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晚期肾上腺皮质癌术前辅助治疗的临床分析
目的 探讨米托坦对晚期肾上腺皮质癌术前辅助治疗的效果及意义. 方法 2008年7月及2012年1月2例晚期肾上腺皮质癌患者术前采用米托坦辅助治疗.例1,女,24岁,出现库欣症状1年,双下肢水肿1个月.CT检查于右侧肾上腺可见巨大实性占位,大小约10.0 cm×7.8 cm,内见钙化,周围结构受压,肿瘤局部与下腔分界不清,增强扫描可见不均匀强化,下腔静脉内可见可疑充盈缺损.行右肾上腺肿物穿刺活检,病理回报:少许肾上腺皮质组织.诊断考虑为右肾上腺皮质癌伴腔静脉瘤栓.口服米托坦治疗6个月.例2,女,42岁,左肾上腺腺瘤切除术后9年,出现库欣症状2年,发现左腹膜后及腹壁占位6个月.CT检查见腹膜后脾肾之间多发结节状软组织密度影,可见融合,大截面积约8 cm× 12 cm,上下径约14 cm,内见点状钙化,增强后不均匀强化,另见右侧膈肌前方结节影,明显强化；右侧前腹壁腹膜与肌层可见结节影,不均匀强化,诊断左肾上腺皮质癌伴多发转移.口服米托坦治疗5个月. 结果 服用药物后2例患者库欣症状均明显好转,主要不良反应为恶心、呕吐、头晕、乏力、腹泻等,调整药物用量后缓解.复查CT见原发病灶及转移灶体积均明显缩小.行手术切除肿瘤及转移灶,术后病理报告为肾上腺皮质癌.2例患者术后分别随访7、42个月未见复发. 结论 米托坦对肾上腺皮质癌及其转移灶治疗效果确切,可使病灶明显缩小,库欣症状缓解,为外科治疗提供机会.
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米托坦的合成工艺改进
2-氯苯甲醛和氯仿在氢氧化钾甲醇溶液和DMF中反应得到2,2,2-三氯-1-(2-氯苯基)乙醇,再经铝汞齐还原、与氯苯在浓硫酸作用下反应制得米抗肿瘤药米托坦,总收率约27％.
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节拍化疗治疗晚期肾上腺皮质癌一例
肾上腺皮质癌是一种发病率低的罕见恶性肿瘤,治疗方法主要包括手术、内分泌治疗、放化疗,但效果仍不理想.米托坦是目前治疗功能性肾上腺皮质癌主要的药物,但由于其剂量治疗窗较窄,临床使用中极易出现不同程度的药物不良反应.节拍式化疗是一种以"低剂量、高频、持续给药"为特征的新兴治疗模式,多项临床研究均证实其可在疗效与毒性之间达到平衡.现将我科1例晚期肾上腺皮质癌患者应用内分泌治疗联合节拍化疗的治疗过程进行报道,旨在增加对肾上腺皮质癌的认识以及为节拍化疗治疗模式增加临床经验.
