中的可能作用机制为开发预防、治疗AD的新药提供理论基础.
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线粒体通透性转运孔与神经退行性病变
线粒体通透性转运孔(MPTP)由电压依赖性阴离子通道、腺嘌呤核苷酸易位子、环孢素受体D、外周苯二氮(艹卓)受体等多个蛋白组成.本文就MPTP复合物的结构组成及功能、MPTP在细胞凋亡中的作用、以环孢素受体D和外周苯二氮(艹卓)受体等为靶点的化合物对神经退行性病变的潜在的治疗作用等方面进行综述.阐明抑制MPTP开放的分子可以抑制神经细胞凋亡,是治疗神经退行性病变的潜在药物.
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肌张力障碍的分子生物学研究进展
肌张力障碍(dystonia)是具有很强遗传性且临床表现呈多样化的一组疾病.本文论述肌张力障碍遗传学的新进展,着重强调临床,遗传学特征和分子生物学机制.详细的论述了原发性扭转痉挛(DYT1),局灶型肌张力障碍(DYT7),混合型肌张力障碍(DYT6和DYT13),多巴反应性肌张力障碍(DYT5),X-连锁的肌张力障碍-帕金森综合征(DYT3),肌阵挛性肌张力障碍(DYT-11)等主要临床表型遗传学特征和分子生物学机制.
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中枢神经再生抑制信号传导机制研究进展
近年来陆续发现了一些中枢神经轴突生长的抑制因子,如Nogo-A、MAG、OMgp等.目前已发现,它们可通过一个共同的NgR-P75-LINGO-1受体复合物,将抑制信号导入神经元胞内,进一步传递给Rho-A,引起一系列的反应,终导致生长锥的溃变.除了Rho-A途径外,还存在其它信号途径,如Enabled途径和LIMK途径,以及一些间接的、调节性的信号途径,它们共同作用,传递髓鞘的抑制信号,抑制神经突的生长和轴突的再生.探明抑制信号的传导过程对于克服中枢神经的再生障碍有着重要意义.
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Caspase-3与创伤性脑损伤
Caspase-3是神经元凋亡的亡,加重脑损伤.Caspase-3的激活途径分为内源性途径和外源性途径.其中,内源性途径由启动子caspase-8通过裂解胞质的Bid而启动;外源性途径则以死亡受体的活化而启动.两种途径的调节都有3个水平.Caspase-3一旦被激活,则细胞凋亡不可避免.近年来,学者对于创伤性脑损伤中的凋亡现象进行研究,获得了一定成果.结果提示,创伤性脑损伤中存在capase-3介导的凋亡现象.但如何应用脑保护治疗减轻脑损伤,并应用于临床实践,则仍有待于进一步研究.
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干细胞移植治疗脑损伤的方法学研究进展
干细胞移植治疗脑损伤的途径有多种,包括:脑实质内移植、血液内移植、脑脊液内移植等.上述各种途径各具特点,已有许多学者对他们进行了比较研究.包括脑实质内移植中不同部位之间、不同移植物之间的比较,和上述三种主要移植途径的相互比较.这些研究基本阐明了各种途径的优缺点,为正确认识和采用各种移植方法提供了一定的依据.但目前的研究仅限于两种途径之间的比较,仍需对这几种移植途径进行更深入系统地比较研究.
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多发性硬化NAWM微观病变的研究
近年来研究发现多发性硬化患者正常表现白质(NAWM)区域存在微观病变,有明确的病理学改变和复杂的病理生理学变化,运用磁共振波谱等影像学技术有助于发现NAWM微观病变.此类病变与硬化斑之间相互影响,并能反映多发性硬化临床症状严重程度和病情进展.
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天幕上下间隙的显微外科解剖和手术入路
松果体区和三脑室后部位置深,血管复杂密集,向来被认为是对神经外科医生极具挑战性的区域.此区病变的手术入路经典的有Poppen和Krause入路,近年来经天幕上下间隙又有旁正中幕下小脑上入路、经小脑上经天幕入路、联合天幕上下经横窦入路、经枕经双侧天幕入路等几种手术入路,利用天幕上下间隙从不同方向、范围显露松果体区病变.充分利用天幕上下自然间隙是减少手术并发症,提高切除率的关键.熟悉间隙内桥静脉、硬脑膜窦和四叠体池内神经血管结构是更好进行此区手术的基础.
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丙戊酸钠的不良反应研究新进展
本文综合了丙戊酸钠的不良反应,包括镇静、体重增加、脱发、恶心、呕吐、肝中毒、胰腺炎、恶血质、骨骼的无机物脱失、闭经、不孕和致畸.
