首页 > 文献资料
-
血管软化丸降血脂作用的实验研究
目的 观察中药血管软化丸对高血脂实验性大鼠的降脂作用.方法 高脂饲料饲喂大鼠建立高脂血症模型,设立高脂饲料对照组和基础饲料对照组、血管软化丸低、中、高三个剂量组以及舒降之组,连续灌胃30天,观察大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇指标.结果 血管软化丸和舒降之一样能显著降低大鼠血清总胆固醇、甘油三酯,中、高两个剂量可明显升高大鼠高密度脂蛋白胆固醇含量.结论 血管软化丸具有降脂作用,疗效不亚于西药舒降之.
-
基于血脂代谢紊乱理论研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制
目的 观察血管软化丸对载脂蛋白 E基因敲除(ApoE-/-)小鼠血脂、血液流变学指标、血小板活化标志物 CD63表达、主动脉粥样斑块病理形态及病灶处核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法 采用高脂饲料喂饲 ApoE-/-小鼠,60只 ApoE-/-小鼠随机分为 4组,正常对照组喂普通饲料,其他各组喂养饲高脂饲料建立动脉粥样硬化模型,各组按规定连续灌胃 8周后测定血清血脂水平[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数)、血小板活化标志物 CD63表达、主动脉粥样斑块病理形态及病灶处 NF-κB的含量.结果 高脂饮食引起小鼠血脂及血液流变学指标显著升高,导致 ApoE-/-小鼠主动脉粥样斑块形成.与模型组比较,血管软化丸组 TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05);全血低、中、高切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数降低(P<0.05).各组小鼠主动脉斑块出现不同程度的染色强阳性,中药组平均光密度值较辛伐他汀组明显减小(P<0.05).结论 血管软化丸通过调控高脂饮食引起的血脂代谢紊乱及异常血液流变学指标,降低血小板活化标志物 CD63表达和周围血管壁NF-κB含量,起到抗动脉粥样硬化的作用.
-
血管软化丸对颈动脉粥样硬化斑块病人内皮功能及血液流变学的影响
目的 观察血管软化丸对颈动脉粥样硬化斑块病人内皮功能及血液流变学的影响.方法 将120例颈动脉粥样硬化斑块病人按照随机数字表法分为观察组和对照组,各60例.对照组采用阿司匹林联合辛伐他汀治疗,观察组采用血管软化丸治疗.治疗12周后观察治疗前后颈动脉粥样硬化斑块情况、血液流变学指标、血脂四项[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及血管内皮功能(内皮微粒).结果 治疗后,两组血液流变学指标较治疗前降低(P＜0.05),且观察组改善程度优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组颈动脉粥样硬化斑块测量各指标较治疗前明显改善(P＜0.05),且观察组改善程度优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组TC、TG、LDL-C较治疗前降低(P＜0.05),HDL-C较治疗前升高(P＜0.05);两组内皮细胞微粒较治疗前降低(P＜0.05),且观察组改善程度均优于对照组(P＜0.05).结论 血管软化丸抑制颈动脉粥样硬化斑块的作用机制可能与改善血液流变学指标、调节血脂、改善血管内皮功能有关.
-
基于miR-33a调控ABCA1表达探讨血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制
目的:通过观察血管软化丸是否通过调控miR-33a,进而影响下游信号ABCA1的表达,促进巨噬细胞内胆固醇流出,研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:通过病理学检测观察血管软化丸对动脉粥样硬化的影响,通过体外实验建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞,然后用血管软化丸含药血清处理,Real-Time PCR技术检测细胞miR-33a表达.细胞随机分为空白对照组、血管软化丸含药血清处理组、血管软化丸含药血清+miR-33a mimic处理组,RT-PCR和Western blotting法检测细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达,油红O染色和高效液相色谱法检测细胞内脂质含量,[3H]法检测细胞内胆固醇流出.结果:体内实验显示,各中药组血管各层结构正常,排列整齐,局部有小灶性的钙化颗粒物沉积,病变轻,斑块小,泡沫细胞和脂质减少,弹力板基本完整,病变程度明显低于空白对照组.与空白对照组相比,血管软化丸高、中、低三个剂量组小鼠主动脉的miR-33 a表达量降低、ABCA1基因和蛋白相对表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05).体外实验显示,在不影响细胞活性状况下,血管软化丸含药血清呈浓度和时间依赖性下调miRNA33a表达;血管软化丸含药血清能明显上调ABCA1 mRNA和蛋白的表达,但能被转染miRNA33 mimic抑制;血管软化丸含药血清可减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中的脂质蓄积,但能被细胞中转染miRNA33 mimic所弱化;EGCG减少细胞内胆固醇蓄积是与其促进细胞内胆固醇流出有关,细胞中转入过量miRNA33 a可以抑制胆固醇流出.结论:血管软化丸可通过减少miRNA33 a的生成,进而上调ABCA1表达,促进巨噬细胞中胆固醇流出,这可能是血管软化丸抗动脉粥样硬化作用的分子机制之一.