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卡非佐米联合米托坦对人肾上腺皮质癌细胞H295R、SW13增殖及细胞周期的影响
目的 探讨卡非佐米联合米托坦对人肾上腺皮质癌(ACC)细胞H295R、SW13增殖及细胞周期的影响.方法 体外培养人ACC细胞H295R、SW13,采用MTT法确定米托坦作用H295R、SW13细胞48 h时的半数有效抑制浓度(IC50)值分别为18.42、62.37 μmol/L,卡非佐米分别为3.86、11.62 μmol/L.将两种对数生长期细胞随机分为对照组、卡非佐米组、米托坦组及序贯给药的卡非佐米→米托坦组、卡非佐米+米托坦组、米托坦→卡非佐米组,给药浓度分别为两种药物IC50值的1/8、1/4、1/2、1、2倍,检测各浓度干预48 h时各组细胞增殖抑制率.根据Chou-Talaly公式计算IC50及2倍IC50作用下两种药物序贯给药时的联合指数(CI).将两种对数生长期细胞随机分为对照组、米托坦单药组(25、50 μmol/L)、卡非佐米单药组(1μmol/L)、卡非佐米(1μmol/L)→米托坦(25、50 μmol/L)组,药物干预48 h时检测细胞增殖抑制率.将两种对数生长期细胞随机分为空白组、米托坦组、卡非佐米组、卡非佐米→米托坦组,后三组以IC50药物浓度干预96 h,采用流式细胞仪检测细胞周期.结果 H295R及SW13细胞在IC50及2倍IC50浓度下,卡非佐米→米托坦组细胞增殖抑制率均高于米托坦→卡非佐米组及卡非佐米+米托坦组,米托坦→卡非佐米组均高于卡非佐米+米托坦组,组间比较P均＜0.05.H295R和SW13细胞在米托坦、卡非佐米IC50及2倍IC50浓度条件下,卡非佐米→米托坦组和米托坦+卡非佐米组中两药的CI值均＜1,且卡非佐米→米托坦组两药的CI值均小于米托坦+卡非佐米组(P均＜0.05);米托坦→卡非佐米组中两药的CI值均＜1,且均高于卡非佐米→米托坦组和米托坦+卡非佐米组(P均＜0.05).1μmol/L卡非佐米与25、50 μmol/L米托坦联合的卡非佐米→米托坦组H295R及SW13增殖抑制率分别高于25、50 μmol/L米托坦组(P均＜0.05).四组G1、G2/M、S期细胞百分比比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 卡非佐米联合米托坦对ACC细胞存在序贯依赖性的协同抑制细胞增殖作用,给予卡非佐米后给予米托坦的抗增殖作用佳,但两药联合对细胞周期无明显影响.
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米托坦逆转P-gp介导的人卵巢癌细胞的耐药作用及机制探讨
目的 探讨米托坦对人卵巢癌细胞耐药的逆转作用及机制.方法 采用10.0 μM的阿霉素(ADM)体外高浓度反复间歇诱导法建立人卵巢癌细胞OVCAR-3/ADM耐药模型,观察其对紫杉醇、米托蒽醌、长春新碱、丝裂霉素、顺铂的耐药情况;MTT法检测不同浓度米托坦以及不同浓度米托坦联合ADM对OVCAR-3/ADM的生长抑制作用;Western blot法检测OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达情况.结果 OVCAR-3的IC50为10.0 μM;OVCAR-3/ADM的IC50为164.65 μM,耐药指数为16.3.OVCAR-3/ADM对上述六种化疗药均产生了耐药性.10.0 μM的ADM对OVCAR-3/ADM细胞的生长抑制率为4.78％.米托坦在高浓度时(≥30.0 μM)时才表现出强的抑制肿瘤细胞生长作用,而米托坦与ADM联合应用时在米托坦浓度大于1μM时便可呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞的生长,且抑制率明显高于单纯应用米托坦组及ADM组,100.0μM米托坦+10.0 μM ADM组细胞生长抑制率高,达到50.24％,与ADM组比较,经米托坦处理过的OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达下降.结论 OVCAR-3/ADM为获得性多药耐药细胞系,米托坦可增强该细胞系对ADM的敏感性,其逆转耐药的机制可能与下调OVCAR-3/ADM的P-gp蛋白表达有关.
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2例米托坦治疗肾上腺皮质癌患者的观察与护理
肾上腺皮质癌（Adrenal Cortical Carcinoma， ACC）是一种临床上较少见、预后较差的少见病，发病率大约1~2人/100万人；好发年龄在儿童时期及40~50岁，而且女性比男性发病率高[1]。手术是治疗该病唯一有效的方法[2]，当手术不能完全将肿瘤切除或者肿瘤复发时，推荐使用米托坦治疗。本科于2012年收治了2例肾上腺皮质癌并口服米托坦治疗的患者，现将护理内容报告如下。
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肾上腺皮质癌研究进展
肾上腺皮质癌是发生于肾上腺皮质的恶性肿瘤[1-2]，发病率远低于肾上腺良性肿瘤，每年发病率为（0.7~2.0）/100万人[3]，但在巴西南部儿童中发病率可达（3.4~4.2）/100万人，且近15年来呈越来越低龄化趋势，如此异常升高的发病率可能与当地人种抑癌基因--TP53基因的高突变率有关[4]。肾上腺皮质癌的发生在年龄分布上有2个高发年龄段，即小于5岁的幼儿和40~60岁的成年人，女性发病率高于男性，约为1.5∶1[5]。
