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钠钾氯同向转运体2在新生小鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电产生中的作用
目的 研究延髓面神经后核内侧区呼吸神经元钠钾氯同向转运体(NKCC2)对基本节律性呼吸的调控作用.方法 制作包含面神经后核内侧区(mNRF)并保留舌下神经根的新生小鼠离体延髓脑片标本,灌流改良Kreb液(MKS),使用吸附电极记录其舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA).依次使用含NKCC2阻断剂呋塞米0、0.125、0.250、0.500和1.000mmol/L的MKS灌流脑片,以呼吸周期(RC)、吸气时程(TI)和放电幅度积分(IA)为观察指标,研究阻断呼吸神经元细胞膜上NKCC2对RRDA的影响.结果 在0～0.500mmol/L浓度范围内,呋塞米可缩短RRDA的RC(P<0.05或0.01),且呈浓度依赖性,1.000mmol/L的呋塞米延长RC(F=25.623,P<0.05).随呋塞米浓度增加RRDA的TI逐渐延长(F=6.063,P<0.05).在0～0.500mmol/L浓度范围内,RRDA的IA随呋塞米浓度增加而增加(P<0.05),1.000mmol/L的呋塞米可降低IA(F=6.778,P<0.05).在0～0.500mmol/L浓度范围内,呋塞米对RRDA有兴奋作用,1.000mmol/L的呋塞米对RRDA有抑制作用.结论 延髓mNRF神经元细胞膜上存在NKCC2,参与新生小鼠延髓基本节律性呼吸的调控.
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组胺H1和H2受体在新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电调节中的作用
本研究探讨组胺H1和H2受体在新生大鼠基本节律性呼吸的发生和调节中的作用.以改良的Kreb's液恒温灌流新生Sprague-Dawley大鼠离体延髓脑片标本,稳定记录与之相连舌下神经根的呼吸节律性放电活动(respiratory-related rhythmical discharge activity, RRDA).实验分为5组:第1、2、3组分别单独给予组胺(histamine, HA)、 H1受体特异阻断剂pyrilamine和H2受体特异阻断剂cimetidine;第4组分别先后给予HA和HA+pyrilamine;第5组分别先后给予HA和HA+cimetidine,观察舌下神经根RRDA的变化.结果显示,单独给予HA后呼吸周期(respiratory cycle, RC)及呼气时程(expiratory time, TE)明显缩短,而吸气时程(inspiratory time, TI)及放电积分幅度(integral amplitude, IA)无明显变化;给予pyrilamine后RC、 TE明显延长,TI、 IA也无明显变化,且HA的作用可以被pyrilamine逆转;给予cimetidine后RC、 TE、 TI、 IA均无明显变化,且HA的作用不能被cimetidine逆转.结果提示,H1受体参与哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节,H2受体对哺乳动物基本节律性呼吸的调控无明显影响.
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5-HT2A受体在尼可刹米增强新生大鼠延髓脑片呼吸放电中的作用
本文旨在探讨中枢呼吸兴奋剂尼可刹米对新生大鼠基本节律性呼吸的产生和调节的影响及5-HT2A受体在其中的作用.制作新生大鼠离体延髓脑片标本,含面神经后核内侧区(the medial region of the nucleus retrofacialis,mNRF)并保留舌下神经根,灌流改良Kreb'S液(modified Kreb'S solution,MKS),记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(respiratory-re-lated rhythmic discharge activity,RRDA),观察不同浓度尼可刹米、5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷[1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane,DOI]、5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林(ketanserine)以及联合使用尼可刹米和酮舍林对舌下神经根RRDA的影响.结果显示,尼可刹米在0.5～7μg/mL时对延髓脑片RRDA有兴奋作用,在5 μg/mL时对吸气时程(inspiratory time,TI)、放电积分幅度(integral amplitude,IA)、呼吸周期(respiratory cycle,Re)等呼吸指标综合效果显著.DOI明显延长TI、增强IA、缩短RC,对RRDA有兴奋作用.酮舍林明显缩短TI、减弱IA、延长RC,对RRDA有抑制作用.联合使用DOI和酮舍林对RRDA无明显作用.酮舍林可完全阻断尼可刹米对RC的作用,部分阻断尼可刹米对IA的作用,对尼可刹米引起的TI变化无明显影响.结果提示,尼可刹米增强新生大鼠离体延髓脑片舌下神经根RRDA,5-HT2A受体可能足尼可刹米作用途径之一.
