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激肽释放酶神经保护作用的机制探索
脑血管病发病率高,严重危害人类健康.探索缺血性脑损害的机制与阻断相应分子与细胞损害的环节是目前全世界神经科学工作者研究的焦点和热点.激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是体内重要的炎性调节系统.综合探索KKS系统在脑缺血不同时期的作用,对缺血再灌注脑组织中激肽释放酶的动态变化进行系统的研究,从细胞内信号转导水平来探索B1和B2受体作用的深层机制,并进一步研究组织型激肽释放酶作用通路上新的相关蛋白分子及发现新的信号通路,这一系列的工作将对脑缺血的试验性治疗提供崭新的思路.
关键词： 缺血性脑血管病 激肽释放酶-激肽系统 组织型激肽释放酶 B1和B2受体 -
激肽释放酶结合蛋白KBP在炎症中的作用机制及研究进展
激肽是激肽释放酶－激肽系统的终末效应物质，并且存在于许多组织器官中，参与各种生物学功能的调控。研究发现组织激肽酶结合蛋白（KBP）是一种激肽释放酶的特殊抑制因子，它可以通过抑制激肽释放在一定程度上发挥生物学作用。 KBP抑制炎症作用是其重要作用之一。 KBP通过抑制激肽释放酶－激肽系统、促进巨噬细胞细胞因子信号抑制子3的表达、抑制氧化应激等途径，终调控炎症因子的水平，从而有效抑制炎症。
关键词： 激肽释放酶结合蛋白 炎症 激肽释放酶-激肽系统 -
糖尿病肾病发病机制研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一,其发病率逐年上升.DN发病机制复杂,目前尚未完全清楚,其中涉及血流动力学改变、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血管活性物质及细胞因子激活、氧化应激、蛋白激酶C激活、激肽释放酶-激肽系统作用、脂代谢紊乱、遗传等多个因素的相互作用,在此就DN的发病机制近的研究进展予以综述.
关键词： 糖尿病 糖尿病肾病 发病机制 肾小球硬化 激肽释放酶-激肽系统 -
关于激肽释放酶-激肽系统在脑梗死治疗中生物学作用的研究进展
激肽释放酶-激肽系统广泛存在于生物体内的多个系统,主要由激肽、激肽原、激肽原酶及激肽酶等组成.近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,它主要通过具有血管活性的激肽与其特异受体结合,影响一系列因子和细胞,从而改善神经功能.其作用包括:减少梗死面积、抑制神经细胞凋亡、减少炎细胞侵润、促进血管和神经再生等.
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 脑梗死 生物学作用 -
自拟益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠肾脏局部激肽释放酶-激肽系统的影响
目的:探讨益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾脏局部激肽释放酶-激肽系统系统的影响.方法:将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组、中药组,各组按相应药物剂量灌胃;造模前和第7、9、13、17周末检测24h尿蛋白定量,第17周末行肾组织IgA免疫荧光检测,并应用RT-PCR法检测肾组织KLK1和BK的表达水平.结果:与模型组比较,中药组、西药组IgA免疫荧光强度显著下降,KLK1和BK的表达水平显著增高(P＜0.05).结论:益气养阴清热利湿方药可能是通过激活肾脏局部KKS,达到延缓肾脏病理进展,发挥对IgA肾病的治疗作用.
关键词： IgA肾病 益气养阴清热利湿方药 激肽释放酶-激肽系统 激肽释放酶1 缓激肽 -
卡托普利体外对人精子运动参数的影响
目的:探讨卡托普利体外对人精子运动参数的影响.方法:将卡托普利注射液配制成1×10-5、1×10-6及1×10-7mol/L 3组浓度,分别在体外作用于取自正常生育男性并经Percoll梯度离心处理的精子.分别将3组卡托普利溶液各20μl与180μl精子悬液混匀,均于作用5 min后采用计算机辅助精液分析系统检测精子运动参数.结果:3组不同浓度卡托普利溶液与精子作用5 min后,精子活率和前向运动精子百分率明显降低(P＜0.05);其他运动参数无明显变化.结论:卡托普利能显著降低精子活率和前向运动精子百分率,对其他运动参数无显著影响.
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激肽释放酶-激肽系统在大鼠阴茎海绵体表达的研究
目的:研究激肽释放酶-激肽系统在成年大鼠阴茎海绵体的表达.方法:利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测SD大鼠阴茎和心脏组织中组织型激肽释放酶Ⅰ和激肽B2型受体mRNA的表达情况.结果:大鼠心脏与阴茎海绵体组织中均表达组织型激肽释放酶Ⅰ和激肽B2型受体mRNA,两者有几乎相同的表达水平,差异无显著性(P＞0.05).结论:在生理状态下,激肽释放酶-激肽系统存在于阴茎海绵体组织中,而且与心血管系统的表达水平相当.
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 阴茎海绵体 大鼠 -
激肽-激肽释放酶系统与脑缺血后血管发生
近年来,有关脑梗死治疗的研究已转向神经保护药方面,促进卒中后脑血管发生将成为脑梗死治疗的新途径之一.研究表明,脑缺血后激肽释放酶-激肽系统激活,可促进脑梗死后血管发生,改善神经功能缺损,降低病死率和致残率.文章就激肽释放酶-激肽系统在脑缺血后血管发生中的调控机制进行了综述.
