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全反式视黄酸对人α1(Ⅰ)前胶原启动子活性的作用
目的探讨全反式视黄酸(t -RA)对人α1(Ⅰ)前胶原(COL1A1)启动子的调控作用,以及胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素对这一调控作用的影响.方法构建含人C OL1A1启动子序列2483～+42bp片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因的重组体pCOLH2.5.用Fugene转染试剂瞬时转染至人皮肤成纤维细胞,加入t-RA或(和)IGF-1及胰岛素,测定CAT活性.结果 2μmol@L1与10μmol@L-1 t-RA使pCOLH2.5的活性降至对照的79%±7%与29%±6%.IGF-1与胰岛素能促进pCOLH2.5的活性.t-RA能降低IGF-1与胰岛素的这一促进作用.结论 t -RA能下调人COL1A1启动子的活性,而IGF-1与胰岛素能上调该启动子的活性.t -RA能降低IGF-1与胰岛素的这一上调作用.
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胰岛素对卵巢卵泡膜细胞黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素受体表达的影响
目的:研究胰岛素对猪卵巢卵泡膜细胞黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素(luteinizing hormone/human chorionic gonadotropin ,LH /hCG)受体表达的影响.方法:采用细胞免疫组化及Western blot 法分别检测LH /hCG受体的蛋白表达水平.结果:细胞免疫组化结果显示促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)+黄体生成素(luteinizing hormone,LH)处理的细胞淡黄色着色且阳性细胞数少;而FSH+LH+胰岛素(insulin,INS)处理的细胞为深黄色着色,阳性细胞数多,FSH+LH+INS组光密度(0.353±0.013)与FSH+LH组(0.287±0.009)相比LH/hCG 受体表达明显增强,差异有显著性,P<0.01.Western blot结果显示FSH+LH+INS组(6598±388)LH/hCG 受体蛋白分别在6×103、5×103、3.5×103出现条带,而FSH+LH组(2237±395)仅在6×103处出现条带,两组比较,差异有显著性,P<0.01.结论:胰岛素可以增强卵泡膜细胞LH /hCG 受体的表达,这可能是PCOS合并高胰岛素血症患者卵泡发育停滞的原因之一.
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BIAsp50与BHI50治疗2型糖尿病疗效及其对患者2hPG、sI-CAM-1、sVCA M-1、MCP-1和TNF-α的影响
[目的]探讨双时相门冬胰岛素50(BIAsp50)与双时相人胰岛素50(BHI50)治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及其对患者餐后2 h血糖(2hPG)、血清可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1 (sVCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.[方法]选取2016年1月至2017年1月本院收治的既往未行胰岛素治疗的66例T2DM患者为研究对象,随机分为BIAsp50组与BHI50组各33例.分别给予BIAsp50、BHI50每日两次皮下注射.比较两组治疗前后的空腹血糖(FPG)、2hPG及增幅、餐后2 h内的增幅曲线下面积(IAUC)及糖化血红蛋白(HbA1c),以及血清sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1和TNF-α等炎症指标的水平.[结果]①治疗前,两组血糖水平各指标(FPG、2hPG、2hPG的振幅、IAUC及 HbA1c)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后6、12周,两组各个血糖指标均显著降低(P<0.05);BIAsp50组治疗后6、12周的2hPG、2hPG的增幅、2 h内的 IAUC均显著低于BHI50组;治疗后12周的 HbA1c显著低于BHI50组,差异均有统计学意义(P< 0.05).②BIAsp50组低血糖事件的总发生率为12.1%,显著低于BHI50组的33.3%,差异均有统计学意义(P<0.05).③治疗前,两组各炎症指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后6、12周,两组的各个炎症指标均显著降低(P<0.05);组间比较,BIAsp50组治疗后12周的各炎症指标均显著低于BHI50组,治疗后6周的sVCAM-1、TNF-α显著低于BHI50组,差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]与BHI50相比,BIAsp50对 T2DM 患者具有更好的餐后血糖控制效果,低血糖事件的发生率更低,且治疗后的sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1和TNF-α水平更低,对血管内皮细胞损伤与炎症反应的改善效果更加突出.