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γ-氨基丁酸对离体大鼠延髓头端腹外侧区神经元单位放电的抑制作用
在73张脑片上观察了γ-氨基丁酸(GABA)对106个延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元单位放电的影响.外源性的GABA(0.1～3.0 mmol/L)抑制了106神经元中的84个神经元的电活动,这些抑制效应呈剂量-反应关系.GABA的抑制效应大部分可被GABAA受体选择性拮抗剂荷苞牡丹碱甲基碘化物(BMI)和Cl-通道阻断剂印防己毒素(PTX)所阻断,而单独灌流BMI和PTX对RVLM神经元主要起兴奋作用.在41个对GABA有抑制效应的RVLM神经元上,GABAB受体选择性激动剂苯氯丁氨酸(0.1～3.0 μmoL/L)抑制了其中33个神经元的单位放电,也呈剂量-反应关系.GABAB受体选择性拮抗剂CGP35348(n=13)可阻断苯氯丁氨酸的抑制效应(n=21),而单独灌流CGP35348对RVLM神经元主要起兴奋作用.上述结果提示:GABA对RVLM神经元的抑制效应,不仅可以通过GABAA受体,而且可以通过GABAB受体起作用;内源性的GABA参与了紧张性的抑制作用.
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乙酰胆碱对离体大鼠延髓头端腹外侧区神经元自发放电的影响
在89张Sprague-Dawley大鼠延髓脑片上,用玻离微电极记录到165个延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元的自发放电,其放电形式有三种:规则型(102个,61.8%);不规则型(40个,24.2%);静息型(23个,14%).乙酰胆碱(ACh,0.1,0.3,1.0,3.0μmol/L,1～3 min)对自发放电有兴奋、抑制、双相和无影响四种效应,各占所测试神经元数的41.8%,20%,3%和35.2%.兴奋效应呈剂量-反应关系.此外,观察了49例ACh对RVLM神经元的效应(兴奋效应29例,抑制效应20例),这些效应大部分被阿托品所阻断(n=42);ACh的兴奋效应(n=14)大部分可被胆碱能M1受体特异性拮抗剂哌吡卓酮(PZ,10,30 nmol/L)所拮抗(n=9),而不被M2受体特异性拮抗剂聚亚甲基四胺(MT)和AFDX-116所拮抗;ACh的抑制效应(n=10)大部分可被MT(10,30 nmol/L)所拮抗(n=7);而这种抑制效应(n=9)也可被AFDX-116(10,30nmol/L)所拮抗(n=6),但是,ACh的这种抑制效应不能被PZ阻断.
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乙醇对新生小鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的作用
目的 观察乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸的作用.方法 制作新生小鼠离体延髓脑片标本,包含面神经后核内侧区并保留舌下神经根,给予灌流改良Kreb′s液记录舌下神经根的节律性呼吸放电活动(RRDA).实验分为2组:模型验证组使用改良Kreb′s液灌流脑片标本,记录舌下神经根的RRDA 60 min,观察舌下神经根的RRDA有无改变,以判断实验模型的稳定性;实验组使用含0 mg·L-1(对照组)、200 mg·L-1(200 mg·L-1乙醇组)、800 mg·L-1(800 mg·L-1乙醇组)乙醇的改良Kreb′s液灌流脑片,每个浓度灌流15 min,对比RRDA改变,分析乙醇对延髓基本节律性呼吸作用.结果 模型验证组舌下神经根的RRDA的呼吸周期、吸气时程、放电积分幅度等呼吸指标在60 min变化无统计学差异;200 mg·L-1的乙醇缩短呼吸周期、延长吸气时程、增加放电积分幅度,对RRDA有兴奋作用; 800 mg·L-1的乙醇延长呼吸周期、缩短吸气时程、降低放电积分幅度,对RRDA有抑制作用.结论 低质量浓度的乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸有兴奋作用,高质量浓度的乙醇对其有抑制作用.
