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内毒素调节肝脏β-葡萄糖苷酸酶mRNA的表达
目的:研究内毒素对小鼠肝脏细胞β-葡萄糖苷酸酶(GUSB)mRNA表达及其血清活性的影响.方法:选择23只BALB/c小鼠分为2组,对照组5只,腹腔注射不含内毒素的生理盐水;其余小鼠为实验组,腹腔注射LPS,并于注射后的1/2、2、4、24 h采用酶促动力学方法检测内源性β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)活性;取肝脏,采用半定量RT-PCR方法检测GUSB mRNA的表达.结果:小鼠腹腔注射内毒素l/2、2和4 h后,血清β-GD活性(3.96±0.88,4.40±0.55,5.65±0.58)显著高于对照组(2.14±1.46,P＜0.05),而LPS 24 h组与对照组无显著性差异;内毒素刺激BALB/c小鼠2 h和LPS 4 h,其肝脏细胞GUSB mRNA表达(1.10±0.23,1.81±0.04)显著高于对照组(0.57±0.36,P＜0.05),LPS 1/2 h和LPS 24 h的GUSB mRNA表达与对照组相比无显著性差异.结论:BALB/c小鼠经过腹腔注射LPS后,其血清中β-GD的酶活性具有显著性增加.LPS还可以增加小鼠肝脏细胞GUSB mRNA的表达.LPS可能通过增加组织β-GD活性的途径,参与了胆色素结石的发病.
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银杏内酯B对血小板活化因子刺激的大鼠中性粒细胞功能的影响
目的研究银杏内酯B对血小板活化因子(PAF)刺激的大鼠中性粒细胞粘附、趋化及脱颗粒功能的影响.方法从大鼠外周血分离中性粒细胞,用MTT比色法、Boyden小室法及β-葡萄糖苷酸酶释放法分别检测PAF诱导的粒细胞粘附、趋化及脱颗粒反应.结果 10 μmol*L-1 银杏内酯B可显著抑制中性粒细胞的粘附反应;1～ 1 000 nmol*L-1 可剂量依赖性抑制10 nmol*L-1 PAF诱发的粒细胞趋化反应,其IC50为4.84 nmol*L-1; 0.01～10 μmol*L-1可抑制1 μmol*L-1 PAF诱发的粒细胞释放β-葡糖苷酸酶,其IC50为3.56 μmol*L-1.结论银杏内酯B能够抑制PAF刺激的大鼠中性粒细胞粘附、趋化及脱颗粒反应.
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接触对硫磷农药工人监测指标研究
目的 探讨接触有机磷农药(OP)对硫磷工人的监测指标.方法 对某农药厂包装车间进行现场调查,并对56名长期对硫磷接触工人(接触组)和120名无对硫磷接触工人(对照组)进行体格检查及血胆碱酯酶(ChE)、血清对氧磷酶(PON)、β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)和羧酸酯酶(CaE)活力测定.结果 (1)对照组红细胞AChE、血清PON、CaE和BChE活力呈正态分布,不同年龄、性别4种酯酶活力差异无统计学意义(P＞0.05).(2)接触组红细胞AChE、血清PON、CaE和BChE活力明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);血清β-GD活力两组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).(3)接触组工人红细胞AChE活力低于参考值下限的异常率,为5.4%,而血清CaE、BChE活力异常率分别为37.5%和48.2%,明显高于红细胞AChE活力异常率,差异有统计学意义(P＜0.001).血清PON活力异常率为5.4%,与红细胞AChE活力异常率之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期职业接触OP工人红细胞AChE、血清BChE、CaE、PON 4种酯酶活力均受到抑制,血清CaE可作为反映OP接触的一个新的生物标志物.
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中药洗浴治疗新生儿黄疸临床观察及β-葡萄糖苷酸酶水平探究
目的:观察中药洗浴治疗新生儿黄疸的临床效果,探究血清中β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)水平随胆红素水平变化的关系.方法:将符合标准的90例新生儿黄疸湿热郁蒸证患儿随机分为3组,每组各30例.西医治疗组采用蓝光照射等基础对症治疗;口服茵栀黄组在西医治疗组基础上服用茵栀黄口服液;中药洗浴组在西医治疗组基础上予自拟中药洗浴方洗浴.以5天为1治疗周期,治疗前后检测血清中胆红素值及β-GD水平变化,每天记录患儿排便次数.结果:中药洗浴组患儿的胆红素水平下降程度、临床有效率高于口服茵栀黄组及西医治疗组(P＜0.05),其黄疸消退时间均低于口服茵栀黄组及西医治疗组(P＜0.05),其每日平均排便次数低于口服茵栀黄组(P＜0.05)、高于西医治疗组(P＜0.05).患儿β-GD水平均低于治疗前(P＜0.05),组间β-GD水平变化无统计学意义.结论:中药洗浴治疗新生儿高胆红素血症能有效降低胆红素水平,缩短黄疸消退时间,提高临床治疗有效率.同时中药洗浴可操作性较强,能有效促进胆红素排泄,降低腹泻发生几率,从而有助于黄疸患儿恢复.
