首页 > 文献资料
-
唑来膦酸脂质体抑制口腔上皮癌KB细胞增殖的研究
目的 研究唑来膦酸脂质体抑制口腔上皮癌 KB 细胞增殖的作用.方法 用逆向蒸发法制备唑来膦酸脂质体.实验分组为空白组、对照组和实验组.空白组予以新鲜培养基,对照组予以含10 μmol· L-1唑来膦酸的完全培养液,实验组予以含10 μmol· L-1唑来膦酸脂质体的完全培养液.于干预24,48和72 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法考察口腔上皮癌KB细胞的存活率.结果唑来膦酸脂质体的平均粒径为100.72 nm,包封率83.56%,载药量5.21%,平均电位 -18.21 mV.干预 24 h 后,实验组和对照组的存活率分别为(44.87 ±7.23 )%和(65.27 ±5.11)%;干预48 h后,实验组和对照组的存活率分别为(35.34 ±4.22)%和(55.11 ±7.11 )%;干预72 h后,实验组和对照组的存活率分别为(22.67 ±6.54 )%和(48.22 ±8.13 )%,差异均有统计学意义(均P<0.001).结论 用逆向蒸发法制得的唑来膦酸脂质体粒径分布均匀,具有较好的稳定性,符合制剂学要求.唑来膦酸脂质体对口腔上皮癌KB细胞的增殖抑制作用明显强于唑来膦酸游离药.
-
共载紫杉醇和纳米银的叶酸-白蛋白纳米粒的制备和体外评价
目的 以叶酸-白蛋白作为纳米载体,并包载抗癌药物紫杉醇和纳米银,以达到增加药物毒性和细胞摄取以及提高抗叶酸受体高表达肿瘤的目的.方法 通过紫外吸收法测定牛血清白蛋白(BSA)的平均叶酸结合数,采用自组装法制备纳米粒,并对其形状、粒径、Zeta电位和包封率进行表征;另外在人口腔上皮癌KB细胞模型上考察纳米粒的细胞摄取能力,以及载药纳米粒的体外抗肿瘤的效果.结果 紫外吸收结果表明叶酸-白蛋白的平均叶酸结合数为11个,在电镜下纳米粒呈球形、大小分布均匀,Fa-BSA-AgNP/PTX的粒径为(98.20±3.58) nm,Zeta电位为(-39.90±1.98)mV.细胞摄取实验结果显示叶酸修饰白蛋白纳米粒更易于被KB细胞摄取.细胞毒性和凋亡实验结果表明叶酸的修饰和共载纳米银能够增加药物对肿瘤细胞增殖的抑制能力和促进KB细胞凋亡.结论 制备的纳米粒粒径小,包封率高,可以增强纳米粒被摄取的能力和载药纳米粒的毒性.
-
苦参碱对KB及其多药耐药细胞KBv200增殖与凋亡影响的对比研究
目的:研究中药苦参提取物苦参碱对体外培养的口腔上皮癌KB细胞和具有多药耐药特征的KBv200细胞增殖和凋亡的影响.方法:以MTT法对比观察苦参碱对细胞存活率的影响;以吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞术分析苦参碱对细胞周期的影响;扫描电镜观察苦参碱作用后的细胞形态学变化.结果:苦参碱浓度在0.50、1.00、1.50、2.00mg/ml时,均有抑制KB及KBv200增殖的作用,其半数抑制浓度(IC50)分别为1.35mg/ml和1.43mg/ml;双荧光染色及流式细胞术提示苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,使细胞生长停滞在S期;扫描电镜观察发现不同浓度的苦参碱作用24h后,细胞出现体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂等凋亡现象.苦参碱对两种细胞增殖和凋亡的影响均未见明显差异(P＞0.05).结论:苦参碱对KB及多药耐药的KBv200细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.提示苦参碱可克服肿瘤的多药耐药现象,故有可能成为一种理想的中药抗肿瘤制剂.
-
泌尿系肿瘤中环氧化酶-2表达的研究现状
环氧化酶(cyclooxygenase,COX),又名前列腺素内过氧化物合成酶,是前列腺素(PGs)合成过程中的一个重要限速酶.COX至少有两个同工酶,即COX-1和COX-2.许多因素如细胞分裂素、生长因子、肿瘤促进因子等均对其有调节作用,许多研究表明肿瘤细胞的增殖和转移过程均与前列腺素合成有关,而前列腺素的合成又与COX-2的调控有关,目前,在结肠直肠癌、胃癌、胰腺癌、非小细胞肺癌、口腔上皮癌及食道癌等肿瘤中,均发现COX-2表达增高,在泌尿系肿瘤方面,近年也做大量深入研究,取得较多进展,综述如下.
-
苦参碱对KB细胞及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用
目的观察中药苦参的提取物苦参碱对口腔上皮癌KB细胞及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用.方法 MTT法观察苦参碱对体外培养的KB及KBv200细胞存活率的影响.吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色检测二者细胞凋亡率.流式细胞术分析苦参碱对细胞周期的影响;扫描电镜观察苦参碱作用后的细胞形态学变化.结果苦参碱质量浓度在0.50、1.00、1.50、2.00 mg/ml时,均有抑制KB及KBv200增殖的作用,双荧光染色及流式细胞术提示苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,使细胞生长停滞在S期;扫描电镜观察发现不同质量浓度的苦参碱作用24 h后,细胞出现体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂等凋亡现象.结论苦参碱对KB及KBv200细胞有增殖抑制作用,可诱导KB及KBv200细胞凋亡,其机制可能与其导致细胞S期阻滞有关.