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γ-氨基丁酸A受体对新生大鼠基本节律性呼吸的调节作用
目的 探讨γ-氨基丁酸A(GABAA)受体对新生大鼠基本节律性呼吸的产生和调节作用.方法 制备新生大鼠离体延髓脑片标本,包括面神经后核内侧区(mNRF),并保留舌下神经根,予灌流改良Kreb's液(MKS),记录舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA).实验分为3组,每组分别使用6只脑片标本.GABA量效关系组:以10、20、40、60 μmol/L的GABA灌流脑片,加药前神经放电为对照组,观察RRDA的变化,描记量效曲线,选择适质量浓度;荷包牡丹碱(bicuculline)组:以10 μmol/L bieuculline灌流脑片,观察RRDA的变化;GABA和bicuculline组:联合应用40 μmol/L GABA和10 μmol/L bicuculline灌流脑片,观察RRDA的变化.结果 GABA对延髓脑片RRDA有抑制作用,使用含GABA的MILS灌流脑片标本可使RRDA的吸气时程(TI)缩短、放电积分幅度(IA)下降、呼吸周期(RC)延长、呼气时程(TE)延长.40μmol/L的GABA对TI、LA、RC、TE等呼吸指标综合效果显著.GABA可使RRDA的TI缩短、IA下降、RC和TE延长.bieuculline使TI延长、IA增加、RC和TE缩短,对RRDA有兴奋作用.联合使用GABA和bieuculline对RRDA无明显作用.结论 生理条件下内源性GABA通过GABAA受体对新生大鼠的基本呼吸节律的产生和调节发挥重要作用.
关键词： 面神经后核内侧区 呼吸相关节律性放电活动 γ-氨基丁酸A受体 延髓脑片 -
5-羟色胺2A受体对新生大鼠离体延髓脑片吸气神经元放电的调制
目的 探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用.方法 制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb's液(MKS),使用内含银一氯化银电极的吸附电极吸附舌下神经根,稳定记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,使用微电极以细胞外记录方式在面神经后核内侧区同步记录吸气神经元放电.同步记录舌下神经根RRDA和吸气神经元放电后,用含40μmol/L 5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷-2胺盐酸盐(DOI)的MKS充分灌流延髓脑片,记录吸气神经元放电活动变化,冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复,用含5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林的MKS灌流脑片,记录吸气神经元放电活动变化.结果 使用DOI激活5-HT2A受体后,吸气神经元放电时程(TI)为(0.86±0.07)s,呼气时程(TE)为(10.78±1.06)s,呼吸周期(RC)为(11.79±1.64)s,吸气神经元放电积分幅度(IA)为(357.98±37.21)(μV·s),放电峰频率(PF)为(37.83±3.66)Hz,对照组分别为(0.68±0.06)s、(13.89±2.14)s、(14.77±1.92)s、(273.57±24.39)(μV·s)和(29.92±4.50)Hz, DOI组与对照组比较均有显著差异(Pa＜0.01).对吸气神经元放电有兴奋作用.应用酮舍林后,缩短TI为(0.55±0.07)s,延长TE为(18.43±3.28)s, RC为(20.17±2.91)s, IA减为(214.37±33.52)(μV·s),PF为(22.17±3.92)Hz,与对照组和DOI组比较均有显著差异(Pa＜0.01).对吸气神经元放电有抑制作用.结论 5-HT2A受体参与调节新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电活动.
