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西替利嗪对皮肤细胞炎症中单核趋化蛋白-1表达的干预作用
目的考察西替利嗪(CET)对皮肤细胞炎症模型中单核趋化蛋白-1(MCP-1)表达的干预作用.方法组胺(HIS)和IFN-γ刺激真皮成纤维细胞(DF)和人角质形成细胞株HaCaT细胞,采用RT-PCR和ELISA法考察两种细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达水平.结果与对照组比较,HIS(10 μmol·L-1)和IFN-γ(20 ng·mL-1)组显著上调两种细胞(DF和HaCaT)MCP-1 mRNA表达,同时分别使DF的MCP-1蛋白分泌量增加3.5倍和8.4倍,对HaCaT细胞也有相似的影响趋势;CET(1和10 μmol·L-1)显著地抑制了它们对细胞MCP-1蛋白产生的增强作用.结论CET可能通过抑制MCP-1的表达而发挥抗皮肤炎症作用.
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六味地黄汤对单侧输尿管结扎大鼠肾间质MCP-1及TGF-β1表达的影响
目的:观察六味地黄汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中单核趋化蛋白-1(MCP-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:将72只雄性SD大鼠随机分为模型组、依那普利组、六味地黄汤组、假手术组,行UUO术后即预药物干预.于术后第7、14、21天分别处死各组大鼠.用HE和Masson染色法观察各组大鼠术后不同时间点肾脏病理改变,用免疫组化法检测肾小管间质MCP-1及TGF-β1表达.结果:与假手术组比较,其余3组各时间点MCP-1及TGF-β1表达均明显高于假手术组(P<0.05);六味地黄汤组的MCP-1和TGF-β1表达明显低于模型组各时间点(P<0.05),高于依那普利组(P<0.05).结论:六味地黄汤可下调MCP-1和TGF-β1的表达,减缓UUO大鼠肾小管间质损害,可作为梗阻性肾病辅助用药.
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梓醇对AGEs刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响
目的 探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响.方法 将巨噬细胞(RAW264.7)置于Transwell上层小室,肾系膜细胞(MMCs)于下层孔板进行体外共培养,设置模型组、0-BSA对照组、梓醇组(0.1、1.0、10.0 μmol·L-1),另设氨基胍组(1.0 μmol·L-1)作为阳性对照.加入各药物预孵下层系膜细胞1 h后,用AGEs(100 mg·L-1)刺激,继续孵育23 h,采用ELISA法检测系膜细胞上清液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的分泌水平;Western blot法检测巨噬细胞 M1 型标记蛋白iNOS、CD16/32、TNF-α、COX-2和M2 型标记蛋白CD206、Arg-1的表达水平;流式细胞仪检测巨噬细胞iNOS与CD206蛋白表达百分率.结果 AGEs可提高系膜细胞MCP-1的分泌水平(P<0.01),上调巨噬细胞iNOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达(P<0.05, P<0.01),下调CD206和Arg-1蛋白表达;而梓醇(0.1、1.0、10.0 μmol·L-1)预孵能降低系膜细胞MCP-1的分泌水平(P<0.01),下调iNOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达(P<0.05, P<0.01),上调CD206和Arg-1蛋白表达(P<0.05),并呈浓度依赖性.结论 梓醇可通过调控AGEs刺激系膜细胞分泌MCP-1的水平,抑制巨噬细胞的M1型极化,并促进其向 M2 型极化,减轻炎症反应,缓解糖尿病肾损伤.
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西替利嗪干预组胺诱导的真皮成纤维细胞IL-8和MCP-1产生
目的探讨真皮成纤维细胞组胺H1受体(histamine H1 receptor,H1R)表达及西替利嗪(cetirizine,CET)对组胺 (histamine,HIS) 诱导炎症因子的干预作用,寻找CET抗皮肤过敏炎症的作用靶点.方法采用RT-PCR和免疫组化技术检测真皮成纤维细胞H1R mRNA和蛋白表达;用HIS处理细胞为模型组,ELISA检测HIS诱导IL-8和MCP-1的蛋白分泌及CET的干预作用.结果真皮成纤维细胞有H1R mRNA和蛋白表达;10-6～10-4 mol·L-1 HIS显著地诱导了真皮成纤维细胞IL-8蛋白分泌 (P<0.05 vs 对照组), 10-5 mol·L-1 HIS明显地诱导了MCP-1分泌 (P<0.01 vs对照组),加入10-6、10-5 mol·L-1 CET共同培养24 h,抑制了HIS诱导的IL-8和MCP-1表达 (P<0.05 vs模型组).结论 CET可能通过抑制真皮成纤维细胞趋化因子的表达而发挥抗皮肤过敏炎症作用.