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内毒素调节血细胞释放β-葡萄糖苷酸酶的实验研究
目的 研究内毒素可否增加小鼠血清β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)的活性,以及内毒素对正常人外周血单核细胞(PBMC)产生β-葡萄糖苷酸酶的影响.方法 按每公斤体重5mg内毒素(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射BALB/c小鼠,并于注射后的1/2、2、4和24h取血液抗凝离心,上清液冻存;以1μg/mL内毒素(实验组)和生理盐水(对照组)刺激体外培养的外周血单核细胞,并分别于培养的2、4、8、12和24h取上清液;采用酶促动力学方法 于pH值4.5条件下检测上清液β-GD活性.结果 与对照组BALB/c小鼠比较,腹腔注射内毒素1/2、2和4小时后,血清β-葡萄糖苷酸酶活性显著增高,依次为(2.14±1.46),(3.96±0.88),(4.40±0.55),(5.65±0.58)Fishman单位,t值分别为2.548、2.896和4.474,P<0.05.正常人PBMC在与LPS共培养的4、8、12和24h,实验组B-GD活性显著高于对照组,分别为(1633.3±65.0)和(1106.7±48.6),(1926.0±147.1)和(1067.7±133.1),(1743.3±66.8)和(1016.7±147.7),(1553.7±79.6)和(1193.3±90.2)Fishman单位/106PBMC,t值分别为14.5、9.6、10.0和6.7,P<0.05.结论 BALB/c小鼠经过腹腔注射内毒素后,其血清中β-GD的酶活性具有显著性增加.内毒素还可以增加正常人PBMC释放β-GD,此途径可能是内毒素参与胆石症发病的又一个机制.
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胆汁中内源性β-葡萄糖苷酸酶活性与棕色素结石之间的关系
目的 探讨内源性β-葡萄糖苷酸酶活性与胆管棕色素结石之间的关系.方法 收集21份胆管棕色素结石患者与5份健康志愿者胆总管胆汁,检测比较二者之间内源性β-葡萄糖苷酸酶活性及胆红素差异,再次检测置于37℃温箱中避光保存24 h以后的胆汁胆红素的量,并与温育前的检测结果进行比较分析.结果 棕色素结石组胆汁内源性β-葡萄糖苷酸酶活性(32 800.0±11713.2)Fishman单位,显著高于对照组(10 880.0±2 917.5)Fishman单位;两组胆汁在温育24 h后非结合胆红素都显著升高.结论 内源性β-葡萄糖苷酸酶有可能在胆红素结石的形成中起一定的作用.
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内毒素诱导外周血单核细胞释放β-葡萄糖苷酸酶的体外研究
目的研究内毒素(LPS)对正常人外周血单核细胞(PBMC)产生β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)的影响,探讨胆石症的又一个发病机制.方法以生理盐水(对照组)和0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μg/mL内毒素(LPS组)刺激体外培养的外周血单核细胞,并分别于培养的2、4、8、12和24h取上清液,采用酶促动力学方法于pH值4.5条件下检测β-GD活性.结果正常人PBMC在无LPS条件下可以产生具有一定活性的β-GD;在培养的4、8、12和24 h,各LPS组β-GD活性显著高于对照组(以1.00μg/mL LPS组为例,与对照组β-GD活性分别为(1633.3±65.0)vs(1106.7±48.6),(1926.0±147.1)vs(1067.7±133.1),(1743.3±66.8)vs(1016.7±147.7),(1553.7±79.6)vs(1193.3±90.2)Fishman单位/106 PBMC,t值分别为14.5、9.6、10.0和6.7,P＜0.05).结论LPS可以增加正常人PBMC释放β-GD,此途径可能是LPS参与胆石症发病的又一个机制.
