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大鼠嗅觉神经元凋亡的相关研究
目的 研究凋亡是否参与嗅上皮正常生理更替和嗅球摘除后嗅觉神经元死亡后再生过程,探讨凋亡与神经元再生的关系.方法 应用原位末端标记法观察正常成年人鼠嗅上皮和摘除嗅球后大鼠嗅上皮12、24、48 h和8 d中凋亡的出现和改变情况.结果 正常成年大鼠嗅上皮中有末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)阳性细胞((2.35±0.43)个/200 μm],摘除嗅球后TUNEL阳性细胞数增加,24 h达峰值[(102.37±19.33)个/200 μm],以后迅速下降,维持于低水平.结论 凋亡参与成年嗅觉神经元生理性更替以及实验性嗅觉神经元死亡和再生的过程.可能是通过直接或间接的信号传导调节神经元前体细胞的增殖和分化.
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嗅成鞘细胞在新生大鼠嗅球的分布
中枢神经系统(CNS)内的胶质微环境是导致再生失败的重要因素.嗅觉神经元(olfactory sensory neurons, OSNs)具有终生再生的能力,因此嗅觉系统成为研究神经发生和轴突生长迁移的良好模型.嗅成鞘细胞(olfactory ensheathing cells, OECs)是决定OSNs轴突能够终生再生的关键因素[1,2].周长满等[2]对成年大鼠嗅成鞘细胞的分布进行了研究.目前有关新生期OECs分布的形态学研究国内未有报道.本文研究了新生大鼠嗅成鞘细胞的分布和形态学特征,为探索发育早期OECs分布与OSNs轴突生长的关系以及为选取移植OECs的取材部位奠定了形态学基础.
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大鼠嗅觉神经元的凋亡
目的研究凋亡是否参与嗅上皮正常生理更替和嗅球摘除后嗅觉神经元死亡后再生过程,探讨凋亡与神经元再生的关系.方法应用原位末端标记法观察正常成年大鼠嗅上皮和摘除嗅球后大鼠嗅上皮16、32、48h和3、7、30 d中凋亡的出现和改变情况.结果正常成年大鼠嗅上皮中有末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记TUNEL阳性细胞[(1.93±0.31)个/200 μm],摘除嗅球后TUNEL阳性细胞数增加,32 h达峰值[(90.9±18.03)个/200μm],以后迅速下降,维持于低水平.结论凋亡参与成年嗅觉神经元生理性更替以及实验性嗅觉神经元死亡和再生的过程.可能是通过直接或间接的信号传导调节神经元前体细胞的增殖和分化.
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鼻腔鼻窦炎动物模型嗅觉神经元凋亡的超微结构观察
目的:观察鼻腔鼻窦炎动物模型嗅觉神经元的结构变化,探讨鼻腔鼻窦炎对嗅觉影响的机制.方法:在小鼠鼻腔鼻窦炎模型的基础上,剥取嗅裂部粘膜,用透射电镜观察细菌接种后第2、5、8、11、14、21和28天嗅粘膜超微结构变化.结果:凋亡的细胞主要为嗅觉细胞,支持细胞很少有凋亡现象.结论:肺炎链球菌性鼻腔鼻窦炎时,嗅粘膜上皮内的嗅觉神经元出现与炎症反应程度相一致的凋亡现象,提示这可能是鼻腔鼻窦炎嗅觉减退或丧失的主要病理基础之一.
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慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者嗅黏膜中PCNA与LNGFr表达的改变
目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)、低亲和力神经生长因子受体(LNGFr)在慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者嗅觉神经元(ORNs)的表达以及LNGFr的调控作用.方法:采用CCCRC方法对46例行功能性鼻内镜手术治疗的患者进行嗅觉评分并分为3组:A组为慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍25例；B组为慢性鼻窦炎不伴嗅觉障碍10例;C组为单纯鼻中隔偏曲行鼻中隔矫正术11例.采用免疫组织化学方法检测PCNA和LNGFr在3组患者嗅黏膜中的表达.结果:PCNA和LNGFr在A组嗅黏膜基底细胞中的表达显著高于B组(P＜0.01)和C组(P＜0.01)；A组中,PCNA在基底细胞中表达的阳性细胞数与嗅觉评分呈负相关(r=-0.7441,P＜0.01);LNGFr着色强度的积分光度值与嗅觉评分呈负相关(r=-0.440 7,P＜0.05)；LNGFr着色强度的积分光度值与PCNA的阳性细胞数呈正相关(r=o.531 7,P＜0.01).结论:慢性鼻窦炎伴嗅觉障碍患者嗅黏膜中神经干细胞即基底细胞大量增殖,其增殖能力的增强与LNGFr的表达上调有关.
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变应性鼻炎对小鼠嗅觉神经元的作用
目的：探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）对嗅觉神经元（olfactory sensory neuron，OSN）的作用。方法以卵清蛋白建立野生型BALB/c小鼠AR模型（AR组，n=15），并采用随机数字表法设置正常对照组（n=15）。通过埋藏食物小球实验（buried food pellet test，BFPT）对小鼠进行嗅觉检测，以蛋白质免疫印迹法（western blot）检测小鼠嗅区黏膜内OSN凋亡程度及其与嗜酸性粒细胞的相关性。结果（1）AR组小鼠BFPT所用时间较对照组显著延长[（18.71±3.93）s vs（12.53±2.70） s, t=5.01，P<0.05]；（2）与对照组相比，AR组小鼠鼻嗅黏膜内成熟OSN嗅标识蛋白（olfactory marker protein，OMP）显著降低（t=15.55, P<0.05），凋亡通路Caspase-3（t=10.98, P<0.05）及嗜酸性粒细胞过氧化物酶[（eosinophil peroxidase，EPX），（t=33.52, P<0.05）]显著增多；（3）AR组小鼠鼻嗅黏膜内Caspase-3与EPX蛋白呈正相关（r=0.78，P<0.05）。结论 AR状态下嗜酸性粒细胞向嗅黏膜内浸润，可损伤OSN造成神经性嗅觉减退。
