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凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的作用
目的 观察凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型白细胞介素-23/白细胞介素-17(IL-23/IL-17)炎症轴的干预作用.方法 BALB/c雄性小鼠随机分为正常组,模型组,凉血活血中药高、中、低剂量组,采用银屑病皮损严重程度指数(PASI)评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织病理变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠血清及皮损中细胞因子含量、mRNA、蛋白的表达水平.结果 凉血活血中药高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑面积、鳞屑厚度、皮肤增厚均小于同期的模型组改变(P＜0.01或P＜0.05).HE染色显示:凉血活血中药组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P＜0.01).皮损蛋白及mRNA检测显示,凉血活血中药组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23 mRNA、IL-22mRNA、孤独核受体γt(RORγt) mRNA表达水平均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论 凉血活血中药可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成,可能与降低IL-23/IL-17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγtmRNA的表达有关.
关键词： 银屑病 IL-23/IL-17轴 凉血活血中药 小鼠 -
IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
白细胞介素23(IL-23)/IL-17轴是在研究炎性反应及免疫应答中新发现的重要信号通路,IL-23能促进辅助性T细胞生成分泌IL-17,促进炎性反应.大量研究表明IL-23/1L-17轴在多种慢性炎性疾病、自身免疫性疾病起重要作用.近年来多项研究证实IL-23/IL-17轴中的重要因子IL-23、IL-17在心肌缺血再灌注损伤中表达明显增高,IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的发生、发展密切相关,并有望成为新的治疗靶标.进步深入研究IL-23/IL-17轴对心肌缺血再灌注损伤的防治具有重要意义.本文现将IL-23/IL-17轴与心肌缺血再灌注损伤的研究进展综述如下.
关键词： IL-23/IL-17轴 心肌缺血再灌注损伤 炎性反应 -
IL-23/IL-17轴在强直性脊柱炎发病中的作用及治疗意义研究进展
强直性脊柱炎（AS）发病机制至今不明，治疗效果不佳。白细胞介素（IL）-23/IL-17轴是近几年受到高度重视的重要免疫通路。本文对IL-23/IL-17轴在AS发病遗传学和免疫学中的作用进行论述，并介绍了抗IL-23和抗IL-17抗体用于治疗AS的新进展。IL-23/IL-17轴在AS发病和治疗中的重要作用提示其可能成为一个有效的新治疗靶点。
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IL-23/IL-17轴在脓毒症中的表达及意义
目的:探讨IL-23/IL-17轴在脓毒症患者中的表达及意义.方法:符合诊断标准的脓毒症患者40例,以28天预后为终点,将患者分为存活组(n=21)和病死组(n=19),分析各组病人的急性生理和慢性健康评分(APACHE)Ⅱ和序贯器官衰竭估计(SOFA)评分,同时在入ICU第1天采取外周静脉血做IL-23和IL-17检测,并对病死率和IL-23、IL-17、APACHEⅡ、SOFA做相关性分析.结果:与存活组比较,病死组患者拥有较高的APACHEⅡ和SOFA评分(P<0.01),且外周血的IL-23和IL-17蛋白含量均明显升高(P<0.05).APACHEⅡ和SOFA评分、IL-17和IL-23含量与28天预后有明显的相关性(P<0.05).结论:脓毒症Th17细胞分泌的IL-23/IL-17增加,加重患者病情,在脓毒症发病机制中可能扮演重要角色.
关键词： 脓毒症 Th17细胞 IL-23/IL-17轴 -
IL-23/IL-17轴与炎症性肠病
传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切.近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标.IL-23诱导幼稚CD4+T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症.
关键词： 炎症性肠病 发病机制 Th17细胞 IL-23/IL-17轴 -
IL-23/IL-17轴因子在初诊Graves病患者治疗前后的变化
目的 检测IL-23/IL-17轴在Graves病(GD)患者外周血中的表达水平,以及1311I或抗甲状腺药物(ATD)治疗后的变化趋势.方法 收集初诊GD患者40例作为GD组,其中131I治疗组(20例)和ATD治疗组(20例);40例性别、年龄匹配的健康者设为对照组.使用ELISA法检测GD组治疗前后及对照组IL-17、IL-23水平.结果 ①两组比较,治疗前GD组血清IL-23、IL-17表达水平明显高于对照组(P＜0.05);②131I治疗后第6个月IL-23、IL-17的外周血水平较治疗前有明显降低(P＜0.05),仍明显高于对照组(P＜0.05).ATD组治疗前后差异无统计学意义.结论 IL-23、IL-17在初诊GD患者外周血中高表达,提示IL-23/IL-17轴可能参与Graves发病,同时放射性131 I治疗甲亢改善病情可能与IL-23/IL-17轴因子变化部分相关.
关键词： Graves病 131I 抗甲状腺药物 IL-23/IL-17轴 -
康复预处理对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-23/IL-17轴的影响
目的:探讨康复预处理对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠白介素23(IL-23)/白介素17(IL-17)轴的影响.方法:对C57BL/6小鼠进行为期8周的康复预处理(跑台训练),复制C57BL/6小鼠EAE模型,建立模型组和预处理加模型组(预加模组),并设立空白对照组,观察各组小鼠临床评分,用ELISA法检测各组小鼠血清IL-23和IL-17的表达.结果:预加模组小鼠临床评分明显低于模型组(1.44±0.56、2.75±1.13,P＜0.05).模型组IL-23及IL-17的表达均较空白对照组高(P＜0.05),预加模组较模型组低(P＜0.05),预加模组和空白对照组比较差异无统计学意义.结论:康复预处理能够延迟EAE发生,这一作用可以通过抑制IL-23/IL 17轴而实现.
