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米非司酮对早孕绒毛组织中MMP-26、TIMP-4表达的影响
目的 研究米非司酮对早孕期绒毛组织中基质金属蛋白酶-26 (MMP-26)、基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)表达的影响,探讨米非司酮终止早孕的机制. 方法 随机选择2011年7月～9月来天津医科大学总医院计划生育科就诊,自愿要求终止妊娠的正常早期妊娠(孕40～63d)妇女60例,分为米非司酮组和对照组(各30例),两组又进一步按照孕周分别分为A1和A2亚组(≤7孕周),B1和B2亚组(＞7孕周),每组各15例.米非司酮组给予米非司酮150 mg分次口服后行人工流产术；对照组仅行人工流产术.采集人工流产术后绒毛组织,常规固定、包埋,显微镜下观察绒毛微血管数量(VMs),免疫组织化学法检测MMP-26、TIMP-4在两组绒毛组织中的表达水平. 结果 米非司酮组和对照组光镜下VMs数量无显著性差异(P＞0.05),但A组显著低于B组(P＜0.05).米非司酮组绒毛组织中MMP-26的表达显著低于对照组(P＜0.05),且米非司酮A1组显著低于对照A2组(P＜0.05),其余各亚组比较无显著性差异(P＞0.05).米非司酮组绒毛组织中TIMP-4的表达显著高于对照组(P＜0.05),各亚组间比较无显著性差异(P＞0.05). 结论 米非司酮并未影响绒毛微血管生长,可能是由于此时血管正处于代偿期.米非司酮可能通过打破MMP-26和TIMP-4的平衡,这可能是导致流产的原因之一.
关键词： 基质金属蛋白酶-26 基质金属蛋白酶抑制剂-4 绒毛 米非司酮 -
兔动脉粥样硬化心脏局部RAS及TIMP-4对心脏胶原的影响及阿托伐他汀的干预
目的：建立兔动脉粥样硬化模型，观察兔动脉粥样硬化时心脏局部糜酶和TIMP-4的表达对心脏胶原的影响以及阿托伐他汀的干预效果。方法18只雄性新西兰大白兔，随机分为3组：正常对照组、动脉粥样硬化模型组、阿托伐他汀组。检测心脏局部糜酶及TIMP-4的表达、心脏局部AngⅡ含量及心脏胶原含量。结果 AS组心脏糜酶及心脏局部TIMP-4的表达显著高于C组和ATV组（P<0.01）；AS组的心脏局部AngⅡ及心脏胶原含量显著高于C组和ATV组（P<0.01）。结论动脉粥样硬化时心脏局部RAS的激活主要表现在糜酶、TIMP-4的表达增强和AngⅡ的明显升高，引起心肌胶原增生和纤维化。阿托伐他汀可以通过抑制糜酶及TIMP-4的表达来抑制心脏局部RAS的激活，从而抑制心肌胶原增生及纤维化。
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TIMP-4在膀胱癌及癌旁正常膀胱组织中的表达
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)在膀胱癌组织与癌旁组织中的表达及其临床意义.方法 收集2015年6月～2016年9月西京医院泌尿外科152例膀胱尿路上皮癌患者手术标本的癌组织及其癌旁组织,利用免疫组织化学染色法分别对其进行染色,并在显微镜下观察组织切片染色情况,运用半定量法分析膀胱癌组织及癌旁组织中TIMP-4蛋白的表达情况.结果 TIMP-4蛋白免疫反应物主要沉积于细胞质.膀胱癌组织与癌旁组织中TIMP-4蛋白染色阳性率分别为26.97％和84.21％,差异有统计学意义(P＜0.05).低级别膀胱乳头状尿路上皮癌与高级别膀胱乳头状尿路上皮癌组织中TIMP-4蛋白染色阳性率分别为38.71％和18.89％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TIMP-4蛋白在膀胱癌组织内的表达较癌旁组织表达低,且其表达量与膀胱癌组织学分级相关.
关键词： 基质金属蛋白酶抑制剂-4 膀胱尿路上皮癌 免疫组织化学染色 -
基质金属蛋白酶抑制剂-4在子宫内膜异位症中的表达
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)蛋白与子宫内膜异位症(EM)的关系.方法 将35例EM患者和30例对照组按照月经周期时相分为月经早期、月经中期、月经晚期三个时期,用免疫组化方法检测EM患者及对照组TIMP-4蛋白的表达,同时检测患者血清中TIMP-4的浓度,对比分析TIMP-4蛋白与EM发病的关系.结果 ①TIMP-4主要定位于子宫内膜腺上皮细胞,少量在间质细胞质、小血管壁和基质上;在正常子宫内膜及EM患者在位内膜组织中表达强度具有周期性变化,月经中期强,与早期相比差异有统计学意义(P＜0.05),晚期与早期一致,差异无统计学意义(P＞0.05),在异位内膜组织中表达无明显周期性改变,差异无统计学意义(P＞0.05);在EM患者在位及异位内膜组织中表达均强于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).②TIMP-4在EM患者血清中的浓度与对照组相比较有明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),表达水平不具有周期性.结论 TIMP-4蛋白可能与EM的发病相关.
关键词： 子宫内膜异位症 基质金属蛋白酶抑制剂-4 免疫组织化学 -
MMP-26和 TIMP-4与椎间盘退变的关系
目的：研究基质金属蛋白酶26（MMP‐26）和基质金属蛋白酶4抑制剂（TIMP‐4）在退变髓核组织中的表达及与椎间盘退变（IDD ）的关系。方法采用免疫组织化学和RT‐PCR法分别检测腰椎间盘突出症患者（A组，30例）以及胸腰段骨折患者（B组，10例）髓核组织中M M P‐26和TIMP‐4的表达，分析MMP‐26和TIMP‐4表达与IDD的相关性。结果 A组MMP‐26和 TIMP‐4的表达强度高于 B 组（P＜0．01）。 MMP‐26、TIMP‐4的表达强度均与 IDD 等级呈正相关（P＜0．01），A组MMP‐26与TIMP‐4的表达强度呈正相关（P＜0．01）。A组 MMP‐26和 TIMP‐4 mRNA表达以及MMP‐26／TIMP‐4 mRNA比值均高于B组（P＜0．01）。结论 MMP‐26和TIMP‐4表达强度与IDD等级呈正相关性。M M P‐26／T IM P‐4比值增大可能是导致IDD的原因之一。
关键词： 基质金属蛋白酶26 基质金属蛋白酶抑制剂-4 椎间盘退变