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树突状细胞负载Tα146-162对EAMG中Crry、CD59a、CD59b mRNA表达的影响
目的观察实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌肉中Crry、CD59a、CD59b mRNA的表达和Tα146-162-iMDC诱导免疫耐受对三者的影响.方法用GM-CSF、IL-10诱导骨髓细胞分化、增殖为不成熟的髓源性树突状细胞(iMDC),之后将Tα146-162负载其上(Tα146-162-iMDC).健康雌性C57BL/6小鼠30只,随机分为模型组(A组,12只)、干预组(B组,12只)和正常对照组(C组,6只),A、B组小鼠用电鳗乙酰胆碱受体(T-AChR)免疫诱导EAMG,B组小鼠用Tα146-162-iMDC干预.按照Christadoss标准对小鼠进行EAMG评分,3H-TdR标记检测淋巴细胞增殖反应,RT-PCR方法检测Crry、CD59a、CD59b mRNA表达.结果A、B组小鼠平均临床评分分别是1.67±1.15 vs 0.33±0.65(P＜0.01),发病率分别是75%vs 25%(P＜0.05).B组较A组小鼠抗原特异性淋巴细胞增殖反应明显降低(P＜0.01).A组较C组小鼠Crry mRNA、CD59a mRNA表达明显降低(P＜0.05);B组较A组Crry mRNA、CD59a mRNA表达明显升高(P＜0.05),B组CD59a mRNA与C组相比无显著性差异(P＞0.05).3组小鼠肌肉中均检测不到CD59b mRNA.结论Crry mRNA、CD59a mRNA表达减少可能参与EAMG发生,CD59b可能与EAMG发病无关;Tα146-162-iMDC上调小鼠肌肉中Crry、CD59a mRNA表达及抑制抗原特异性淋巴细胞增殖反应可能是其阻抑EAMG发生的机制之一.
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提高帕金森病动物模型制作成功率的方法学探讨及模型综合评价
目的探讨提高6-0HDA帕金森病(PD)大鼠模型制作成功率的方法,并对模型进行综合评价.方法取SD大鼠90只,将6-0HDA立体定向注射于左侧黑质区及中脑腹侧被盖,观察大鼠的行为、黑质抗氧化指标、线粒体呼吸链及黑质细胞形态学的变化.结果①经阿朴吗啡诱导后共筛选出成功模型64只,成功率为71%;②模型大鼠黑质区ROS、MDA水平均明显升高,而GSH-Px活性则明显降低;③模型大鼠黑质区存在线粒体呼吸链功能障碍;④免疫组化发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P＜0.001);⑤电镜观察发现模型大鼠黑质细胞同时存在凋亡、变性和坏死样改变.结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的PD大鼠模型,该方法是通过增强氧化应激、干扰线粒体呼吸链功能、诱导凋亡甚至引发坏死等不同机制损毁多巴胺能神经元的,同PD的发病机制基本一致.
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198例胸腺切除的重症肌无力临床分析
目的探讨重症肌无力患者胸腺的病理改变与临床的关系.方法回顾分析1990年1月至2005年1月哈尔滨医科大学附属第一及第二医院收治的行胸腺切除术的重症肌无力198例,研究胸腺的病理改变与重症肌无力临床特点的关系及影响重症肌无力手术治疗效果的因素.结果198例重症肌无力患者伴胸腺增生158例,胸腺瘤34例.前者Osserman分型以Ⅰ、Ⅱ型为主;后者Osserman分型以Ⅱa、Ⅱb为主,病理分型以上皮细胞型和混合细胞型为主,Masaoka分期以Ⅰ、Ⅱ期为主.伴胸腺增生与胸腺瘤的重症肌无力患者临床特点不同.年龄、病程、胸腺病理改变及临床分型是影响手术疗效的因素.结论重症肌无力的临床特点与胸腺的病理改变有一定的相关性,胸腺切除是治疗重症肌无力一种较为有效的方法,术后疗效受多种因素影响.
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阻断泛素-蛋白酶体途径在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗炎作用
目的探讨阻断泛素-蛋白酶体途径(UPP)产生神经保护作用的机制.方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,TTC染色测梗死体积,HE染色进行浸润白细胞计数.结果脑缺血后,随着再灌注时间的延长,白细胞浸润逐渐增多,梗死体积逐渐扩大,至24 h达高峰.阻断UPP后,白细胞浸润减少;梗死体积缩小,至24 h缩小了44%.结论阻断UPP可减少白细胞浸润,通过抗炎机制而产生神经保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