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腺苷 A2 A受体对新生小鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电的调节作用
目的：探讨腺苷A2A受体对新生小鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电（ RRDA）的调节作用。方法：制备新生小鼠离体延髓脑片，分别使用含0．0、2．5、5．0、10．0、20．0 nmol／L腺苷A2A受体激动剂CGS21680或拮抗剂SCH58261的人工脑脊液（ ACSF）灌流脑片，每个浓度灌流10 min，在每个浓度灌流第6 min时，使用吸附电极记录脑片RRDA，分析吸气时程（ TI）、放电积分幅度（ IA）和呼吸周期（ RC）。结果：CGS21680可以缩短RC，增加TI和IA（P＜0．001），对RRDA有兴奋作用。 SCH58261则可以延长RC，减小TI和IA（P＜0．001），对RRDA有抑制作用。结论：腺苷A2A受体参与调节新生小鼠延髓RRDA，激活腺苷A2A受体对RRDA有兴奋作用。
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尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用
目的:观察尼可刹米对丙泊酚抑制新生大鼠延髓脑片呼吸放电的拮抗作用.方法:制作新生大鼠离体延髓脑片标本(完整保留舌下神经根).取6个稳定记录到呼吸相关节律性放电活动(RRDA)的延髓脑片标本,先用改良的Kreb's液(MKS)灌流脑片15 min(T0),后用含40 p.mol/L丙泊酚的MKS灌流脑片20 min(T1),然后洗脱,待RRDA基本恢复后用含40 μmol/L丙泊酚加5 mg/L尼可刹米的MKS灌流脑片20 min(T2),记录舌下神经根RRDA,分析RRDA吸气时程(TI)、放电幅度积分(IA)和呼吸周期(RC)的变化.结果:3个给药阶段TI、IA和RC相比,差异均有统计学意义(F=22.837、16.926和31.053,P均<0.05).与T0阶段比较,T1阶段TI缩短,IA降低,RC延长(P<0.05);与T1阶段比较,TT、IA升高(P<0.05).结论:丙泊酚对新生大鼠延髓脑片呼吸放电有抑制作用,尼可刹米能部分拮抗该作用.
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黄体酮受体对新生大鼠离体延髓脑片呼吸性基本节律放电的调节作用
目的 研究延髓面神经后核内侧区(mNRF)神经元细胞膜黄体酮受体对新生大鼠延髓脑片呼吸性基本节律放电(RRDA)的调节作用.方法 选择24只2日龄新生大鼠用于制备离体延髓脑片,脑片灌注体积分数95％O2和体积分数5％ CO2混合的饱和气体持续通气的人工脑脊液(ACSF),在记录到RRDA后将脑片随机分为4组,每组6个脑片.对照组使用ACSF灌注脑片50 min,以灌流10 min时的数据为对照;黄体酮组分别使用含5、10、20、40 μmol·L-1黄体酮的ACSF灌流脑片;米非司酮组分别以含5、10、20、40μmol·L-1米非司酮的ACSF灌流脑片;混合组使用适浓度黄体酮和适浓度黄体酮+适浓度米非司酮联合灌注脑片;比较不同浓度黄体酮、米非司酮及二者联合使用对脑片RRDA的影响.结果 对照组、黄体酮组灌注前和5μmol·L-1黄体酮组吸气时程(TI)、吸气幅度(IA)和呼吸频率(RF)比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与对照组、黄体酮组灌注前和5μmol·L-1黄体酮组相比,10、20、40μmol·L-1黄体酮组TI延长,IA增强,RF增加(P＜0.05);与10 μmol·L-1黄体酮组比较,20、40 μmol·L-1黄体酮组TI延长,IA增强,RF增加(P＜0.05);40μmol· L-1黄体酮组与20 μmol·L-1黄体酮组TI、IA及RF比较差异均无统计学意义(P＞0.05).对照组、米非司酮组灌注前和5 μmol·L-1米非司酮组TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与对照组、米非司酮组灌注前和5 μmol·L-1米非司酮组比较,10、20、40 μmol·L-1米非司酮组TI缩短,IA减弱,RF减少(P＜0.05);与10μmol·L-1米非司酮组比较,20、40 μmol·L-1米非司酮组TI缩短,IA减弱,RF减少(P＜0.05);40 μmol·L-1米非司酮组与20 μmol·L-1米非司酮组TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组和混合组灌注前比较,混合组灌注黄体酮后TI延长,IA增强,RF增加(P＜0.05);与灌注黄体酮相比,灌注黄体酮+米非司酮后TI缩短,IA减弱,RF减少(P＜0.05);对照组、混合组灌注前和灌注黄体酮+米非司酮后TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 延髓呼吸神经元细胞膜上存在黄体酮受体,其参与调节新生大鼠延髓呼吸中枢RRDA,黄体酮受体被激活后对RRDA有兴奋作用.
