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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1及基质金属蛋白酶-9与细胞黏附因子表达的关系
目的 研究COPD患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞黏附因子-1(ICAM-1)蛋白和mRNA的分布和表达,探讨其与气流阻塞的关系及吸烟对其影响.方法 取39例因肺癌行肺叶切除的癌旁肺组织标本,其中不吸烟不伴COPD组(A组)9例、吸烟不伴COPD组(B组)11例、吸烟伴COPD组(C组)19例.用免疫组化和逆转录聚合酶链反应方法检测TIMP-1、MMP-9、ICAM-1的蛋白和mRNA表达,并进行相关性分析.结果 MMP-9表达于肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞,C组MMP-9免疫组化阳性细胞数(54.0±15.0)明显高于A组和B组(1.2±0.7和1.4±0.8);TIMP-1蛋白表达的主要部位为肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血管平滑肌细胞,C组弱表达,A组和B组无表达;ICAM-1主要表达于肺泡上皮细胞,C组ICAM-1免疫组化阳性细胞数(52.1±13.4)明显高于A组和B组(2.1±1.1和4.5±2.4).C组MMP-9、TIMP-1、ICAM-1的mRNA平均吸光度值(0.71±0.16、0.47±0.10、0.62±0.15)明显高于A组(0.17±0.05、0.20±0.06、0.37±0.11)和B组(0.20±0.08、0.26±0.08、0.44±0.12).C组肺组织TIMP-1、MMP-9与ICAM-1的mRNA表达水平呈直线正相关,MMP-9与ICAM-1蛋白表达水平呈显著正相关.MMP-9和ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平、TIMP-1的mRNA表达水平与FEV1占预计值%、FEV1/FVC占预计值%均呈显著负相关.结论 TIMP-1、MMP-9和ICAM-1在促进炎性细胞迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞,导致肺组织破坏和重塑,引起及加重COPD患者的气流阻塞中起着重要作用.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 基质金属蛋白酶类组织抑制剂 基质金属蛋白酶 胞间黏附因子1 -
罗格列酮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的保护作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ )激动剂--罗格列酮对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑血管痉挛的作用及对基底动脉Toll样受体4(TLR4)介导的炎性信号通路的影响.方法 取SD雄性大鼠78只,应用抽签法随机分为对照组、SAH组及罗格列酮组,每组26只.采用枕大池二次注血法建立SAH模型.在2次注血前后30 min,罗格列酮组大鼠经腹腔注射罗格列酮(3 mg/kg,0.5mg/ml,二甲亚砜为溶剂),给予SAH组大鼠等体积的二甲亚砜;对照组经枕大池注入等量等渗盐水,腹腔注射等体积二甲亚砜.于造模后第5天取基底动脉标本,HE染色观察管径和横截面积,免疫组化染色观察髓过氧化物酶(MPO)和细胞间黏附因子1(ICAM-1)的表达,Western blot 检测TLR4蛋白的表达.结果 对照组、SAH组、罗格列酮组大鼠的基底动脉的横截面积分别为(55508±4630)、(32139±3239)、(45969±4465) μm2,直径分别为(260±14)、(195±12)、(237±12) μm.ICAM-1阳性细胞数分别为(0.5±0.2)、(4.7±0.7)、(2.5±0.6)个,MPO阳性细胞数分别为(0.9±0.3)、(17.9±2.6)、(6.5±1.3)个.TLR4蛋白的表达量分别为0.15±0.19、1.09±0.14、0.45±0.16.SAH组、罗格列酮组的上述指标与对照组比较差异有统计学意义,SAH组与罗格列酮组比较差异亦有统计学意义,P值均＜0.01.结论 罗格列酮可能通过抑制TLR4信号通路途径,减轻SAH后基底动脉的炎性反应,缓解脑血管痉挛.
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红花对兔肠缺血再灌注损伤后血IL-8和肠组织ICAM-1表达的影响
目的:观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后血白介素8和肠组织细胞间黏附因子1表达变化的影响及其意义.方法:复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组).分别于缺血前、再灌注0、1、2、3 h检测兔血清白介素8的浓度;并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1(ICAM)表达的改变,作对比分析.结果:IR组血清白细胞介素8水平随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高,缺血和再灌注各时点均明显高于S组(均P<0.01);SI组稍有上升变化,且明显低于IR组上升程度;细胞间黏附因子1 蛋白在肠组织血管内皮细胞中有表达,尤其在黏膜下层中表达显著,S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上 ICAM-1 蛋白表达增强,SI组 ICAM-1蛋白表达明显低于IR组.结论:红花在兔肠缺血再灌注损伤中能抑制白细胞介素8和血管内皮细胞细胞间黏附因子1的表达,有效减少中性粒细胞的黏附、浸润,减轻炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,减轻小肠的组织损伤.