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C3 a-C3 aR在尿酸促进人肾小管上皮细胞MCP-1表达中的作用
目的：探讨尿酸（UA）对人肾小管上皮细胞单核趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响及其机制。方法体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2），以不同浓度 UA分别作用不同时间，利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测MCP-1的mRNA水平。在 UA诱导下，通过针对补体C3的小干扰 RNA（C3 siRNA）转染下调HK-2细胞内源性C3的表达、小分子C3aR阻断剂SB290157阻断C3a-C3aR作用、外源性C3a刺激促进C3aR激活3种方式抑制或激活C3aR的信号通路，并通过实时荧光定量PCR（Q-PCR）检测其对于MCP-1 mRNA表达的影响。结果150μmol／L UA干预HK-2细胞12 h可上调MCP-1 mRNA转录水平；C3 siRNA转染或C3aR阻断能够抑制被UA上调的MCP-1 mRNA的表达；C3a与UA共同进行干预时，显著增强 UA对MCP-1 mRNA的诱导作用。结论 UA可上调 HK-2细胞MCP-1 mRNA的表达，其机制可能与UA激活C3或C3aR有关。
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α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用
目的:探讨α硫辛酸对STZ所致Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组.后4组采用小剂量链尿佐菌素(Streptozocin,STZ) 30 mg· kg-1腹腔注射,建立Ⅱ型糖尿病模型.α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15,30,60 mg·kg-1灌胃12周.检测血糖和血脂,心功能状态；HE染色观察大鼠心肌形态变化；免疫组织化学法和Western Blot法测定心肌组织核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达.结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDL)明显降低(P＜0.01),心肌组织中NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著增加(P＜0.05)；与糖尿病组比较,α-硫辛酸30 mg· kg1血糖及TG、TC、LDL明显降低(P＜0.05),HDL显著提高(P＜0.05)；LVEDP[(5.6±1.0)mmHg]明显降低(P＜0.05),LVSP[(127.6±5.4) mmHg]明显升高(P＜0.05)；α-硫辛酸30 mg· kg-1组NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:α硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降糖、降脂、抑制炎症因子有关.
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灯盏花素通过抑制MCP-1的表达对L-精氨酸诱发重症急性胰腺炎小鼠的治疗作用研究
目的 观察L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织MCP-1 mRNA表达的变化,以及灯盏花素对MCP-1 mRNA表达的影响,从而探讨MCP-1在急性胰腺炎中的作用和灯盏花素治疗急性胰腺炎的机制.方法 健康雄性成年昆明种小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组(Control)、模型组(SAP)和灯盏花素组(SAP+Breviscapine).除对照组外,其余各组给予腹腔注射20％ L-精氨酸(3 g/kg×2次,间隔1h);灯盏花素组在第2次腹腔注射20％ L-精氨酸30 min后给予腹腔注射灯盏花素(100 mg/kg),之后每天注射2次.在造模后72 h麻醉处死动物检测血清淀粉酶活性;取胰腺组织计算胰腺湿重比,HE染色观察胰腺病理学改变;取肺组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)的活性,HE染色观察肺病理学改变;Real-time PCR检测胰腺MCP-1 mRNA的表达变化.结果 L-精氨酸诱发急性胰腺炎72 h后,血清淀粉酶活性明显升高,胰腺湿重比增加,肺组织MPO显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);而灯盏花素组血清淀粉酶的活性、胰腺湿重比、MPO水平明显降低,与模型组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);造模组72 h胰腺及肺可见明显病理损伤,胰腺组织MCP-1 mRNA的表达明显增强;灯盏花素组胰腺及肺病理损伤减轻,胰腺MCP-1mRNA的表达减弱.结论 L-精氨酸诱发的重症急性胰腺炎小鼠胰腺组织MCP-1 mRNA表达明显增强,MCP-1参与了L-精氨酸诱发的急性胰腺炎进展;灯盏花素治疗急性胰腺炎的作用机制之一与抑制炎症反应有关.
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益活清下法对重症急性胰腺炎患者血清单核趋化蛋白-1的影响
目的:探讨益活清下法治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)对血清单核趋化蛋白-1及对器官功能不全的影响.方法:依据纳入和排除标准,选取SAP患者24例,按1:1随机分为治疗组和对照组,在接受相同西医治疗的基础上,治疗组使用中药"益活清下"法治疗,对照组同时接受中药安慰剂治疗.测定患者第0、1、3、5、7天血清MCP-1的浓度水平,比较各器官功能不全的发生率与持续时间.结果:两组入院时Rason评分、CT评分、急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ评分无统计学差异(P>0.05).对照组第3天MCP-1浓度水平明显高于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组肠、肝功能不全的发生率高于治疗组,持续时间长于治疗组,但无统计学差异(P>0.05).结论:益活清下法治疗重症急性胰腺炎,可降低患者血清MCP-1的水平.
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卡维地洛和喹那普利初始用药次序对心衰大鼠心功能及血清MCP-1的影响
目的:比较不同次序的卡维地洛和喹那普利联合给药对心衰大鼠心功能及血清单核趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响;明确心衰大鼠心功能的变化与MCP-1水平改变的关联.方法:复制阿霉素心肌病-心衰模型,以ELISA法检测大鼠血清MCP-1的水平;用超声心动图评估心功能.以不同次序的药物干预16周后,比较其对心衰大鼠血清MCP-1的水平及心功能的影响,并对两者之间的变化进行相关性分析.结果:实验组(心衰组)大鼠血清MCP-1的水平显著升高,且随着心衰程度的加剧而升高.用卡维地洛和喹那普利干预后,大鼠血清MCP-1的水平下调,心功能明显改善;不同次序的给药方案对大鼠的存活率、血清MCP-1的水平和心功能的影响无显著差异.心衰大鼠心功能的改善与血清MCP-1水平的下调呈正相关(rA=0.61,rB=0.64;P≤0.01).结论:血清MCP-1的水平是反映大鼠心衰程度的客观指标.卡维地洛与喹那普利能显著改善大鼠的心功能并下调血清MCP-1的水平.不同次序的用药方案对改善心功能与下调血清MCP-1水平同样有效、安全.