-
基于TLR9介导巨噬细胞极化效应探讨血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制
目的:观察血管软化丸通过对TLR9调控,影响其TLR9下游信号NF-κB和IRF7水平,以及对巨噬细胞(M2/M1)极化平衡状态的影响,研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:体外实验将巨噬细胞随机分为5组,即对照组(空白血清),血管软化丸中剂量组,血管软化丸高剂量组,IRS组(TLR9拮抗剂:IRS869),ODN组(激动剂:ODN1826).体内实验将ApoE-/-小鼠分为5组,即对照组(生理盐水,灌胃),IRS组(IRS869,腹腔注射),ODN组(ODN1826,腹腔注射),血管软化丸中剂量组(浓度为1.728 g/mL),血管软化丸高剂量组(浓度为3.456 g/mL).腹腔注射每周2次,灌胃每日1次,连续给药8周后取材进行检测.采用Western Blot法检测各组细胞TLR9的蛋白含量,主动脉TLR9及其下游分子MyD88,p-NF-KB和IRF7的蛋白含量;采用流式细胞术和免疫化学荧光检测各组细胞M1型和M2型的比例;采用RT-PCR和ELISA法检测各组细胞TNF-α的表达;采用RT-PCR法和免疫荧光检测RAW264.7细胞和动脉斑块的M1型和M2型巨噬细胞的相关标志性因子和炎症因子;病理学检测验证血管软化丸抗动脉粥样硬化的疗效.结果:与对照组RAW264.7细胞相比,各中药组和IRS组TLR9蛋白表达量明显下降(P＜0.05),ODN组TLR9蛋白表达量明显升高(P＜0.05).与对照组相比,各中药组和IRS组动脉斑块的TLR9、MyD88、p-NF-κB和IRF7蛋白表达水平均明显较低(P＜0.05).与对照组相比,ODN组M1型巨噬细胞比例相对增加,各中药组和IRS组M2型比例相对增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各中药组和IRS组动脉斑块中iNOS的荧光密度低表达,而CD206的荧光密度为高表达.与对照组相比,各中药组和IRS组斑块形成和面积相对较少(P＜0.05).在RAW264.7细胞实验中,中药组和IRS可逆转ODN1826引起的TNF-α的升高,使其降低(P＜0.05).与对照组比较,各中药组和IRS组斑块形成和面积相对较少(P＜0.05).结论:血管软化丸和TLR9的拮抗剂IRS869可抑制TLR9的表达,阻止其下游NF-κB和IRF7信号途径的激活,同时改变巨噬细胞极化状态(M2/M1)的平衡使其向M2型方向倾斜,能够使ApoE√-小鼠斑块面积及其斑块易损性减小.
-
血管软化丸防治颈动脉粥样硬化的作用机制研究
目的 本研究旨在观察血管软化丸防治颈动脉粥样硬化的临床疗效,并探讨其作用机制.方法 选取80例颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组采用辛伐他汀片口服治疗,观察组采用血管软化丸口服治疗.比较2组治疗前后血脂、血液流变学、血管内皮功能指标、颈动脉粥样硬化程度和斑块大小的变化.结果 治疗后,2组患者TC、TG和LDL均降低、HDL均升高,且观察组血脂指标改善程度显著优于对照组(P<0.05);2组患者全血黏度、血浆黏度、红细胞压积等血液流变学指标均明显降低,且观察组降低程度显著大于对照组(P<0.05);2组血管内皮功能、颈动脉粥样硬化及斑块检测指标均较治疗前明显改善,且观察组改善程度优于对照组(P<0.05).结论 血管软化丸能够有效抑制颈动脉粥样硬化斑块的进展,其机制可能与调节血脂,改善血液流变学及血管内皮功能有关.
