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胃复春片联合聚普瑞锌颗粒治疗萎缩性胃炎的疗效及对患者细胞炎症因子水平的影响
目的:探讨胃复春片联合聚普瑞锌颗粒治疗萎缩性胃炎的临床疗效及对患者细胞炎症因子水平的影响.方法:选取2015年6月-2016年6月河源市人民医院/暨南大学附属河源医院收治的萎缩性胃炎患者80例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例.对照组患者给予聚普瑞锌颗粒治疗,观察组患者在对照组的基础上加用胃复春片治疗.观察两组患者的临床疗效,比较两组患者治疗前后胃镜评分、慢性炎症病理组织学评分、血清细胞炎症因子水平及不良反应发生情况的差异.结果:观察组患者的总有效率为92.50％(37/40),明显高于对照组的67.50％(27/40),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组患者胃镜评分、慢性炎症病理组织学评分、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者均未见严重不良反应.结论:胃复春片联合聚普瑞锌颗粒治疗萎缩性胃炎的临床疗效显著,能够降低患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平,安全性高.
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原子吸收分光光度法测定人血浆中聚普瑞锌的浓度
目的:建立人血浆中聚普瑞锌浓度的原子分光光度法测定方法.方法:采用原子吸收光谱仪,设定波长为213.9 nm,光谱通带为 0.5 nm,灯电流为10 mA,火焰类型为空气-乙炔,乙炔流量为1.2 L/min进行分析检测.结果:标准锌溶液线性范围为0.05～2.00 mg/L,定量下限为0.05 mg/L,回收率为103.0%,日内精密度及日间精密度均符合要求.结论:本方法具有选择性强、灵敏度高、稳定性好的特点,适合聚普瑞锌颗粒的人体药代动力学研究.
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聚普瑞锌联合基于克拉霉素三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的效果
目的:探讨聚普瑞锌联合基于克拉霉素三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的效果及安全性.方法:研究选取2014年1月-2015年6月笔者所在医院就诊的202例Hp相关性胃炎患者.用乱数表法将全部研究对象随机分为两组.观察组106例,对照组96例.对照组奥美拉唑20 mg+阿莫西林1 g+克拉霉素0.5 g,2次/d.观察组聚普瑞锌75 mg+奥美拉唑20 mg+阿莫西林1 g+克拉霉素0.5 g,2次/d.14 d为一疗程.对比两组Hp根除率、总愈合率及不良反应发生情况.结果:观察组Hp根除率81.1％(86/106),对照组Hp根除率64.6％(62/96),差异有统计学意义(P<0.05).观察组总愈合率为89.62％,明显高于对照组的71.88％,差异有统计学意义(P<0.05).两组均无严重不良反应发生.观察组和对照组不良反应发生率分别为2.83％、2.08％,差异无统计学意义(P>0.05).结论:聚普瑞锌联合基于克拉霉素三联疗法可显著提高Hp根除率,提高溃疡愈合率,不良反应少而轻,值得临床推广应用.
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顶空气相色谱法测定聚普瑞锌中的残留溶剂
目的 建立以顶空气相色谱法测定聚普瑞锌原料药中甲醇、乙醇、三氯甲烷和甲苯4种有机溶剂残留量的方法.方法 以1 mol·L-1硫酸溶液为溶剂,采用Agilent DB-FFAP(30 m×0.32 mm,0.5 μm)毛细管柱,载气为氮气,柱流速为2 mL·min-1;柱温为程序升温,氢火焰离子化检测器(FID),检测器温度为250℃;进样口温度为200℃;顶空瓶平衡温度为80℃.结果 甲醇、乙醇、三氯甲烷和甲苯均能较好的分离,呈现良好的线性关系,平均回收率分别为102.9％,105.4％,93.8％,95.7％,RSD分别为2.9％,2.1％,3.3％,3.5％(n=9).结论 本方法简便快速,准确性好,灵敏度高,可用于聚普瑞锌原料药中残留溶剂的测定,同时也为难溶性原料药中的残留溶剂测定提供一个思路.
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聚普瑞锌诱导HSP70保护大鼠胃黏膜损伤
目的 探讨聚普瑞锌诱导热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)减轻大鼠胃黏膜损伤的作用机制.方法 无水乙醇灌胃致大鼠胃黏膜损伤后分别应用聚普瑞锌100 mg/kg、200 mg/kg灌胃及赋形剂灌胃,同时以空白组作对照,检测胃黏膜HSP70蛋白表达.同时检测各实验组大鼠胃黏膜IGF-1含量和SOD活性.结果 聚普瑞锌100 mg/kg治疗组治疗3 d时HSP70表达的相对灰度值为278.3%±10.8%;聚普瑞锌200 mg/kg治疗组治疗3 d时HSP70表达的相对灰度值为471.1%±24.7%,与空白组和赋形剂组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).各实验组大鼠胃黏膜IGF-1含量和SOD活性差异无统计学意义(P>0.05).结论 聚普瑞锌能够诱导损伤后大鼠胃黏膜产生大量HSP70,发挥保护胃黏膜的作用.
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聚普瑞锌对功能性消化不良患者临床疗效的影响
目的 了解聚普瑞锌对功能性消化不良患者临床疗效的影响.方法 将20例功能性消化不良患者按数字表法随机分为两组,每组10例,均予以泮托拉唑肠溶片+阿米替林+盐酸帕罗西汀治疗,在此基础上观察组予以聚普瑞锌治疗,对照组予以枸橼酸莫沙比利治疗,观察12周.于治疗前后采用9条目患者健康问卷评定抑郁状况,治疗12周末根据临床症状改善状况评定临床疗效.结果 治疗后观察组显效率为70％、总有效率为90％,对照组分别为30％、80％,观察组均高于对照组,但差异无显著性(P＞0.05).治疗后观察组抑郁情绪检出率由100％降为30％,对照组由90％降为70％,同期两组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论 对功能性消化不良患者在常规治疗的基础上,联合聚普瑞锌治疗能有效降低抑郁情绪发生率,进一步提高临床疗效.
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聚普瑞锌对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用
目的:探讨聚普瑞锌促进大鼠酒精性急性胃黏膜损伤的修复作用机制及与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的关系.方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只.空白组给予常规饲养,其余两组给予无水乙醇1 mL制造急性糜烂性胃炎模型.1h后治疗组予1 mL聚普瑞锌溶液(按聚普瑞锌100 mg/kg体重计算),并连续予聚普瑞锌灌胃3d,每天1次;模型组则给予1 mL蒜馏水灌胃,连续3d,每天1次.第3天灌胃前各组大鼠均禁食24h,灌胃2h后腹腔取血5mL,离心取血清置EP管中,-80℃冰箱保存待测EGF和PGE2水平,并取大鼠胃行大体形态及病理组织观察.结果:治疗组大鼠胃黏膜大体及病理组织观察均较模型组愈合好.与空白组比较,模型组、治疗组血清中PGE2和EGF含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组与模型组PGE2和EGF含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:聚普瑞锌能促进急性胃黏膜损伤的修复,但其作用机制不受PGE2和EGF的调节.