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 脑缺血 血管生成 -
激肽释放酶-激肽系统与脑缺血
近的一些研究表明,脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活.脑缺血后,转移激肽释放酶基因可通过促进胶质细胞存活和迁移,抑制细胞凋亡,促进血管生存和神经生成提供神经保护效应.研究脑缺血后激肽释放酶-激肽系统的内在作用机制,有望为卒中的治疗和康复提供一条新的思路.
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 脑缺血 神经保护 血管再生 神经再生 -
激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展
激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用.激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程.高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡.此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移.作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述.
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 缺血损伤 血管新生 文献综述 -
激肽释放酶-激肽系统对心梗后心肌细胞灌注的影响
激肽释放酶-激肽系统包含多种具有血管活性的多肽分子，这些多肽分子在心脏分布丰富，在心肌梗死（心梗）后可以通过多种途径改善心室重构、缩小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化，从而改善心梗后心功能。已有研究表明，激肽可以通过B2受体增加冠状动脉血流。近年来大量研究提示，激肽及其B1、B2受体可通过多种途径促进心脏血管再生；在增加心肌细胞灌注的同时，激肽可以通过多种途径来减少缺血-再灌注带来的损伤，进一步发挥对心梗后心脏的保护作用。作者对激肽释放酶-激肽系统在心梗后心细胞灌注中的作用作一综述。
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血浆激肽释放酶-激肽系统的活化促进关节炎内皮祖细胞归巢
目的:探讨血浆激肽释放酶-激肽系统(KKS)的活化是否促进内皮祖细胞向关节炎滑膜的归巢.方法:从Lewis大鼠骨髓中分离培养内皮祖细胞并经RT-PCR鉴定.腹腔注射肽聚糖-多糖(PG-PS)诱发Lewis大鼠关节炎后,将内皮祖细胞经尾静脉注射入关节炎大鼠,共聚焦显微镜观察内皮祖细胞向炎症滑膜的归巢.关节炎大鼠给予血浆激肽释放酶抑制剂EPI-KAL2抑制KKS系统活化后,检测关节炎大鼠踝关节的直径及内皮祖细胞向炎症滑膜归巢数量的变化.结果:体外培养的内皮祖细胞表达内皮谱系标识分子mRNA,如CD114、CD31、vWF及造血干/祖细胞标记分子Sca-1.内皮祖细胞植入关节炎大鼠后可见其在炎性滑膜的聚集.EPI-KAL2给药后显著抑制植入的内皮祖细胞在关节炎急性期向炎性滑膜的募集,同时明显改善关节炎症.结论:血浆KKS的活化具有促进内皮祖细胞归巢的作用,是该系统介导关节炎发生和发展的新作用.
关键词： 关节炎 激肽释放酶-激肽系统 内皮祖细胞 -
激肽释放酶-激肽系统与氧化应激
激肽原酶-激肽系统（KKS）是由激肽原、激肽原酶及激肽组成。缓激肽（BK）是激肽的一种类型，能够舒张血管，降低血压，改善微循环。肾素血管紧张素抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂能够通过缓激肽B2受体调节 KKS 水平。而 KKS 则通过一氧化氮和前列腺素途径发挥抗氧化应激作用。越来越多的证据显示，KKS 能够减轻氧化应激，延缓糖尿病、心血管疾病和肾脏疾病的进展。
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 缓激肽 氧化应激 一氧化氮 前列腺素 -
激肽释放酶-激肽系统在中枢神经系统疾病中的研究进展
近年来,对激肽释放酶-激肽系统在中枢神经系统疾病中的作用进行了一些研究,旨在治疗疾病.本文就激肽释放酶-激肽系统进行介绍,并就其在缺血性脑损伤后血脑屏障破坏、脑水肿发生,脑肿瘤的发生、发展、侵袭和转移,癫痫的发生等中枢神经系统疾病中作用的进展进行综述.缓激肽受体的研究可能成为新型分子药物的作用靶点.
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 中枢神经系统 缓激肽受体 -
激肽释放酶-激肽系统及其与急性缺血性脑血管病的关系
激肽释放酶-激肽系统(kallikreinkinin system,KKS)又称激肽系统,广泛存在于动物体内的多个系统,尤其是在心血管系统内分布更为密集.其主要成分为:激肽原(活性因子前体)、激肽释放酶(活性因子前体的激活物,又称为激肽原酶)、激肽(主要活性因子)、激肽酶(活性因子的灭活物).
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 脑血管病 -
激肽释放酶-激肽系统与脑缺血
激肽系统即激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kinin system,KKS)广泛存在于动物体内的多个系统内.近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,通过促进局部血管再生和神经再生、抑制细胞凋亡、促进神经胶质细胞迁移等作用,对急性缺血性脑血管疾病有保护作用.深入研究KKS的作用为缺血性脑血管病的治疗提供了又一新的途径.
关键词： 激肽释放酶-激肽系统 脑缺血 血管再生 神经保护