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5-羟色胺2C受体对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电的调节作用
目的 探讨5-羟色胺2C(5-HT2C)受体对新生大鼠离体延髓脑片基本节律性呼吸放电(RRDA)的调节作用.方法 取2日龄Sprague-Dawley大鼠18只制备离体延髓脑片标本,使用人工脑脊液(ACSF)灌流脑片,吸附电极记录脑片舌下神经根RRDA.观察使用空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的吸气时程(TI)、呼吸周期(RC)和放电积分幅度(IA)变化情况;使用含1、5、10、20 μmol·L-1 5-HT2C受体激动剂MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况;使用含1、5、10、20 μmol·L-1 5-HT2C受体阻断剂RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、RC和IA变化情况.结果 空白ACSF灌流脑片15、30、45、60 min时RRDA的TI、RC和IA比较差异均无统计学意义(P＞0.05).1 μmol·L-1 MK212的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P＞0.05);5 μmol·L-1 MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI延长、IA增加、RC缩短(P＜0.05);10 μmol·L-1 MK212的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L-1 MK212的ACSF灌流脑片后TI进一步延长、IA进一步增加、RC进一步缩短(P＜0.05);但20 μmol·L-1 MK212的ACSF灌流脑片后与10 μmol·L-1 MK212的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P＞0.05).1μmol·L-1 RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA的TI、IA和RC与给药前比较差异均无统计学意义(P＞ 0.05);5μmol·L-1 RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现为TI缩短、RC延长(P＜0.05),IA差异无统计学意义(P＞0.05);10 μmol·L-1 RS102221的ACSF灌流脑片后RRDA表现较5μmol·L-1 RS102221的ACSF灌流脑片后TI缩短、IA减少、RC延长(P＜0.05);但20 μmol·L-1 RS102221的ACSF灌流脑片后与10 μmol·L-1 RS102221的ACSF灌流脑片后比较,RRDA的TI、IA、RC差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 5-HT2C受体对延髓呼吸中枢起着正性调节作用.
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5-羟色氨2A受体对新生大鼠延髓脑片节律性呼吸放电的调制作用
目的 探讨5-羟色氨2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片节律性呼吸放电的调制作用.方法 制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb's液,记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA).标本分2组:第1组使用含5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷(DOI)的Kreb's液灌流脑片,观察其对RRDA的影响;第2组使用含5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林的Kreb's液灌流脑片,观察其对RRDA的影响.结果 DOI延长RRDA吸气放电时程(TI)、缩短呼气时程(TE)、缩短呼吸周期(RC)、增强RRDA放电积分幅度(IA),对RRDA有兴奋作用(P＜0.01).酮舍林缩短RRDA的TI,延长TE和RC、减弱IA,对RRDA有抑制作用(P＜0.01).结论 5-HT2A受体参与了新生大鼠基本呼吸节律的产生和调节.
