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曲格列酮对前列腺癌PC-3细胞转移潜能影响分子机制探讨
目的:探讨曲格列酮对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:PC-3细胞经不同浓度曲格列酮(0、1×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L)处理后,采用MTT法检测各组细胞增殖水平;细胞划痕实验和细胞侵袭试验检测侵袭及迁移能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平.结果:MTT检测显示,不同浓度曲袼列酮对PC-3细胞抑制作用明显,并呈浓度和时间依赖性,P＜0.001.细胞划痕实验显示,PC-3细胞经不同浓度曲格列酮作用后,1×10-6 mol/L组细胞迁移率为(70.67±10.42)％,1×10-5 mol/L组为(49.00±6.00)％,1×10-4 mol/L组为(20.33±5.05)％,明显低于对照组的(80.5±6.86)％,差异有统计学意义,P＜0.01,且呈显著剂量依赖关系,F=78.57,P＜0.001.细胞体外侵袭实验显示,1×10-6 mol/L组穿越Transwell滤膜的PC-3细胞数为85.17±15.28,1×10-5 mol/L组为70.33±7.63,1×10-4 mol/L组为52.50±8.87,明显低于对照组的137.67±15.09,差异有统计学意义,P＜0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=53.99,P＜0.001.细胞体外迁移实验显示,1×10-6 mol/L组迁移至Transwell下室的细胞数为88.83±17.02,1×10-5 mol/L组为71.67±9.44,1×10-4 mol/L组为54.50±9.35,明显低于对照组的142.00±17.40,差异有统计学意义,P＜0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=44,72,P＜0.001.蛋白质印迹法检测结果显示,对照组Id1蛋白相对表达量为12.67±7.23,1×10-6 mol/L组为24.67±6.51,1×10-5 mol/L组为36.67±6.11,1×10-4 mol/L组为49.33±4.93;对照组MMP-2蛋白相对表达量为9.00±4.36,1×10-6 mol/L组为25.33±8.62,1×10-5 mol/L组为42.00±7.55,1×10-4 mol/L组为58.67±12.06;对照组MMP-9蛋白相对表达量为13.00±3.61,1×10-6 mol/L组为25.67±6.43,1×10-5 mol/L组为38.33±8.96,1×10 4 mol/L组为53.67±6.43.曲格列酮显著下调PC-3细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,P值均＜0.05.结论:曲格列酮能有效抑制PC-3细胞增殖与侵袭迁移,同时下调Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平.
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卵巢上皮癌组织Id1和HtrA1表达及临床意义
目的 探讨细胞分化抑制因子1(Id1)和HtrA1在卵巢上皮癌组织中表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测40例卵巢上皮癌组织(其中化疗敏感、耐药各20例)、10例良性卵巢肿瘤组织及10例正常卵巢组织中Id1和HtrA1的表达,分析二者表达与卵巢上皮癌临床病理参数关系.结果 Id1和HtrA1在卵巢上皮癌组织中阳性表达率分别为77.5％和22.5％,与卵巢良性肿瘤组织阳性表达率(均为40.0％)相比,差异有统计学意义(x2=5.357、4.372,P＜0.05);与正常卵巢组织(30.0％和60.0％)相比,差异有统计学意义(x 2=8.295、5.357,P＜0.05).Id1和HtrA1在卵巢上皮癌耐药组中的阳性率为95.0％和5.0％,与敏感组(60.0％和40.0％)相比,差异有统计学意义(x2 =5.914、14.824,P＜0.05).卵巢癌病人术前CA125水平、病理分级和淋巴结转移均与Id1和HtrA1的表达密切相关(x2=4.215～10.753,P＜0.05).卵巢上皮癌组织中Id1和HtrA1的表达之间无明显相关性(r=-0.186,P＞0.05).结论 Id1和HtrA1与卵巢上皮癌形成可能有关,且Id1高表达和HtrA1低表达与卵巢上皮癌的化疗耐药关系密切.
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胃癌组织ID-1、VEGF、EGFR与HER2表达及意义
目的 研究细胞分化抑制因子-1(ID-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和表皮生长因子2 (HER2)在胃癌组织表达及与各病理因素的关系,并探讨其在胃癌中的相互作用.方法 采用免疫组化方法,检测ID-1、VEGF、EGFR和HER2在胃癌组织表达,并结合多种病理因素分析其表达的特点及在胃癌组织表达相关性.结果 ID-1、VEGF、EGFR和HER2在胃癌组织阳性表达率分别为65.5％、67.3％、58.2％、61.8％,均呈高表达,且与肿瘤浸润深度、分化程度的降低及淋巴结转移有关(x 2=7.04～24.85,P＜0.01),而与性别和年龄无关(P＞0.05).各因子在胃癌组织中的表达均呈正相关(r =0.221～0.297,P＜0.05).结论 ID-1、VEGF、EGFR和HER2的表达与胃癌的发生发展相关,且在胃癌的发生发展过程中有协同作用.通过对它们的联合检测可为胃癌的临床分期提供新的依据,并有助临床判断预后.
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联合应用BMP-2及细胞分化抑制因子1基因延缓兔腰椎间盘退变的动物实验研究
目的 研究兔腰椎间盘髓核内注射慢病毒携带的BMP-2和细胞分化抑制因子1(inhibitor of differentiation 1,Id1)基因能否有效改善椎间盘退变进程.方法 取4月龄新西兰兔32只,体质量2.0～ 2.5 kg;以L3、4、L4、5、L5、6为目标椎间盘,经腹细针穿刺法制造椎间盘退变模型.将30只造模成功的实验动物随机分为5组,每组6只;造模后4周于各组目标椎间盘中分别注射Lv-BMP-2病毒(A组)、Lv-BMP-2+Lv-Id1病毒(B组)、Lv-Id1病毒(C组)、Lv-绿色荧光蛋白空载体病毒(D组)及PBS(E组).于注射后2、4、8周各组分别随机取2只动物行T2-mapping MRI检查获得确切的T2弛豫时间(T2值);之后处死动物取椎间盘组织,应用实时荧光定量PCR、ELISA法检测Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的mRNA相对表达量及含量.结果 T2-mapping MRI检查示,注射后0、2周各组间T2值比较差异均无统计学意义(P＞0.05);注射后4周,A、B组T2值显著高于C、D、E组(P＜0.05),A、B组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);注射后8周,B组T2值显著高于其余各组(P＜0.05).实时荧光定量PCR及ELISA检测示,注射后2、4、8周B组Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的mRNA相对表达量及含量均显著高于其余各组(P＜0.05).结论 联合应用BMP-2和Id1基因在体内实验中能有效延缓兔腰椎间盘退变的进程.
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Flutamide对前列腺癌细胞分化抑制因子1表达影响
目的 了解雄激素受体阻断剂Flutamide对前列腺癌细胞分化抑制因子1(ID1)表达的影响及意义.方法 在培养的前列腺癌LNCaP和PC3细胞中分别加入Flutamide,用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测ID1 mRNA相对定量表达;用Western Blotting方法检测ID1蛋白表达,以不加Flutamide细胞作为对照组.结果 与对照组比较,Flutamide组LNCaP和PC3细胞ID1 mRNA相对定量明显减少,LNCaP细胞中ID1蛋白表达明显减少,差异有显著性(t=3.09～34.91,P＜0.05).Flutamide组LNCaP中ID1 mRNA相对定量、ID1蛋白表达低于PC3细胞,差异有显著性(t=2.57、12.52,P＜0.05).结论 Flutamide能抑制前列腺癌细胞中ID1的表达,ID1的表达可能受雄激素-受体途径的调控.
