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  • 早期糖尿病肾病新生物标志物的研究进展

    作者:张文涛

    糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病的常见原因之一,目前蛋白尿的变化被认为是DN发生或进展的一个非侵入性的检测生物标记.一些糖尿病患者即使尿微量白蛋白水平在正常范围内,但已有肾脏病理改变和肾功能衰退.蛋白尿在DN的早期诊断是不完全准确的.该文就与DN相关的生物标志物,特别是肾损伤、炎症和氧化应激时的生物标志物予以综述.

  • 持续正压通气治疗对OSAS患者炎症和氧化应激标志物的作用探讨

    作者:李丰环;林艳妍;康丽君

    目的:探讨持续正压通气(CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者炎症和氧化应激标志物的作用。方法选取2013年10月至2014年11月我院收治的52例 OSAS 患者作为研究对象,全部患者均接受持续正压通气治疗,并在治疗前后给予PSG 检查,对诱导痰中标志物水平以及空腹血清进行检测。结果治疗3个月后,ODI、SaO2、REM、AHI 以及觉醒指数、低血氧饱和度等指标与治疗前相比,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗后,诱导痰中 TNF-α、IL-6、8-异前列腺素、硝基酪氨酸水平均比治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P <0.05);血清中的硝基酪氨酸、8-异前列腺素与治疗前相比明显下降,差异显著,具有统计学意义(P <0.05),但 TNF-α、IL-6水平变化情况无统计学意义(P >0.05)。结论持续正压通气治疗可显著降低阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的上气道炎症及氧化应激水平,同时还能减少患者血清氧化应激水平,但对全身炎性反应的改善情况并不显著。

  • 良性前列腺增生合并糖尿病患者前列腺线粒体氧化应激损伤的研究

    作者:吴奇;杨欢

    目的:研究良性前列腺增生合并糖尿病患者前列腺细胞中的氧化应激指标,为前列腺的诊断和治疗提供新的参考依据.方法:对就诊的283例男性糖尿病患者进行前列腺B超检查,将前列腺体积>30 mL的138例患者作为观察组,将剩余的145例患者作为对照组,检测两组患者的一氧化氮()水平、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽还原酶(GSH).对比分析两组患者的氧化应激水平.结果:观察组NO和MDA水平明显高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义.观察组GSH明显低于对照组,P<0.05,差异有统计学意义.结论:从三种氧化应激标志物表达水平的结果可以看出,良性前列腺增生合并糖尿病患者的前列腺细胞中的氧化应激损伤强于单纯的糖尿病患者,通过抗氧化治疗可以在一定程度上抑制良性前列腺增生.

  • 有氧运动对自然衰老小鼠视网膜组织氧化应激反应的影响

    作者:闫锡秋

    目的 探讨有氧运动对自然衰老小鼠视网膜组织氧化应激反应的影响.方法 2014年10月-2015年6月选取22月龄雄性小鼠,随机分为老年对照组和有氧运动组,另取2月龄小鼠作为青年对照组,每组15只.13周后采用酶联免疫吸附法检测小鼠视网膜组织中8-羟基脱氧尿苷和硝基酪氨酸的水平.同时采用计算机图像分析技术检测小鼠视网膜厚度.三组计量资料比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P<0.05为差异有统计学意义.结果 不同组别小鼠的外核层厚度[(57.1±5.7)、(49.9±6.0)、(56.9±7.3)μm]、内核层厚度[(41.9±5.0)、(34.9±6.0)、(41.5±4.3)μm]、视网膜总厚度[(231.0±10.0)、(215.8±14.8)、(230.5±16.3)μm]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),不同组别小鼠的8-羟基脱氧鸟苷[(40.175±6.043)、(160.048±16.300)、(79.098±7.100)ng/L]、硝基酪氨酸[(39.089±7.056)、(120.638±15.400)、(59.062±10.060)ng/L]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 有氧运动可以减轻视网膜的氧化应激反应,经常锻炼对视网膜有抗氧化作用.

