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慢频率下不同针剌时间影响内关穴干预MCAO大鼠效应的实验研究
[目的]探讨慢频率下,不同针刺时间参数对内关穴经穴特异性的影响.[方法]参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),随机分为基础组即正常组、假手术组、模型组、非针刺组以及内关短时间组(5秒)、中时间组(60秒)和长时间组(180秒)共7组,内关穴3组针刺参数是固定1次/秒频率分别应用5、60、180秒的针刺时间,并每12h针刺1次持续6次.观察效应指标即动物神经功能情况、缺血局部微循环血流量、脑组织梗死率和机制指标包括微循环血管输入支、输出支管径,以及脑组织苏木-伊红HE染色的细胞形态学指标.模型组在造模成功即刻,后4组在造模后72 h观察指标.[结果]内关3个组在效应指标的改善上优于模型组、非针刺组(P＜0.05),机制指标中,内关皮质、海马、纹状体的微血管数、正常神经细胞数(P＜0.05)增加,对各项指标的改善,以中长时间较优.[结论]针刺内关穴可获得较好效应,针刺时间可影响经穴效应,慢频率下应用较长针刺时间可相对获得更好效应,其内在作用机制可能是改善脑组织微循环状态、调节缺血后炎症反应,减轻神经细胞坏死.
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穴位及针刺持续时间对针刺效应影响的实验研究
[目的]了解穴位和不同针刺持续时间对针刺效应的影响.[方法]参照Zea-Longa线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),在相同的刺激频率(60次/s),分别用短、中、长(5、60、180 s)不同的针刺时间干预水沟穴和非穴,用zausinger六分法评测针刺后72 h MCAO大鼠神经功能改善情况以了解穴位和非穴的针刺效应.[结果]1)未予针刺治疗(未针刺组),MCAO模型神经功能评分有提高趋势(P＞0.05),提示72 h后,MCAO大鼠在神经功能方面可有一定的限度的改善.2)针刺水沟穴后,无论针刺持续何种时间(短、中、长时间),均可改善行为学(P＜0.05),提示水沟穴本身具有促进MCAO模型鼠行为学恢复的作用,显示了穴位的特异性.3)针刺非穴后,只有达到一定程度的针刺持续时间(中、长时间),行为学才有改善(P＜0.05),提示此种变化,可能是通过针刺时间发挥主要作用的.[结论]针刺效应的产生主要是由穴位决定的;针刺持续时间是影响穴位效应的重要因素,好的针刺手法可以弥补取穴不当造成的影响.
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ERαKO小鼠缺血模型中雌激素的作用机制研究
目的通过对ER-α受体缺乏小鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO)的研究,进一步了解雌激素的作用机制.方法用生理盐水、25 μg/mL及50μg/mL β-雌二醇分别处理雄性野生型小鼠(WT)和α基因敲除型小鼠(ERαKO),制成MCAO模型后进行行为学评分,缺血2 h后再灌注22 h取脑测定梗死面积.结果WT中雌激素处理后的小鼠梗死面积明显减少(P＜0.05),ERαKO小鼠中雌激素同样有效(P＜0.05).结论雌激素对缺血性脑组织损伤具有保护作用,去除雌激素α受体后并不影响雌激素的脑保护作用.
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大鼠神经行为缺损评分与脑梗死率相关性研究分析
目的:研究经典线栓法制备局灶性脑梗死模型大鼠的神经功能评分与脑梗死率的相关性.方法:采用ZeaLonga法制作大鼠局灶性脑梗死模型,在不同时间段采用Zausinger六分法对脑梗死大鼠进行神经功能缺损评分,并用TTC(2、3、5-氯化三苯基四氮唑)溶液对脑组织染色,计算脑梗死率.结果:六次神经功能缺损评分与脑梗死率之间呈显著相关性(r1=-0.528；r2=-0.535；r3=-0.529；r4=-0.512；r5=-0.535；r6=-0.5888).结论:经典线栓法制备的局灶性脑梗死模型(大脑中动脉栓塞)中,大鼠的肢体运动功能与脑梗死率有相关性,第六次神经功能缺损评分与脑梗死率相关性大,针刺能够改善神经功能缺损情况,提高评分,降低脑梗死率.
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Nox1和Nox4在小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达
目的:观察Nox1和Nox4在小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后时间和空间的表达变化.方法:24只雄性昆明小鼠,随机分为大脑中动脉缺血(MCAO)组和假手术(Sham)组,MCAO组建立MCAO模型,Sham组不造成缺血,分别于再灌注后1、3d检测脑组织梗死体积比,检测梗死侧Nox1和Nox4的mRNA表达,原位杂交组织学检测其表达部位,DCFH-DA法检测术后活性氧族产物(ROS)产量的变化.结果:MCAO组小鼠脑缺血再灌注第1、3天,梗死体积比分别为(13.60±1.23)％、(8.46±0.82)％,与Sham组比较,有显著性差异(P＜0.001).与Sham组比较,MCAO组梗死侧Nox1第1天表达升高(3.32±0.24)倍 (P＜0.001),第3天下降至接近正常;与非梗死侧相比,海马表达增高,皮质出现表达.Nox4第1天表达升高(2.21±0.16)倍(P＜0.05),第3天表达升高(4.03±0.25)倍(P＜0.001),主要表达于海马;与非梗死侧相比表达量增多,位置不变.与Sham组相比,MCAO组于术后第1天ROS产量增至(586.90± 14.23)(P＜0.05),术后第3天ROS产量为(461.00±15.71)(P＜0.001).结论:Nox1在缺血早期表达升高,可能与早期的病理损伤过程密切相关,Nox4在缺血后逐渐升高,可能与缺血再灌注后期的病理修复过程有较大的相关性.
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猴局部脑缺血模型的建立及t-PA溶栓效果的评价
目的 探讨猴脑缺血模型的建立及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)在该模型中的溶栓效果.材料与方法 对21只成年食蟹猴,术前做CT平扫及介入血管造影排除脑血管及颅内病变,行介入法于大脑中动脉注入自体血栓造成大脑中动脉血栓栓塞(MCAo);再经介入血管造影和CT灌注扫描证明栓塞成功,术后30 mic颈内动脉t-PA灌注溶栓,术后2 h再次做CT灌注扫描和(或)介入血管造影确认溶栓成功,术后14天连续观察行为学表现. 结果 21只实验动物中,3只手术前发现病变,未行手术(占14.3%).18只进行手术的动物中,共有17只DSA及CT灌注扫描证实栓塞成功,成功率94.4%, 1只栓塞后介入血管造影及CT灌注扫描均未发现明显缺血,动物麻醉复苏后无脑缺血的行为学表现,占5.6%.17只栓塞成功的动物中13只发现明显血管闭塞、消失(占76.5%),4只表现为部分血管分支显影不良(占23.5%),1只由于栓塞体积过大死亡,1只手术后因穿刺部位出血而死亡,手术死亡率为11.1%.将栓塞术成功并存活的15只动物随机分成两组,8只作为假治疗组;7只为溶栓组,其中1只由于溶栓后颅内出血死亡,溶栓后死亡率为14.3%.MCAo后CT灌注扫描可见缺血区对比剂平均通过时间(MTT)明显增高,和对侧相同区域比较有明显差异.结论 (1)血管介入法导入自体血栓制作猴脑缺血模型,手术创伤小,能降低动物的死亡率,增加手术的稳定性;(2) t-PA溶栓治疗脑缺血可以增加脑血流量,改善神经功能.
关键词： 猴 大脑中动脉缺血模型 组织型纤溶酶原激活剂 动脉内溶栓治疗
