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α粒子和NNK联合作用的细胞遗传毒性
目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)联合作用的细胞遗传毒性.方法永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、NNK染毒组(NNK)、NNK染毒(100 μg/ml)后α粒子照射组(NNK+α)和α粒子照射后NNK染毒(100 μg/ml)组(α+NNK);用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶(HPRT)基因突变率;用细胞遗传学方法检测细胞微核率.结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率均显著增高;扣除NNK效应后,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率也明显高于α粒子单独照射组.结论α粒子合并NNK的细胞遗传毒性具有协同性.
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多核细胞法和Brdurd法检测辐射诱发体细胞HPRT基因突变的比较研究
目的研究放射性核素内照射诱发体细胞HPRT基因位点突变及其剂量-效应关系,比较不同方法对HPRT基因位点突变的检出率.方法给大鼠尾静脉注射晚期混合裂变产物后不同时间心脏穿刺取血.用多核细胞法和Brdurd法分别检测HPRT基因突变细胞,计算突变率,拟合出辐射诱发HPRT基因位点突变的剂量-效应关系函数.结果用多核细胞法检测的放射性核素内照射诱发HPRT基因位点突变率(y,‰)和剂量(D,cSv)相关函数为y=1.149 8+0.119 9lnD,r=0.970 6;用Brdurd法检测的相关函数为y=6.531 0×10-2+3.454 2×10-3D,r=0.984 6.多核细胞法检测HPRT基因位点突变检出率比Brdurd 法高11～17倍之多.结论体细胞HPRT基因对电离辐射敏感,有可能作为辐射生物剂量计.多核细胞法对HPRT基因突变检出率高于Brdurd法.
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鼻咽癌患者外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变率的研究
目的研究鼻咽癌患者外周血淋巴细胞HPRT基因突变率及其影响因素.方法应用多核细胞法检测外周血淋巴细胞HPRT基因突变率.结果鼻咽癌患者HPRT基因突变率高于健康成人(P<0.05),吸烟和性别可影响鼻咽癌患者HPRT基因突变率(P<0.05),而年龄的影响不明显(P>0.05).结论遗传损伤在鼻咽癌发病中具有重要意义,不同肿瘤患者应有不同的HPRT基因突变率本底值.
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成人外周血淋巴细胞HPRT基因突变率及其影响因素的研究
目的研究年龄范围在21～50岁健康成年人外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变率及其影响因素.方法用多核细胞法检测淋巴细胞HPRT基因位点突变率,拟合HPRT基因位点突变率与年龄的相关函数.结果成年人淋巴细胞HPRT基因位点突变率与年龄的相关函数为:y=0.7555+0.0440x,r=0.9829(P＜0.05).吸烟对健康成人HPRT基因突变率有影响(P＜0.05),而不同性别间无显著差异(P＞0.05).结论成年人HPRT基因位点突变率随年龄增长而增加,年递增率为0.0440‰;吸烟对HPRT基因突变有影响,而性别则无影响.
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用BrdU法研究放射性核素内照射诱发大鼠体细胞HPRT基因突变
目的研究晚期混合裂变产物内照射诱发Wistar大鼠外周血淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)基因突变情况.方法将晚期混合裂变产物自尾静脉注入,再用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)法测定HPRT基因的突变频率.结果随着内照射剂量的增加,大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因突变频率也不断上升,内照射剂量在10.178cSv以上的各组与对照组均有显著差异(P＜0.01).剂量效应关系符合线性模型.结论 BrdU法是一种快速、简便、较准确的测定放射性核素内照射损伤的方法,HPRT基因突变可作为一种很好的生物剂量计.
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茶多酚对60Coγ射线诱发小鼠外周血淋巴细胞Hprt基因突变的影响
目的 探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对60Co γ射线诱发小鼠外周血淋巴细胞Hprt基因突变的影响.方法 小鼠分为正常对照组、照射组(1、2、4、8 Gy照射),TP保护组(高、中、低剂量组分别于8 Gy照射后TP灌胃725 mg/kg、145 mg/kg、29 mg/kg),每组6只,照射后当日给药,14天后心脏取血,应用多核细胞法检测Hprt基因位点突变频率.结果 0～8 Gy60Co γ射线可诱发小鼠淋巴细胞Hprt基因发生突变,且随照射剂量增加突变频率随之增加,突变频率Y(10-3)与照射剂量D(Gy)间可拟合为Y=1.1795 +0.6135D.TP保护组Hprt基因突变率与照射组细胞Hprt基因突变率相比明显下降(P＜0.01).结论 茶多酚对60Co γ射线所诱发的小鼠外周血淋巴细胞Hprt基因突变具有保护效应.