  • 残留型精神分裂症血清氧化应激标志物及炎症细胞因子的临床研究

    作者:陆如平;高慧;闫妍;瞿林;盛嘉玲

    目的 检测残留型精神分裂症患者血清中氧化应激标志物及炎症细胞因子的表达情况.方法 选取85例残留型精神分裂症患者作为观察组,90例健康志愿者作为对照组.根据服用抗精神病药物的不同,将观察组分为氯丙嗪组43例,氯氮平组42例.检测所有入组对象血清氧化应激标志物包括人硫代巴比妥酸反应物(TBARS)、人抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),以及炎症细胞因子包括人白细胞介素6(IL-6)、人白细胞介素10 (IL-10)、人肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果 观察组TRAP、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组(P<0.05).40 ~ 45岁年龄段观察组的TBARS、TRAP、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组(P<0.05).46~ 50岁、51 ~55岁、56 ~ 60岁年龄段观察组TRAP、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组(P<0.05).观察组中不同年龄段间、不同病程间TBARS、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).氯丙嗪组TBARS水平高于氯氮平组(P<0.05).结论 残留型精神分裂症患者血清中氧化应激标志物及炎症细胞因子存在显著异常.

  • 氧化应激在脊髓损伤中的研究进展

    作者:张焱;郝剑;李波;孙超;段会全;赵晨曦;郭星;李芳菲;姚雪;冯世庆

    脊髓损伤(SCI)是受到直接或间接暴力损伤后导致的一种神经功能障碍的疾病,为脊柱骨折的严重并发症,按损伤机制可分为原发性损伤和继发性损伤,其中氧化应激与SCI继发性损伤的发生发展有着密切的关系.我们通过对SCI中氧化应激作用的研究,进一步阐明SCI继发性损伤的发病机制,并对近年来针对抗氧化治疗出现的抗氧化剂进行分析,为SCI的治疗提供新的方向.

  • 2型糖尿病膝下动脉病变患者介入治疗前后缺血动脉内氧化应激标志物的变化及意义

    作者:段纬喆;赵湜;毛红

    目的 观察2型糖尿病(T2DM)下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者下肢动脉介入治疗前后病变动脉内氧化应激标志物的变化,探讨T2DM合并ASO患者体内氧化应激水平及介入治疗对动脉内氧化应激标志物的影响.方法 选择接受介入治疗的T2DM合并膝下动脉(胫腓动脉)病变的患者30例,入组患者均行下肢动脉造影检查(DSA),部分患者还需要行经皮腔内血管成形术(PTA).单纯行DAS患者为14例(造影组),DSA+PTA患者为16例(治疗组).造影组和治疗组患者均在介入手术前行常规检查并抽取静脉血测血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和氧化应激标志物水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)以及脂质过氧化物终产物丙二醛(MDA).造影组、治疗组还需取介入治疗前动脉血3 mL,此外治疗组在缺血动脉远端同一部位取PTA术前术后动脉血.上述标本均测SOD、MDA水平.结果 造影组患者下肢动脉造影未见明显狭窄.治疗组术前动静脉血SOD水平低于造影组,MDA水平高于造影组(P<0.05).造影组、治疗组各组内介入术前静脉血与动脉血SOD、MDA比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组介入术前缺血部位SOD水平较介入治疗前动脉血水平低(P<0.05),MDA水平较介入治疗前动脉血水平高(P<0.05).治疗组介入术后缺血部位SOD水平较介入术前缺血部位及介入术前动脉血SOD均降低(P<0.05),MDA水平较介入术前缺血部位及介入术前动脉血中水平均升高(P<0.05).结论 介入术前后患者使用抗氧化应激药物可能会改善处理病变的远期预后,减少血管再狭窄发生.

  • 氧化应激与缺血性心肌病的研究进展

    作者:苏其利;朱平;庄建;陈寄梅;郭惠明;陈志衡;李柳;赵明一;旷寿金

    缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是由冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心肌缺血引起的心肌功能失常,全世界的冠心病事件发病率为35/万~835/万,且逐年上升.其发病机制包括缺血致心肌梗死、非梗死区代偿肥大、内皮功能障碍、细胞凋亡等所致心功能障碍.氧化应激(oxidative stress,OS)是当体内氧自由基(oxygen free radical,OFR)产生过度或清除减少,造成体内活性氧类生成与抗氧化防御之间的平衡紊乱,其在ICM疾病过程中可损害细胞膜,致钙超载、细胞凋亡,产生炎性介质,损伤内皮细胞,损害血小板功能,影响miRNA的表达,继而导致ICM的发生和发展.研究氧化应激的标志物和开发新的抗氧化药物,将为ICM的诊治提供新的方向和途径.文中将近年来氧化应激及其与ICM的关系研究进展进行综述.

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