首页 > 文献资料
-
炎性环境诱导自噬对间充质干细胞增殖和分化影响的研究进展
间充质干细胞凭借自我更新和多向分化能力,参与多种组织、器官的损伤修复,并显现出较好的应用前景.适度的增殖与良好的分化是影响间充质干细胞发挥损伤修复作用的关键因素.但是,通常炎症因素易导致间充质干细胞移植后增殖和分化的异常,进而无法达到预期的治疗效果.炎症条件可以诱导细胞自噬发生,其作为一种细胞的自我调节机制,能够对复杂的炎性环境中的间充质干细胞的增殖和分化产生不同的影响.就此针对在炎性环境与自噬对间充质干细胞增殖和分化的复杂调控作用进行综述.
-
类风湿关节炎患者炎性环境对间充质干细胞的影响
探讨类风湿关节炎(RA)患者炎性环境对骨髓间充质干细胞(MSCs)生物学特性的影响。方法采用密度梯度离心法结合贴壁筛选法培养MSCs。将MSCs分别与不同浓度的RA血清、关节液共培养，MTT法检测吸光度值(A值)。计算RA血清作用后的MSCs对T细胞增殖的抑制。关节液作用后的MSCs成骨诱导，RT-PCR检测骨桥蛋白基因的表达。结果密度梯度离心法结合贴壁筛选法可成功培养MSCs。10%浓度血清组的A值是0.28±0.04，30%组为0.33±0.09；对照组则分别为0.31±0.01，0.44±0.16。实验组MSCs对T细胞的抑制率为35%，对照组为48%。10%浓度关节液组的A值是0.23±0.03，30%是0.23±0.07，50%的是0.19±0.06，对照组为0.27±0.05。实验组MSCs的骨桥蛋白基因表达高于对照组。结论骨髓MSCs的培养扩增技术成熟。RA血清对MSCs的增殖及其对T细胞增殖的抑制没有影响。较高浓度的关节液对MSCs的增殖有抑制作用，但可促进其向成骨细胞分化。
-
炎性环境对骨髓间充质干细胞分泌TGF-β家族分子影响的实验研究
目的:探讨在炎性环境下骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)分泌TGF-β家族分子的特点.方法:采用Real-time PCR、细胞免疫荧光及ELISA等方法分别检测TGF-β家族分子基因和蛋白的表达水平.结果:BM-MSCs可以分泌TGF-β家族分子,并且在炎性因子刺激下其表达明显上调.结论:炎性环境可促进BM-MSCs分泌生物活性因子,对其在创伤愈合中的应用提供了进一步的理论和实验基础.
-
炎性环境与间充质干细胞自噬相互影响关系的研究进展
间充质干细胞可参与多种组织、器官的损伤修复,但损伤修复局部通常有炎症存在,并诱导细胞自噬发生;而自噬作为一种细胞的自我调节机制,不仅能够对炎性环境中的间充质干细胞生理过程进行调节,还能通过细胞对炎性环境进行反向调节.该文针对炎性环境与间充质干细胞自噬的相互作用间的反馈调节关系进行综述,为对炎性环境中间充质干细胞的研究及应用提供一定的思路.
-
糖原合成酶激酶-3β信号对炎性环境骨髓间充质干细胞成软骨分化的作用
目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号对白细胞介素-1β(IL-1β)介导的炎性环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化过程的作用和机制.方法 以IL-1β刺激诱导炎性环境,同时予以10 nmol/L GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)或10 nmol/L GSK-3β干预BMSCs成软骨分化过程,定量检测糖胺聚糖(GAG)含量,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成软骨相关基因性别决定区Y框蛋白9(Sox 9)、Ⅱ型胶原(Collagen 2a)、蛋白多糖(Aggrecan)的mRNA水平,Western blot检测炎症通路总体核转录因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达,胞质及胞核中NF-κB蛋白表达.结果 IL-1β组的BMSCs成软骨分化指标分泌型GAG含量[(0.806±0.102) μg/ml]以及Sox 9、Collagen 2a、Aggrecan的mRNA水平较空白对照组明显减少(P=0.021、0.039、0.017、0.023);而IL-1β刺激诱导炎性环境后,LiCl组成软骨分化指标GAG含量[(0.696±0.095) μg/ml]以及Sox9、Collagen 2a、Aggrecan的mRNA水平较IL-1β组明显增高(P=0.029、0.031、0.014、0.018),NF-κB蛋白稍增多,p-NF-κB却显著减低(P=0.008),胞核NF-κB显著减低(P=0.031),而GSK-3β组的成软骨分化指标及NF-κB蛋白表达情形均与LiC1组相反.结论 抑制GSK-3β信号能减弱NF-κB蛋白的磷酸化水平和入核能力,从而抑制NF-κB通路,进而增强BMSCs在IL-1β诱导炎性环境下的成软骨能力.
关键词： 糖原合成酶激酶-3β 核因子-κB通路 炎性环境 成软骨分化 -
杜仲苷对炎性环境下软骨细胞的增殖和II型胶原蛋白分泌的影响
目的：观察杜仲苷对IL-1β刺激大鼠体外软骨细胞的增殖及II型胶原蛋白分泌的影响。方法：利用IL-1β刺激建立体外大鼠软骨细胞炎性模型，实验分为空白组、IL-1β组、10μM杜仲苷组、100μM杜仲苷组、500μM杜仲苷组、1000μM杜仲苷组；空白组加入10%FBS培养液，IL-1β组加入10ng/mL IL-1β+10%FBS培养液，4个不同浓度杜仲苷组分别加入10μM、100μM、500μM、1000μM杜仲苷+10ng/mL IL-1β+10%FBS培养液，分别培养48小时，采用CCK8检测软骨细胞增殖活力及II型胶原蛋白的分泌。结果：IL-1β组的OD值低于空白组（P<0.05）；4个不同浓度杜仲苷组的OD值均高于IL-1β组（P<0.05），且存在一定的量效关系；4个不同浓度杜仲苷组的II型胶原蛋白表达均高于IL-1β组（P<0.05），且存在有一定的量效关系。结论：杜仲苷可以提高体外大鼠软骨细胞炎性环境下的增殖活力，促进II型胶原蛋白的分泌，表明杜仲苷对体外大鼠软骨细胞有一定的抗炎保护作用。
