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雌激素减轻β-淀粉样蛋白所致PC12细胞毒活性的机制
目的 观察17β-雌激素对β-淀粉样蛋白25～35片段(Aβ25～35)所致PC12细胞毒活性影响的可能机制.方法 用逆转录一聚合酶链反应(RTPCR)技术,观察雌激素对Aβ25～35损伤的PC12细胞的Bcl～2mRNA及Bax mRNA表达的影响.结果 用Aβ25～35处理PC12细胞24h,与对照组相比,Bcl～2mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25～35加17β-雌激素引起Bcl～2mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低.结论 17β-雌激素在Aβ25～35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl～2mRNA的表达与下调Bax mRNA的表达来实现的.
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雌激素抑制血管平滑肌细胞增殖和胶原合成的实验研究
目的探讨雌激素对于胎儿血管平滑肌细胞(HVSMC)增殖和胶原合成的影响.方法分别以不同浓度(0.1nmol/L～100nmol/L)的雌二醇作用于体外培养的HVSMC,利用3H-脯氨酸掺入法测定培养平滑肌细胞胶原合成及3H-TdR掺入法测定细胞增殖率.结果1.0nmo1/L～100nmol/L雌激素以剂量依赖性方式抑制10%胎牛血清诱导HVSMC增殖和胶原合成.结论小剂量雌二醇具有抗动脉粥样硬化作用,而超生理剂量雌二醇可能诱发血管损伤.
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雌激素及顺铂对卵巢癌细胞A2780 PADI4的表达及其细胞增殖的影响
目的：探讨雌激素及顺铂对卵巢癌细胞A2780中肽酰基精氨酸脱亚胺酶4（PADI4）表达的作用及其对癌细胞增殖的影响。方法在培养的卵巢癌细胞系A2780细胞中加入不同浓度17β-雌激素作用96 h后（10－12、10－10、10－8、10－6、10－4 mmol／L），采用实时定量 PCR及Western Blotting检测PADI4表达，并用CCK-8试剂盒检测细胞增殖，选取PADI4的表达变化明显的雌激素浓度，将A2780细胞分为空白对照组、雌激素组、顺铂组、雌激素加顺铂组（联合组），采用上述方法检测各组PADI4的表达和细胞的增殖情况。结果①雌激素作用96 h后PADI4表达及细胞增殖随雌激素浓度升高而逐渐降低，但当雌激素浓度升至10－4 mmol／L 时PADI4表达及细胞增殖率开始升高。②与空白对照组比，联合组和顺铂组培养96 h后PADI4表达均明显降低，且联合组细胞增殖率较雌激素组低。结论雌激素可随浓度不同调控卵巢癌细胞A2780中PADI4的表达和细胞增殖；雌激素对卵巢癌细胞增殖的影响可能与PADI4表达有关。
关键词： 卵巢肿瘤 肽酰基精氨酸脱亚胺酶4 细胞增殖 17β-雌激素 顺铂