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孕期酒精暴露对新生大鼠延髓基本节律性呼吸放电的作用
目的：探讨孕期酒精暴露对子代新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电（rhythmic respiratory discharge activity, RRDA）的作用。方法制作包含面神经后核内侧区（the medial region of the nucleus retrofacialis, mNRF）并保留舌下神经根的新生大鼠离体延髓脑片标本，给予灌流改良的Kreb's液（modified Kreb's solution, MKS），使用吸附电极记录延髓脑片腹侧面舌下神经根RRDA，分析RRDA的变化。实验分为5组：对照组、4%酒精暴露组、6%酒精暴露组、8%酒精暴露组和10%酒精暴露组，研究孕期不同浓度酒精暴露对RRDA的作用。结果对照组、4%酒精暴露组、6%酒精暴露组、8%酒精暴露组各组组内RRDA在50 min内吸气时程（TI）、呼吸频率（RF）、放电积分幅度（IA）无统计学差异，10%酒精暴露组RRDA节律不规整；与对照组相比，4%~10%酒精暴露组的RRDA随酒精浓度增加逐渐降低，TI缩短、RF下降、IA减弱。结论孕期酒精暴露抑制子代新生大鼠延髓脑片舌下神经根RRDA，这可能是孕期酒精暴露抑制子代呼吸功能的基础。
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组胺H1受体在新生大鼠离体延髓脑片呼吸神经元电活动中的作用
目的 探讨组胺H1受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用.方法 制作新生大鼠离体延髓脑片标本,保留舌下神经根,使用改良Kreb's液(MKS)灌流延髓脑片.用吸附电极记录到舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,以细胞外记录方式在面神经后核内侧Ⅸ同步记录吸气神经元放电活动.稳定记录吸气神经元放电20min后.用5 μmol/L组胺灌流延髓脑片20 min;使用空白MKS冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复后;再用含组胺H1受体特异拈抗剂10 μmol/L pyrilamine的MKS灌流脑片.观察组胺和pyrilamine对吸气神经元放电的呼吸周期(RC)、吸气时程(TI)、呼气时程(TE)、放电积分幅度(IA)和单位放电的峰频率(PF)等指标的作用.结果 给予组胺后,吸气神经元放电的RC缩短25.86%、TE缩短27.03%,TI、IA和PF无变化;使用pyrilamine后RC延长21.46%、TE延长22.15%,TI,IA和PF无变化.结论 组胺H1受体参与调节新生大鼠离体延髓脑片吸气神经元放电活动.激活H1受体对吸气神经元放电有兴奋作用.
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胶质细胞代谢对新生大鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的影响
目的 探讨胶质细胞代谢在延髓基本节律性呼吸放电的作用.方法 制备12只新生SD大鼠(0～3 d)离体延髓脑片标本,以改良的Kreb's液(MKS)恒温灌流,稳定记录到与之相连的舌下神经的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,第一组在灌流液中分别单独给予胶质细胞代谢激动剂L-谷氨酰胺(L-GLN)和拮抗剂L-硫酸蛋氨酸(L-MSO),第二组先后给予L-MSO和L-MSO+L-GLN,观察舌下神经根RRDA变化.结果 给予L-MSO后,呼吸周期(RC)和呼气时程(TE)显著延长,吸气时程(TI)和放电积分幅度(IA)降低;给予L-GLN后RC、TE明显缩短,TI、IA无明显变化,且L-MSO的呼吸抑制作用可被L-GLN逆转.结论 胶质细胞代谢在哺乳动物基本节律性呼吸的调节中起着重要的作用.
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GABAA受体在尼可刹米引起的新生大鼠呼吸兴奋中的作用
目的 探讨γ-氨基丁酸A(GABAA)受体在尼可刹米引起的新生大鼠呼吸兴奋中的作用.方法 制作新生大鼠离体延髓脑片标本,包含面神经后核内侧区并保留舌下神经根,给予灌流改良Krebs液,记录舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA).实验分为5组:第1组分别以浓度为0.5、1.0、3.0、5.0、7.0、10.0μg/ml尼可刹米灌流脑片.观察舌下神经根RRDA的变化,做出尼可刹米的量效曲线并选择适浓度;第2组以浓度为10、20、40、60μmol/L的GABA灌流脑片,观察RRDA的变化做出量效曲线选择适浓度;第3组以10 μmol/L荷牡丹碱灌流脑片;第4组联合应用40μmol/L GABA和10 μmol/L荷牡丹碱灌流脑片;第5组5μg/ml尼可刹米灌流脑片产生明显作用后冲洗至RRDA基本恢复,再联合灌流5 μg/ml尼可刹米和10 μmol/L荷牡丹碱.结果 尼可刹米浓度在0.5～7.0 μg/ml对延髓脑片RRDA有兴奋作用,5μg/ml时对吸气时程(TI)、放电幅度积分(IA)、呼吸周期(RC)等呼吸指标综合效果显著.GABA在40μmol/L对RRDA放电的TI、IA、RC抑制作用显著.荷牡丹碱对TI、IA、RC均有兴奋作用.联合使用GABA和荷牡丹碱,RRDA与对照组相比无显著改变.联合使用尼可刹米和荷牡丹碱,与单独使用尼可刹米相比TI、IA显著增强.RC无显著改变.结论 尼可刹米能够增强新生大鼠离体脑片舌下神经根RRDA,GABAA受体可能是尼可刹米作用途径之一.