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动态血糖监测评价地特胰岛素与甘精胰岛素的降糖疗效
[目的]探讨动态血糖监测系统（DGM S ）比较地特胰岛素（诺和平）与甘精胰岛素（来得时）的有效性和安全性。[方法]将2012年6月至2012年12月秦皇岛市第一医院的20例2型糖尿病患者随机分为A、B两组各10例，在应用二甲双胍基础上，分别加用来得时和诺和平控制血糖，同时应用DGM S监测血糖。[结果]两组患者24小时平均血糖（24hMBG ）、24小时曲线下面积（24hAUC ）、早餐后5小时曲线下面积（BP5hAUC）、午餐后5小时曲线下面积（LP5hAUC）、晚餐后5小时曲线下面积（SP5hAUC）、夜间0点到晨7点曲线下面积（7hAUC）、日内平均血糖波动幅度（MAGE）、胰岛素日用量（Dose）均无显著性差异（ P ＞0．05），两组患者均无低血糖发生。[结论]诺和平与来得时疗效相当，均能有效、安全的控制24 h血糖。
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胰岛素联合六味安消胶囊对糖尿病胃轻瘫胰高血糖素的影响
目的 研究胰岛素联合六味安消胶囊对2型糖尿病胃轻瘫患者治疗前后胰高血糖素目的水平变化,寻求糖尿病胃轻瘫目的有效治疗药物.方法 将糖尿病胃轻瘫患者随机分为胰岛素联合六味安消胶囊治疗组(A组)、胰岛素治疗组(B组)、六味安消胶囊治疗组(C组)和对照组(D组), 治疗1个月后,比较四组治疗前后目的疗效及胰高血糖素水平变化.结果 A组治疗后显效、有效率高于B、C、D组(P<0.01),B、C组治疗后显效、有效率高于D组(P<0.01),B、C组间无差异.治疗后A组、B组、C组胰高血糖素水平均较治疗前下降(P<0.01),其中以A组显著(P<0.01).结论 胰岛素联合六味安消胶囊治疗糖尿病胃轻瘫安全、有效,值得临床推广.
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高糖、胰岛素对大鼠肝星状细胞TGF-β1、TIMP-1mRNA表达的影响
目的 观察高糖和胰岛素对大鼠肝星状细胞(HSC)转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1) mRNA表达的影响,以探讨糖尿病性肝纤维化的发生机制.方法 将体外培养的大鼠HSC株分别以不同浓度葡萄糖以及不同浓度葡萄糖加胰岛素干预72 h,以甘露醇作为高渗透压对照.采用实时荧光定量PCR技术(RT-FQ-PCR)测定各组HSC TGF-β1、TIMP-1的mRNA表达.结果 各组细胞均有TGF-β1 mRNA、TIMP-1 mRNA表达,各组间TGF-β1 mRNA、TIMP-1 mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).但在总体趋势上,加胰岛素糖组TGF-β1 mRNA值降低,TIMP-1 mRNA值升高.结论 单纯的高糖不诱导HSC TGF-β1、TIMP-1的mRNA表达量增加,高胰岛素可能诱导HSC TIMP-1分泌增多,TGF-β1分泌减少,糖尿病相关性肝纤维化发生的主要机制可能非TGF-β1途径,但与TIMP-1途径有很大关联.