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热休克预处理对X射线诱发淋巴细胞hprt基因突变的影响
目的 探讨热休克预处理对X射线诱发淋巴细胞hprt基因突变的影响.方法 在42℃、5％ CO2培养箱中对大鼠外周血淋巴细胞进行热休克处理90min.将细胞样本分为:对照组,热休克组,照射组,热休克+照射组,每组6个平行样本.每组样本再分成两组细胞,其中一组细胞加入终浓度为0.1 mmol/L的6-TG,另一组不加6-TG.每组细胞经不同剂量(0.5Gy、1.0 Gy、1.5 Gy、2.0 Gy、2.5 Gy、3.0 Gy)X射线照射并恢复培养3h,6h,10h后,用多核细胞法检测大鼠外周血淋巴细胞hprt基因突变.结果 大鼠外周血淋巴细胞接受不同剂量X射线照射后恢复3h,6h,10h,热休克+照射组细胞hprt基因突变率与照射组细胞hprt基因突变率相比明显下降(P＜0.01).结论 热休克预处理对X射线所致细胞hprt基因突变具有保护效应,对X射线所致细胞hprt基因突变的保护作用在低剂量照射比高剂量照射时更为明显,其保护效率与照射剂量之间为负相关系.
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三门核电站毗邻区域甲状腺肿瘤患者辐射敏感指标监测分析
目的 对三门核电站毗邻区域甲状腺肿瘤患者细胞微核率和HPRT突变率进行调查,掌握核电站运行前的本底资料.方法 用微核试验和HPRT基因突变试验对60例甲状腺肿瘤患者和60例健康成人外周血淋巴细胞进行测试.结果 甲状腺肿瘤患者微核率、HPRT突变率与健康成人比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).吸烟者微核率、HPRT突变率与非吸烟者比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).健康成人中吸烟者微核率低于非吸烟者,而吸烟者HPRT突变率高于非吸烟者,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同年龄段甲状腺肿瘤患者微核率和HPRT突变率与健康成人比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 三门核电站毗邻区域甲状腺肿瘤患者细胞微核率和HPRT突变率处于正常水平.
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影响检测HpRT基因突变率的因素探讨
恶性肿瘤的发生、发展与突变事件密切相关,检出人类在环境中接触的突变剂依赖于致突变试验.以次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase,HPRT)基因为报告基因的HPRT突变试验就是其中几个重要的致突变试验之一,由于其本身所具有的独特生物学特性,逐渐成为基因突变机制和修复机制理想的研究靶点,HPRT基因突变分析法也逐渐成为很有价值并被广泛应用的生物剂量计.但是,HPRT基因突变率的检测也受诸多因素影响,例如高剂量时,射线造成的已不仅仅是单基因损伤,另外,HPRT自发突变频率受年龄、样本数量等的影响.因此,HPRT基因突变频率已不能完全反映损伤程度与剂量之间的关系.
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放射治疗对宫颈癌病人DNA损伤及hprt基因突变的初步研究
目的:评价放射治疗对宫颈癌患者造成的遗传学损伤.方法:取15例宫颈鳞癌放疗患者放疗前及放疗累积剂量为0Gy、10Gy、20Gy、30Gy、40Gy、50Gy、60Gy时的外周静脉血,以彗星实验检测淋巴细胞的DNA损伤,采用多核细胞法测hprt基因位点突变率.结果:各累积剂量组淋巴细胞DNA拖尾率比照射前显著升高(P＜0.01),并且在0-60Gy之间,拖尾率与累积照射剂量之间成线性关系.各累积剂量组尾长比照射前均增加(P＜0.01),在照射剂量累积30Gy时,尾长均值达大.尾长与累积剂量间不成线性关系.hprt基因位点突变率在照射后升高,与照射前相比,在照射累积剂量为30Gy、40Gy和50Gy时,显示有统计学意义差别(P＜0.05).hprt基因突变率与累积剂量间呈现较好的剂量-效应关系.结论:宫颈癌患者放疗后造成外周血淋巴细胞DNA损伤及hprt基因突变,hprt基因突变和彗星实验用于评价放疗造成的损伤,具有较高的敏感性.