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N-甲基-D-天门冬氨酸和非N-甲基-D-天门冬氨酸类受体在新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电中的作用
目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)和非NMDA类受体在基本呼吸节律发生和调节中的作用。方法在新生SD大鼠离体延髓脑片上记录舌下神经的呼吸节律性放电活动,在改良的Krebs液中加入兴奋性氨基酸类递质及相应的拮抗剂, 观察其RRDA的影响。结果使用非NMDA受体激动剂海人酸(Kainic acid, KA)后,可见呼吸周期及呼气时间有所延长, NMDA受体激动剂对呼吸活动则没有明显影响(P>0.1);相应的拮抗剂6-氰基-7-硝基喹恶啉土卫四(6,7-dinitroquinoxaline-2, 3-dione, DNQX)和2-氨基磷酸戊酸(D-2-amino-5- phosphonopentanoic, AP5)均可使放电频率和积分幅值明显降低吸气时间显著缩短(P<0.01),DNQX同时可致呼吸周期和呼气时间明显缩短(P<0.05)。结论在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中,NMDA类受体主要对呼吸活动的强度产生调节作用;而非NMDA类受体不仅可以影响呼吸的强度,同时对呼吸的频率也发挥调节作用。
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苯巴比妥钠对新生大鼠离体延髓脑片节律性呼吸的影响
目的 研究苯巴比妥钠对新生大鼠节律性呼吸产生及其调节的影响.方法 制作新生大鼠离体延髓脑片标本,同时保留舌下神经根,给予灌流改良Krebs液,记录舌下神经根的呼吸相关节律性放电活动(RRDA)及吸气神经元单位的放电活动.在改良Krebs液中分别单独加入巴比妥类药物苯巴比妥钠,终浓度分别为20、40、60、80μmol/L,持续灌流1h,观察舌下神经根RRDA及吸气神经元单位电活动的变化.加入荷包牡丹碱,进一步探讨苯巴比妥钠影响呼吸的可能机制.结果 20、40、60μmol/L组间RRDA变化差异显著,而且呈浓度依赖性变化,60和80μmol/L组间舌下神经根RRDA的吸气时程、整合放电积分幅度的变化无显著差异.荷包牡丹碱能够部分恢复苯巴比妥钠所导致的RRDA的抑制.结论 苯巴比妥钠能够降低新生大鼠离体脑片舌下神经根RRDA,且GABAA受体参与是介导苯巴比妥钠抑制延髓脑片呼吸的机制之一.
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sGC-cGMP信号通路在CO介导的呼吸节律调节中的作用
目的 探讨可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路是否参与一氧化碳(CO)在延髓水平介导的呼吸节律调节.方法 电生理实验分为5组(每组n=8):单纯人工脑脊液(ACSF)对照组、外源性CO组、ODQ(sGC的选择性抑制剂)组、ODQ+CO组和二甲基亚砜(DMSO)组,制备SD大鼠离体延髓脑片标本,以舌下神经根节律性自发放电频率(burst frequency,BF)为指标,分别灌流以上药物,观察呼吸节律的变化;并以放射免疫方法检测单纯ACSF对照组、外源性CO组、ODQ组和ODQ+CO组给药后脑片cGMP水平的改变(每组n=6).结果 外源性CO可以使BF减慢(P＜0.05),cGMP水平升高(P＜0.05).ODQ使BF增快(P＜0.05),cGMP水平降低(P＜0.05).在灌流ODQ的同时给予CO,BF和cGMP水平均无明显变化(P＞0.05);给药结束后,BF增快(P＜0.05).结论 在延髓水平,sGC-cGMP信号通路在CO介导的呼吸节律调控中具有重要作用.