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高糖、胰岛素诱导胰岛素抵抗大鼠心肌细胞模型的建立
目的 建立胰岛素抵抗大鼠心肌细胞模型.方法 原代培养2～3 dSD大鼠心肌细胞,分为对照组、葡萄糖(G)组、胰岛素(Ins)组、葡萄糖+胰岛素(G+Ins)组.在干预24 h和48 h后评价其胰岛素敏感性.结果 干预48 h后Ins组心肌细胞3H-D-葡萄糖掺入率(12.46±1.11)较对照组(14.06±0.43)显著下降,其差异有统计学意义(P＜0.01)；G+Ins组心肌细胞3H-D-葡萄糖掺入率(10.61±1.14)较对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).干预48 h后,Ins组(0.35±0.04)、G+Ins组(0.38±0.04)心肌细胞脂联素mRNA较对照组(0.77±0.08)均显著下降,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).对照组、G组、Ins组、G+Ins组3H-D-葡萄糖掺入率与心肌细胞脂联素mRNA表达量均呈显著正相关(r=0.92、0.82、0.89、0.86,P＜0.05).结论 应用高胰岛素诱导法、高葡萄糖+高胰岛素共同诱导法均可建立胰岛素抵抗心肌细胞模型；胰岛素抵抗下调心肌细胞脂联素表达水平；胰岛素抵抗心肌细胞脂联素表达水平与胰岛素抵抗呈正相关.
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严重烫伤后早期大鼠胃黏膜组织中热休克蛋白70表达变化及胰岛素干预作用
目的 研究热休克蛋白(HSP70)在严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织中动态表达变化及胰岛素和HSP70对严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织的保护作用,探讨胰岛素促进HSP70表达的可能机制.方法 采用大鼠烫伤模型,以免疫组织化学的方法和显微图像分析方法观察伤后3、6、12、24和48 h不同时相点胃黏膜组织中HSP70的表达情况及胃黏膜组织的病理形态学变化.结果 治疗组除12 h时相点(9.40±1.52,P＝0.065)外其余不同时相点HSP70的表达水平分别高于烫伤组相同时相点HSP70的表达水平[(6.80±1.10,8.60±0.55,10.80±1.64,11.40±1.34),P＜0.05],治疗组各时相点胃黏膜损伤指数分别低于烫伤组相同时相点损伤指数[(4.05±0.36,11.97±1.15,20.98±2.83,13.92±0.94,1.60±0.55),P＜0.05].病理形态学变化显示对照组胃黏膜组织结构完整无损伤,烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织损伤明显,治疗组SD大鼠胃黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻.相关分析结果显示,HSP70与胃黏膜损伤指数、血糖之间呈正相关(r＝0.904,0.961,P＜0.01).结论 胰岛素能够明显增强严重烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织内HSP70的表达,促进胃黏膜组织HSP70的合成,可能是胰岛素保护胃黏膜组织的重要机制之一.
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高胰岛素刺激离体大鼠心脏葡萄糖代谢与心肌酶释放的变化
目的 探讨高胰岛素刺激离体大鼠心脏后心肌葡萄糖代谢与心肌酶和心肌蛋白释放的变化.方法 30只SD大鼠随机分为5组,建立langendorff灌注模型,按照灌注液中含Insulin=0、10、20、30、50 U/L进行60 min灌注,定时收集冠脉流出液,测定葡萄糖浓度以评估葡萄糖代谢情况,测定肌酸激酶(CK),肌钙蛋白I(cTnI)含量以评估心肌损伤情况.结果 与对照组相比,高胰岛素刺激组大鼠心肌葡萄糖摄取减少,心肌释放CK和cTnI增加.结论 高胰岛素刺激大鼠离体心脏,引起心肌细胞摄取葡萄糖减少,葡萄糖代谢障碍,发生胰岛素抵抗(IR),心肌细胞受到损伤.
关键词： 胰岛素/药理学 心脏/药物作用/病理生理学 心肌/酶学 葡萄糖/代谢 -
浅谈各类胰岛素的特点与应用
介绍各类胰岛素药物的机制、特点并进行综合分析.针对不同类型糖尿病患者,根据其特点,制定出更为合理的治疗方案,同时指导临床合理选用胰岛素,保证用药的安全、有效、合理.
