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中西医联合治疗对儿童过敏性紫癜的临床疗效及外周血中细胞因子水平的影响
目的 探讨西医联合"清热祛湿,和中止血"方剂对儿童过敏性紫癜的临床疗效及外周血细胞因子水平的影响.方法 选取2016年1月至2017年6月收集就诊的152例过敏性紫癜患儿作为研究对象,随机分为2组.其中,联合方剂治疗组患儿60例,在常规西医治疗的基础上给予"清热祛湿,和中止血"方剂治疗;西医对照组患儿92例,给予常规抗感染、抗过敏及对症治疗.记录、比较2组患儿临床症状持续时间、治疗效果及治疗前后血清中降钙素原(procalcitonin,PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及IL-8、TNF-α、ICAM水平.结果 2组患儿入院时性别比、年龄、临床症状病情及血清中PCT、CRP及IL-8、TNF-α、ICAM表达水平等方面差异无统计学意义(P>0.05),2组间具有可比性.治疗完成后,与西医对照组比较,联合方剂治疗组患儿血清中CRP及IL-8、TNF-α、ICAM表达水平降低,且差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).联合方剂治疗组临床症状持续时间显著低于西医对照组(P<0.05或P<0.01);其治疗总有效率(95.00%)显著高于西医对照组总有效率(88.04%)(P=0.009);其显效率及有效率均高于西医对照组,整体治疗效果显著较高(P=0.010).结论 在给予过敏性紫癜患儿西医常规治疗的同时,给予"清热祛湿,和中止血"方剂治疗可降低患儿外周血中CRP及IL-8、TNF-α、ICAM细胞因子水平,缩短临床症状持续时间,提高临床治疗效果,该治疗方案值得在临床推广应用.
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家兔脑死亡状态致心脏损伤的相关机制
目的 观察脑死亡后心脏形态学和相关炎症因子的变化特点,探讨脑死亡致心脏损伤的机制,为临床利用脑死亡供者进行心脏移植提供实验依据.方法 采用随机数字表法将30只家兔平均分为两组,即假手术组和脑死亡组,脑死亡组建立家兔脑死亡模型,假手术组不进行颅内缓慢加压,其他处理两组均相同.两组均在术后2、6、8h记录家兔动脉血压、心率和呼吸变化;HE染色观察心脏组织病理损伤情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-8水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测心脏组织中各炎症相关因子的表达.结果 在家兔脑死亡模型建立成功后8h内,脑死亡组和假手术组家兔动脉血压、心率的差异均无明显统计学意义(P＞0.05);病理检查结果显示,脑死亡组心尖组织的病理损伤程度较假手术组明显加重.随着脑死亡时间的延长,脑死亡组家兔血清中IL-6、IL-8的浓度较假手术组显著升高(P＜0.05),但在脑死亡后2h内两组间IL-1β水平的差异并无统计学意义(P＞0.05).此外,脑死亡组心尖组织中热休克蛋白27(HSP27)、HSP70mRNA表达水平以及ICAM、NF-cB蛋白表达量较假手术组明显增高(P＜0.05).结论 随着脑死亡时间延长,心脏组织中炎症因子和血清中白细胞介素含量均增高,表明脑死亡状态使供者心脏发生了炎症反应,从而影响供心质量.
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创伤失血性休克复苏期内不同时间内毒素打击对肺损伤和细胞间黏附分子-1基因表达的影响
创伤失血性休克会造成全身炎症反应综合症.休克复苏期内再次遭受内毒素打击可使原有的炎症反应放大,并导致包括肺损伤在内的多器官功能损害.我们复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,并给予复苏治疗,在复苏期选择不同时间给予内毒素打击,并观察不同时期的内毒素打击对肺损害以及肺组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达的影响.
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玉屏风散对上呼吸道菌群失调小鼠咽部ICAM表达的影响*
目的研究玉屏风散对上呼吸道菌群失调致感染小鼠咽部黏膜ICAM（inter cellular adhesion molecular）表达的调节作用。方法30只SPF级昆明种小白鼠随机分为3组：正常对照组、模型组和玉屏风散组。模型组通过腹腔注射氨苄青霉素致上呼吸道菌群失调建立模型，玉屏风散组在造模型后用玉屏风散灌胃治疗。7d后取咽部黏膜组织固定，进行ICAM免疫组化染色，显微镜下观察其表达情况，应用图像分析仪计算阳性结果的平均光密度值。结果模型组ICAM表达较对照组增加（P＜0.01），而玉屏风散组ICAM表达较模型组明显减少（P＜0.01）。结论菌群失调所致咽部感染会促进小鼠咽黏膜ICAM的表达，而玉屏风散能减少小鼠咽黏膜ICAM的表达。表明玉屏风散调节上呼吸道微生态失衡的作用机制可能与降低ICAM有关。