-
血管软化丸对颈动脉粥样硬化患者内皮功能及血清分子指标的影响
目的 观察血管软化丸对颈动脉粥样硬化患者内皮功能及血清分子指标的影响.方法 120例颈动脉粥样硬化患者随机分为观察组和对照组,每组60例.对照组采用阿司匹林联合辛伐他汀治疗,观察组采用血管软化丸治疗.治疗12周后,比较治疗前后患者颈动脉粥样硬化斑块、血管内皮功能以及动脉粥样硬化相关血清黏附分子指标和蛋白酶分子指标.结果 治疗后,观察组颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速和Crouse斑块积分较治疗前明显改善,且优于对照组(P<0.05);观察组内皮微粒和血管扩张反应改善程度优于对照组(P<0.05);观察组血清中E-选择素(ES)、单核细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)及CD40含量较前明显降低,且显著低于对照组(P<0.05);观察组血清中组织蛋白酶K(Cat K)、基质金属蛋白酶-1(MMP-l)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量较前明显降低,且明显低于对照组(P<0.05).结论 血管软化丸能够降低血清黏附分子和蛋白酶分子的含量,改善内皮功能,抑制颈动脉粥样硬化斑块发生发展,是防治颈动脉粥样硬化的理想方法.
-
血管软化丸治疗高脂血症疗效观察
目的 观察血管软化丸治疗高脂血症的临床疗效.方法 采用血管软化丸治疗60例高脂血症患者,以30d为1疗程,共服用2个疗程.结果 总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇总有效率分别为89.19%、80.65%和82.14%;治疗前后血常规、血生化等指标比较无显著性差异.结论 血管软化丸治疗高脂血症疗效确切,安全可靠.
-
血管软化丸治疗急性脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块60例
目的:观察血管软化丸治疗急性脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效.方法:将120例急性脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为对照组和观察组各60例.对照组采用基础治疗,观察组在基础治疗上加用血管软化丸治疗.治疗8周后观察两组治疗前后血液流变学指标、颈动脉粥样硬化斑块(动脉内膜一中层厚度、内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速、Crouse斑块积分、卒中量表(NIHSS)和Barthel指数,同时进行疗效评定.结果:观察组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积等指标较治疗前明显改善,且优于对照组(P＜0.05);观察组治疗后动脉内膜-中层厚度、内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速和Crouse斑块积分较治疗前明显改善,且优于对照组(P＜0.05);观察组治疗后NIHSS和Barthel评分较治疗前明显改善(P＜0.05),观察组临床疗效优于对照组(P＜0.05).结论:血管软化丸治疗急性脑梗死可明显降低病残率,促进神经功能恢复,抑制颈动脉斑块的发生发展,避免脑梗死的进一步发生,值得临床推广运用.
-
血管软化丸辅治脑梗死并颈动脉粥样硬化斑块对血流变和血清炎性因子的影响
目的:观察血管软化丸辅治脑梗死颈动脉斑块对血流变和血清炎性因子的影响.方法:120例按照随机数字法分为观察组和对照组各60例.两组均用基础治疗,观察组加用血管软化丸治疗.治疗8周后观察治疗前后血液流变学指标、颈动脉粥样硬化斑块(动脉内膜-中层厚度、内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速、Crouse斑块积分、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C).结果:观察组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积等指标较前明显改善,且优于对照组(P＜0.05);观察组治疗后动脉内膜-中层厚度、内径、收缩期峰值流速、舒张末期流速和Crouse斑块积分较前明显改善,且优于对照组(P＜0.05);观察组TNF-α、IL-6和hs-CRP降低幅度均较高于对照组(P＜0.05);TC、TG、LDL-C改善程度观察组均优于对照组(P＜0.05).结论:血管软化丸治疗脑梗死并颈动脉斑块能够改善血液流变学指标,抑制颈动脉粥样硬化斑块发展,降低血清炎性因子,调节血脂.
-
血管软化丸治疗脑梗死对血栓相关因子和自噬的影响
目的:观察血管软化丸治疗脑梗死对血栓相关因子和自噬的影响.方法:80例随机分为观察组和对照组各40例.两组均用常规疗法,观察组加用血管软化丸治疗.治疗4周后观察治疗前后血浆HCY、VWF和GMP-140等血栓相关因子水平,检测血清中微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和自噬相关蛋白Beclin1表达量.结果:观察组Hcy、VWF和GMP-140血栓相关因子水平与治疗前降低(P＜0.05)、并低于对照组(P＜0.05).观察组LC3-Ⅱ、Beclin1表达量与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组NIHSS积分和BI积分较治疗前明显改善,且改善程度大于对照组(P＜0.05).结论:血管软化丸能够降低血栓相关因子水平,改善自噬相关指标.
